Hipertensão arterial maligna

A hipertensão arterial maligna é uma hipertensão arterial grave com edema da papila do nervo óptico ou exsudatos extensos (frequentemente hemorragias) no fundo, com danos precoces e de rápido aumento nos rins, coração e cérebro. A pressão arterial geralmente excede persistentemente 220/130 mm Hg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

A hipertensão arterial maligna, como forma de hipertensão arterial, não é frequentemente observada (até 1% dos pacientes). A hipertensão maligna primária é atualmente extremamente rara (0,15-0,20% de todos os indivíduos com hipertensão). Afeta principalmente homens com menos de 40 anos; após os 60 anos, a taxa de incidência cai drasticamente e, aos 70 anos, a doença é extremamente rara.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Causas hipertensão arterial maligna

A hipertensão arterial de qualquer natureza (hipertensão ou hipertensão sintomática) pode adquirir características malignas durante o processo de desenvolvimento. As causas mais comuns de hipertensão arterial maligna são:

• doenças renais parenquimatosas (glomerulonefrite rapidamente progressiva);
• insuficiência renal terminal;
• estenose da artéria renal;
• hipertensão arterial em fumantes.

Em alguns casos, a hipertensão arterial maligna pode se desenvolver em patologias endócrinas (feocromocitoma, síndrome de Conn, tumores secretores de renina), em mulheres no final da gravidez e/ou no início do período pós-parto. Essa evolução é observada principalmente em pacientes não tratadas ou tratadas inadequadamente.

Em contraste com outras formas de hipertensão arterial, nas quais ocorre uma reestruturação elastofibroplástica gradual das arteríolas, a causa da hipertensão arterial maligna são alterações agudas nas arteríolas renais com o desenvolvimento de necrose fibrinoide. Na hipertensão arterial maligna, as arteríolas renais são frequentemente completamente obliteradas como resultado da proliferação da íntima, hiperplasia do músculo liso e deposição de fibrina na parede vascular necrótica. Essas alterações levam à interrupção da autorregulação local do fluxo sanguíneo e ao desenvolvimento de isquemia total. Por sua vez, a isquemia renal leva ao desenvolvimento de insuficiência renal.

O estresse hormonal é considerado um fator responsável pelas alterações vasculares agudas na hipertensão arterial maligna, levando à síntese descontrolada de hormônios vasoconstritores e manifestada por:

• um aumento acentuado dos hormônios vasoconstritores no sangue (hormônios do sistema renina-angiotensina-aldosterona, hormônios pressores endoteliais, vasopressina, catecolaminas, frações pressoras de prostaglandinas e assim por diante);
• distúrbios hidroeletrolíticos com desenvolvimento de hiponatremia, hipovolemia e frequentemente hipocalemia;
• desenvolvimento de microangiopatias.

Frequentemente, a hipertensão arterial maligna é acompanhada por danos aos eritrócitos por filamentos de fibrina, com o desenvolvimento de anemia hemolítica microangiopática. Ao mesmo tempo, as alterações morfológicas vasculares na hipertensão arterial maligna são potencialmente reversíveis com tratamento anti-hipertensivo adequado e constante.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sintomas hipertensão arterial maligna

A hipertensão arterial maligna é caracterizada pelo início súbito e pela rápida progressão de todos os sintomas da doença. A aparência dos pacientes é característica: pele pálida com tom terroso. Sintomas de hipertensão arterial maligna, como queixas dispépticas, perda rápida de peso até caquexia, ocorrem com frequência. A pressão arterial é mantida persistentemente em um nível muito alto (200-300/120-140 mm Hg). Há uma tendência ao aumento da pressão de pulso; o ritmo circadiano da pressão arterial se altera (os períodos de queda noturna da pressão arterial desaparecem). Frequentemente, desenvolvem-se encefalopatia hipertensiva e acidentes vasculares cerebrais transitórios com sintomas clínicos correspondentes.

A insuficiência cardíaca geralmente se manifesta como insuficiência ventricular esquerda, com desenvolvimento frequente de edema pulmonar. O exame ecocardiográfico revela sinais de hipertrofia e dilatação ventricular esquerda.

Um importante critério clínico e diagnóstico para hipertensão arterial maligna são as alterações no fundo do olho, manifestadas por hemorragias, exsudatos e edema do nervo óptico. Característica é a perda súbita da visão em um ou ambos os olhos, que se desenvolve como resultado de hemorragias ou outras alterações na retina.

Formulários

No estágio atual, a hipertensão arterial maligna é considerada uma forma de hipertensão ou hipertensão arterial sintomática, uma forma nosológica independente da doença, descrita pela primeira vez por Volhard e Far em 1914 e estudada detalhadamente por EM Tareev em meados do século XX.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnósticos hipertensão arterial maligna

Diagnóstico laboratorial da hipertensão arterial maligna

A lesão renal é caracterizada pelo desenvolvimento de proteinúria (a síndrome nefrótica ocorre raramente), diminuição da densidade relativa da urina e alterações no sedimento urinário (frequentemente eritrocitúria). Com a diminuição da pressão arterial, a gravidade da síndrome urinária diminui. Oligúria, aumento da azotemia e anemia refletem o desenvolvimento precoce e rápido de insuficiência renal terminal, embora a redução renal seja detectada apenas em alguns pacientes. A insuficiência renal aguda frequentemente se desenvolve com hipertensão arterial maligna.

O diagnóstico de hipertensão arterial maligna envolve a detecção de anemia, frequentemente com elementos de hemólise, fragmentação de eritrócitos e reticulocitose; coagulopatia do tipo coagulação vascular disseminada com desenvolvimento de trombocitopenia; aparecimento de produtos de degradação da fibrina no sangue e na urina; e VHS frequentemente aumentada. A maioria dos pacientes apresenta atividade de renina plasmática elevada e níveis de aldosterona elevados.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tratamento hipertensão arterial maligna

A hipertensão maligna é considerada uma condição de emergência. O tratamento inicial da hipertensão maligna consiste em reduzir a pressão arterial em 1/3 do nível inicial em 2 dias, sem que a pressão arterial sistólica seja reduzida abaixo de 170 mm Hg e a pressão arterial diastólica não seja reduzida abaixo de 95-110 mm Hg. Para esse fim, são utilizados anti-hipertensivos intravenosos de ação rápida por vários dias. A redução adicional da pressão arterial deve ser feita de forma lenta (ao longo das próximas semanas) e cuidadosa para evitar hipoperfusão dos órgãos e deterioração adicional de suas funções.

Tratamento da hipertensão arterial maligna: medicamentos para administração intravenosa

Vários medicamentos podem ser usados para administração intravenosa.

O nitroprussiato de sódio é administrado por um longo período (3 a 6 dias) por gotejamento a uma taxa de 0,2 a 8 mcg/kg por minuto, com titulação da dose a cada 5 minutos. É necessário monitoramento constante e cuidadoso da pressão arterial e da taxa de administração do medicamento.

A nitroglicerina (administrada a uma taxa de 5-200 mcg/min) é o medicamento de escolha para o tratamento da hipertensão arterial no contexto de infarto do miocárdio, angina instável e insuficiência coronariana e ventricular esquerda grave.

O diazóxido é administrado por via intravenosa na dose de 50-150 mg por jato, a dose total não deve exceder 600 mg/dia. O efeito do medicamento dura de 4 a 12 horas. O medicamento não deve ser usado se a hipertensão arterial maligna for complicada por infarto do miocárdio ou aneurisma dissecante da aorta.

O inibidor da ECA enalapril pode ser usado por via intravenosa na dose de 0,625-1,25 mg a cada 6 horas. A dose é reduzida pela metade quando o medicamento é combinado com um diurético ou em casos de insuficiência renal grave. O medicamento é indicado para insuficiência cardíaca grave; não pode ser usado em pacientes com estenose bilateral da artéria renal.

Labetolol, que possui atividade bloqueadora alfa e beta-adrenérgica, é administrado em bolus de 20-40 mg a cada 20-30 minutos, durante 2 a 6 horas. A dose total do medicamento deve ser de 200-300 mg/dia. Broncoespasmo ou hipotensão ortostática podem ocorrer durante a administração.

Às vezes, o verapamil é eficaz quando administrado por via intravenosa em jato, na dose de 5 a 10 mg. A furosemida é usada por via oral ou intravenosa como natriurético. Além disso, plasmaférese e ultrafiltração podem ser utilizadas.

Tratamento da hipertensão arterial maligna: medicamentos para administração oral

Se o tratamento intensivo da hipertensão arterial maligna acima, realizado por 3 a 4 dias, atingir o resultado desejado, pode-se tentar mudar para o tratamento com medicamentos orais, geralmente usando pelo menos três medicamentos anti-hipertensivos de grupos diferentes, ajustando as doses com o objetivo de diminuir ainda mais lentamente a pressão arterial.

Ao prescrever medicamentos anti-hipertensivos, é necessário estabelecer claramente a causa do desenvolvimento da hipertensão arterial maligna (renoparenquimatosa, renovascular, hipertensão arterial maligna causada por patologia endócrina, doença renal isquêmica, etc.), o estado da função renal, doenças concomitantes, a fim de levar em consideração as vantagens e desvantagens de cada grupo de medicamentos anti-hipertensivos e determinar a possibilidade de seu uso combinado.

Previsão

É necessário levar em consideração que o tratamento anti-hipertensivo eficaz da hipertensão arterial maligna determina o prognóstico de pacientes com hipertensão arterial maligna. A taxa de sobrevida de pacientes não tratados em 1 ano é de apenas 20%, enquanto com tratamento adequado, a taxa de sobrevida em 5 anos ultrapassa 90%.

[ 27 ], [ 28 ]