Anemia sintomática

O desenvolvimento da anemia é possível com uma série de condições patológicas, aparentemente não relacionadas ao sistema hematopoiético. As dificuldades diagnósticas, em regra, não ocorrem se a doença subjacente é conhecida e a síndrome anêmica não prevalece no quadro clínico. O significado da anemia sintomática (secundária) é explicado pela sua freqüência relativa em pediatria e a possível resistência à terapia. A anemia sintomática mais comum é observada em infecções crônicas, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, doenças hepáticas, patologia endócrina, insuficiência renal crônica, tumores.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemia em processos inflamatórios crônicos, infecções

Os mais comuns são os processos inflamatórios purulentos, as infecções por protozoários e a infecção pelo HIV. Verificou-se que, com qualquer infecção crônica com duração superior a 1 mês, a hemoglobina diminuiu para 110-90 g / l.

Na origem da anemia, vários fatores são importantes:

1. Bloqueio da transição do ferro das células reticuloendoteliais para os eritroblastos da medula óssea;
2. Um aumento nos custos de ferro para a síntese de enzimas contendo ferro e, consequentemente, uma diminuição da quantidade de ferro para síntese de hemoglobina;
3. Encurtimento da vida útil dos eritrócitos, causado pelo aumento da atividade das células do sistema reticuloendotelial;
4. Violação da liberação de eritropoietina em resposta à anemia em inflamação crônica e, como conseqüência, redução da eritropoiese;
5. Redução da absorção de ferro durante a febre.

Dependendo da duração da inflamação crônica, é detectada anemia normocítica normocrômica, menos freqüentemente anemia normocítica hipocrômica e anemia microcítica hipocrômica por muito longa duração da doença. Os sinais morfológicos de anemia não são específicos. A anisocitose é encontrada no esfregaço sanguíneo. Bioquimicamente, uma diminuição no ferro sérico e na capacidade de ligação do ferro do soro é observada em níveis de ferro normais ou elevados na medula óssea e no sistema reticuloendotelial. No diagnóstico diferencial de deficiência de ferro verdadeira, a anemia ajuda o nível de ferritina: na anemia hipocrômica secundária, o nível de ferritina é normal ou elevado (a ferritina é a proteína da fase aguda da inflamação), com verdadeira deficiência de ferro, o nível de ferritina é baixo.

O tratamento destina-se a parar a doença subjacente. As preparações de ferro são prescritas para pacientes com baixo teor de ferro sérico. Para tratar o uso de vitaminas (especialmente o grupo B). Em pacientes com AIDS que têm um nível cirrótico de eritropoietina, sua administração em grandes doses pode corrigir a anemia.

Infecções agudas, especialmente infecções virais, podem causar eritroblastopnea transitória seletiva ou aplasia transitória da medula óssea. O parvovírus B19 é a causa de crises isotorgenerativas em pacientes com anemia hemolítica.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemia em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo

De acordo com a literatura, a anemia é observada em aproximadamente 40% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide. A principal causa do desenvolvimento de anemia é considerada resposta compensatória insuficiente da medula óssea, devido a insuficiência de secreção de eritropoietina. Fatores adicionais da anemia são o desenvolvimento de deficiência de ferro causada por sangramento latente persistente através do intestino no fundo da tomada de drogas anti-inflamatórias não esteróides e esvaziando as reservas de folato (a necessidade de ácido fólico é aumentada devido à proliferação de células). Em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, além disso, pode haver anemia hemolítica autoimune e anemia por insuficiência renal.

A anemia geralmente é normocítica normocítica, às vezes microcítica hipocrômica. Existe uma correlação entre a concentração de hemoglobina e ESR - quanto maior a ESR, menor o nível de hemoglobina. O nível de ferro no soro é baixo, a capacidade de ligação de ferro também é baixa.

A terapia com preparações de ferro na fase ativa pode ser efetiva em crianças menores de 3 anos, porque muitas vezes apresentam uma deficiência de ferro anterior, bem como em pacientes com níveis de ferro séricos extremamente baixos e uma baixa relação de saturação de ferro transferina. Reduzir a atividade da doença sob a influência da terapia patogênica leva a um rápido aumento do ferro sérico e aumento do transporte de ferro para a medula óssea. Os pacientes podem ser prescritos terapia com eritropoietina, mas os pacientes exigem grandes doses de eritropoietina e até mesmo uma dose alta mostra um grau de resposta diferente. Verificou-se que quanto maior o nível de eritropoietina basal que circula no plasma do paciente, menor a eficácia da terapia com eritropoietina.

A anemia hemolítica autoimune secundária em pacientes com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo é muitas vezes interrompida no tratamento da doença subjacente. O primeiro estágio de tratamento é a terapia com corticosteróides e, se necessário, esplenectomia. Com a resistência à hemólise, citostáticos (ciclofosfamida, azatioprina), ciclosporina A, grandes doses de imunoglobulina para administração intravenosa são adicionadas a estas terapias. Para reduzir rapidamente o título de anticorpos, a plasmaferese pode ser usada.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia em doenças hepáticas

Com a cirrose do fígado em pacientes com síndrome de hipertensão portal, o desenvolvimento de anemia é devido à deficiência de ferro devido à perda periódica de sangue por varizes do esôfago e estômago e hipersplenismo. A cirrose pode ser acompanhada por uma "anemia da sarcoidose" com a fragmentação de eritrócitos. A hipoproteinemia agrava a anemia devido ao aumento do volume plasmático.

Com a doença de Wilson-Konovalov, a anemia hemolítica crônica é possível devido ao acúmulo de cobre nos eritrócitos.

Quando a hepatite viral pode desenvolver anemia aplásica.

Em alguns pacientes, a deficiência de ácido fólico é possível. O nível de vitamina B ₁₂ em doenças hepáticas graves é patologicamente elevado, uma vez que a vitamina "sai" dos hepatócitos.

O tratamento da anemia é sintomático e depende do mecanismo principal de seu desenvolvimento - deficiência de ferro, folato, etc .; tratamento cirúrgico na síndrome de hipertensão portal.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemia na patologia endócrina

A anemia é frequentemente diagnosticada com hipotireoidismo (congênito e adquirido), devido à diminuição da produção de eritropoietina. Mais anemia normocítica normocrómica pode ser hipocrômico devido à deficiência de ferro resultante de uma violação da sua hipotiroidismo sucção ou macrocítica hipercrico devido a deficiência de vitamina B ₁₂, que se desenvolve devido ao efeito prejudicial dos anticorpos dirigidos contra as células não só da tiróide, mas as células parietais estômago, o que leva a uma deficiência de vitamina B ₁₂. A terapia de substituição com tiroxina leva a uma melhoria e uma normalização gradual dos índices hematológicos, de acordo com as indicações que prescrevem preparações de ferro e vitamina B ₁₂

O desenvolvimento da anemia é possível com tireotoxicose, insuficiência crônica do córtex adrenal, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemia em insuficiência renal crônica

A insuficiência renal crônica (CRF) é uma síndrome causada pela morte irreversível de nephrons devido a doença renal primária ou secundária.

Com a perda da massa de nefronas funcionais, ocorre uma perda progressiva de funções renais, incluindo a produção de eritropoietina. O desenvolvimento de anemia em pacientes com insuficiência renal crônica é principalmente devido a uma diminuição na síntese de eritropoietina. Verificou-se que reduzindo a capacidade dos rins de desenvolver eritropoietina coincide geralmente com o advento anemia azotemia desenvolve no nível de creatinina 0,18-0,45 mmol / l e a gravidade correlaciona-se com a gravidade da azotemia. Com a progressão da insuficiência renal e uremia complicação juntou hemodiálise software (perda de sangue, hemólise, ferro diminuição do equilíbrio, cálcio, fósforo, efeito toxinas urêmica e assim por diante.), O que complica e individualiza a patogênese da anemia na insuficiência renal crônica e exacerba sua gravidade.

A anemia geralmente é normocítica normocrômica; o nível de hemoglobina pode ser reduzido para 50-80 g / l; quando há uma deficiência de ferro - microcirculatória hipocrômica.

O tratamento é realizado por eritropoietina humana recombinante (epokrin, rekormon), que é prescrito na presença de anemia como pacientes que ainda não precisam de hemodiálise e nos estágios tardios da insuficiência renal crônica. Se necessário, prescreva preparações de ferro, ácido fólico, ácido ascórbico, vitaminas do grupo B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), esteróides anabolizantes. As transfusões de sangue são realizadas principalmente para a correção de emergência de anemia grave progressiva (diminuição do nível de hemoglobina abaixo de 60 g / l), por exemplo, com sangramento maciço. O efeito da transfusão de sangue é apenas temporário, é necessária uma terapia mais conservadora. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemia com câncer

As seguintes causas de anemia se desenvolvem em doenças malignas:

1. Situação hemorrágica
2. Condições de deficiência
3. Anemia desiestotirítica
   • anemia semelhante à observada em inflamação crônica;
   • anemia sideroblástica
   • hipoplasia eritróide
4. Hemodulação
5. Hemólise
6. Anemia de Leukoerroblastos e infiltração de medula óssea
7. Tratamento com citostáticos.

Em pacientes com linfoma ou linfogranulomatose, a anemia hipocrômica refratária é descrita, caracterizada por sinais bioquímicos e morfológicos de deficiência de ferro, mas que não podem ser tratados com preparações de ferro. Foi estabelecido que o ferro não é transferido para o plasma do sistema reticuloendotelial envolvido no processo patológico.

Metástase de tumores na medula óssea - mais frequentemente na medula óssea metástase neuroblastoma, menos frequentemente retinoblastoma e rabdomiossarcoma, linfossarcoma. Em 5% dos pacientes com linfogranulomatose, a infiltração na medula óssea é detectada. A infiltração da medula óssea pode ser assumida na anemia leucotérica, caracterizada pela presença de células eritróides portadoras de mielócitos, reticulocitose e fase tardia - trombocitopenia e neutropenia, isto é, pancitopenia. A imagem do sangue do leucoerythroblast é explicada pelo fato de que, com a infiltração da medula óssea, ocorre eritropoiese extramedular, pelo que as células miocárdicas e eritróides precoces são ejetadas para o sangue periférico. Apesar do fato de que a anemia geralmente está presente, pode estar ausente nos estágios iniciais.

O tratamento da anemia, além do efeito temporário da transfusão, não é muito bem sucedido se o processo principal não puder ser interrompido. É possível usar eritropoietina.

Os bebês prematuros com anemia durante o período de alterações clínicas e hematológicas devem ser observados pelo médico pelo menos uma vez por semana com o controle do exame clínico de sangue a cada 10-14 dias no contexto da terapia com ferro. Se a terapia for ineficaz e, em casos de anemia grave, a hospitalização é indicada para esclarecer a refratariedade das preparações e tratamentos de ferro.

[38], [39], [40], [41]