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Gastrite não erosiva
Última revisão: 07.07.2025

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Gastrite não erosiva refere-se a um grupo de diversas alterações histológicas que ocorrem principalmente como resultado da infecção por Helicobacter pylori. A maioria dos pacientes é assintomática. As alterações são detectadas por endoscopia. O tratamento da gastrite não erosiva visa erradicar o H. pylori e, às vezes, suprimir a acidez.
Leia também:
Patomorfologia da gastrite não erosiva
Gastrite superficial
Linfócitos, plasmócitos e neutrófilos predominam na área de inflamação infiltrativa. A inflamação geralmente é superficial e pode envolver o antro, o corpo ou ambos. Esse processo geralmente não é acompanhado de atrofia ou metaplasia da mucosa. A prevalência da doença aumenta com a idade.
Gastrite profunda
A gastrite profunda provavelmente apresenta diversas manifestações clínicas (sintomas) (p. ex., dispepsia vaga). Células mononucleares e neutrófilos infiltram toda a mucosa até a camada muscular, mas flegmão ou abscessos de cripta raramente se desenvolvem apesar dessa infiltração. A distribuição do processo pode ser heterogênea. Gastrite superficial pode estar presente, bem como atrofia parcial das glândulas e metaplasia.
Atrofia gástrica
Atrofia das glândulas gástricas pode ser observada na gastrite, mais frequentemente na gastrite do antro de longa duração (chamada tipo B na presença de infecção por Hp). Alguns pacientes com gastrite atrófica apresentam autoanticorpos contra células parietais, geralmente em associação com gastrite do corpo do estômago (tipo A) e anemia perniciosa.
A atrofia pode ocorrer sem sintomas específicos. Enquanto a atrofia não progride, a mucosa pode parecer normal endoscopicamente se for observada vascularização na submucosa. Como a atrofia afeta toda a mucosa, a secreção de ácido e pepsina é reduzida e a produção de fator intrínseco pode ser completamente prejudicada, levando à má absorção de vitamina B12.
Metaplasia
Existem dois tipos de metaplasia na gastrite crônica não erosiva: metaplasia das glândulas da mucosa e metaplasia intestinal.
A metaplasia das glândulas mucosas (metaplasia pseudopilórica) ocorre com o desenvolvimento de atrofia grave das glândulas gástricas, que são progressivamente substituídas por células formadoras de muco (mucosa antral), especialmente ao longo da curvatura menor. Úlceras gástricas podem estar presentes (geralmente na junção da mucosa antral com o corpo do estômago), mas não está claro se elas são a causa ou a consequência dessas alterações metaplásicas.
A metaplasia intestinal geralmente começa no antro em resposta a lesão crônica da mucosa e pode se estender para o corpo. As células da mucosa gástrica mudam para se assemelhar à mucosa intestinal com células caliciformes, células endócrinas (enterocromafins ou semelhantes a enterocromafins) e vilosidades rudimentares, podendo até adquirir características funcionais (absortivas). É classificada histologicamente como metaplasia completa (a mais comum) ou incompleta. Na metaplasia completa, a mucosa gástrica é completamente transformada em mucosa do intestino delgado, tanto histológica quanto funcionalmente, com a capacidade de absorver nutrientes e secretar peptídeos. Na metaplasia incompleta, o epitélio adota uma aparência histológica semelhante à do cólon e frequentemente exibe displasia. A metaplasia intestinal pode levar ao câncer gástrico.
Sintomas de gastrite não erosiva
A maioria dos pacientes com gastrite associada à Helicobacter pylori é assintomática, embora alguns pacientes apresentem dispepsia leve ou outros sintomas vagos.
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Tratamento da gastrite não erosiva
O tratamento da gastrite não erosiva envolve a erradicação da Helicobacter pylori. O tratamento de pacientes assintomáticos é um tanto controverso devido à alta prevalência de gastrite superficial associada à Helicobacter pylori e à taxa relativamente baixa de complicações clínicas (ou seja, úlcera péptica). No entanto, a Helicobacter pylori é um carcinógeno de classe 1; a erradicação do organismo elimina o risco de câncer. Em pacientes sem Helicobacter pylori, o tratamento é sintomático e envolve supressão ácida induzida por medicamentos (p. ex., bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons) e antiácidos.
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