Gastrite não erosiva

A gastrite não erosiva refere-se a um grupo de diferentes alterações histológicas que ocorrem principalmente como resultado da infecção por Helicobacter pylori. Na maioria dos pacientes, a doença é assintomática. As alterações são detectadas pela endoscopia. O tratamento de gastrite não erosiva visa destruir H. Pylori e às vezes suprimir a acidez.

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Patomorfologia da gastrite não erosiva

Gastrite superficial

Linfócitos, células plasmáticas em conjunto com neutrófilos predominam na zona de inflamação da infiltração. A inflamação, como regra, é superficial e pode aproveitar o antro, o corpo do estômago ou ambos. Este processo geralmente não é acompanhado de atrofia ou metaplasia da mucosa. A prevalência da doença aumenta com a idade.

Gastrite profunda

A gastrite profunda, provavelmente, tem uma série de manifestações clínicas (sintomas) (por exemplo, dispepsia indeterminada). As células mononucleares e os neutrófilos infiltram toda a mucosa na camada muscular, mas os abcessos de fleuma ou cripta raramente se desenvolvem, apesar dessa infiltração. A disseminação do processo pode ser heterogênea. Pode haver gastrite superficial, bem como atrofia parcial das glândulas e metaplasia.

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Atrofia gástrica

Atrofia das glândulas gástricas pode ser observada com gastrite, na maioria das vezes uma gastrite prolongada de antro (na presença de infecção por Hp é chamada de tipo B). Alguns pacientes com gastrite atrófica detectam auto-anticorpos para células parietais, geralmente em associação com gastrite gástrica (tipo A) e anemia perniciosa.

Atrofia pode ocorrer sem certos sintomas. Até que a atrofia progride, a membrana mucosa endoscópica pode parecer normal se a vascularização for rastreada na camada submucosa. Uma vez que a atrofia capta toda a membrana mucosa, a secreção de ácido e pepsina diminui e o desenvolvimento do fator interno pode ser completamente interrompido, o que leva a uma má absorção de vitamina B ₁₂.

metaplasia

Existem dois tipos de metaplasia na gastrite crônica não erosiva: metaplasia das glândulas mucosas e metaplasia intestinal.

A metazplasia das glândulas da mucosa (metaplasia pseudopilórica) ocorre com o desenvolvimento de atrofia pronunciada das glândulas do estômago, que são progressivamente substituídas por células formadoras de muco (antra mucosa), especialmente com uma pequena curvatura. Pode haver úlceras gástricas (geralmente na área da transição da mucosa do antro para o corpo do estômago), mas se são causa ou conseqüência dessas mudanças metaplásticas não está claro.

A metaplasia intestinal geralmente começa no antro, em resposta a danos crônicos à mucosa e pode migrar para o corpo. As células da mucosa gástrica mudam e se parecem com a mucosa intestinal com células caliciformes, células endócrinas (enterochromaffina ou enterochromafina) e vilosidades rudimentares e podem até adquirir características funcionais (absorção). É classificada histologicamente como metaplasia completa (mais freqüente) ou incompleta. Com metaplasia completa, a membrana mucosa do estômago é completamente transformada na mucosa do intestino delgado e histologicamente e funcionalmente com a capacidade de absorver nutrientes e secretar péptidos. Com metaplasia incompleta, o epitélio toma uma estrutura histológica próxima ao intestino grosso e muitas vezes demonstra displasia. A metaplasia intestinal pode levar ao câncer de estômago.

Sintomas de gastrite não erosiva

Na maioria dos pacientes, a gastrite associada a Helicobacter pylori é assintomática, embora alguns pacientes sofram dispepsia leve ou outros sinais vagos.

Diagnóstico de gastrite não erosiva

Muitas vezes, as alterações são detectadas com a endoscopia realizada para uma finalidade diferente. O estudo não está indicado para o fluxo assintomático. Na detecção inicial de gastrite, o teste de Helicobacter pylori está indicado.

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Tratamento de gastrite não erosiva

O tratamento de gastrite não erosiva envolve a destruição de Helicobacter pylori. O tratamento de pacientes sem sintomas sintomáticos é um pouco controverso devido à alta prevalência de gastrite superficial associada a Helicobacter pylori e à porcentagem relativamente baixa de complicações clínicas (ou seja, úlcera péptica). No entanto, Helicobacter pylori pertence à 1ª classe de agentes cancerígenos; A destruição do microorganismo elimina o risco de desenvolver câncer. Em pacientes com ausência de Helicobacter pylori, o tratamento é sintomático e visa a supressão de acidez induzida por drogas (por exemplo, bloqueadores de H ₂, inibidores da bomba de protões) e o uso de antiácidos.