Gastrite crónica causada por Helicobacter pylori

Helicobacter pylori é o principal microrganismo patogênico do estômago, causando gastrite, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico pouco diferenciado.

A gastrite crônica causada por Helicobacter pylori pode ser assintomática ou causar dispepsia de gravidade variável. O diagnóstico é feito por um teste respiratório com ureia marcada com C14 ou C13 e exame morfológico de amostras de biópsia durante a endoscopia. O tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori consiste em inibidores da bomba de prótons e dois antibióticos.

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O que causa gastrite crônica causada por Helicobacter pylori?

A Helicobacter pylori é um microrganismo Gram-negativo em forma de espiral que se adaptou para prosperar em condições ácidas. Em países em desenvolvimento, causa infecções crônicas e geralmente é adquirida na infância. Nos Estados Unidos, a infecção é menos comum em crianças, mas a incidência aumenta com a idade: aproximadamente 50% das pessoas com 60 anos estão infectadas. A infecção é particularmente comum em afro-americanos e hispânicos.

O organismo foi isolado de fezes, saliva e placa bacteriana, sugerindo transmissão oro-oral ou feco-oral. A infecção tende a se espalhar dentro de famílias e entre moradores de abrigos. Enfermeiros e gastroenterologistas correm alto risco: a bactéria pode ser transmitida por endoscópios com desinfecção insuficiente.

Fisiopatologia da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

O impacto da infecção por Helicobacter pylori varia dependendo da localização no estômago. A infecção predominantemente antral resulta em aumento da secreção de gastrina, provavelmente devido à redução localizada na síntese de somatostatina. A hipersecreção de ácido clorídrico resultante predispõe ao desenvolvimento de úlceras pré-pilóricas e duodenais. A infecção predominantemente corpus resulta em atrofia da mucosa gástrica e diminuição da produção de ácido, possivelmente devido ao aumento da secreção local de interleucina 1b. Pacientes com infecção predominantemente corpus são predispostos a úlcera gástrica e adenocarcinoma. Alguns pacientes apresentam infecção combinada do antral e do corpo com manifestações clínicas associadas. Muitos pacientes com infecção por Helicobacter pylori não desenvolvem quaisquer manifestações clínicas significativas.

A amônia produzida pela Helicobacter pylori permite que o organismo sobreviva no ambiente ácido do estômago e destrua a barreira mucosa. Citotoxinas e enzimas mucolíticas (por exemplo, protease bacteriana, lipase) produzidas pela Helicobacter pylori podem desempenhar um papel no dano à mucosa e na subsequente ulcerogênese.

Indivíduos infectados têm de 3 a 6 vezes mais probabilidade de desenvolver câncer gástrico. A infecção por Helicobacter pylori está associada ao adenocarcinoma intestinal do corpo e do antro do estômago, mas não ao câncer cardíaco. Outras neoplasias malignas associadas incluem linfoma gástrico e linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (MALT), um tumor monoclonal limitado de células B.

Diagnóstico de gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

O exame de triagem de pacientes assintomáticos não garante o diagnóstico. Estudos são realizados para avaliar a evolução da úlcera péptica e da gastrite. Exames pós-tratamento também são geralmente realizados para confirmar a morte do microrganismo. Estudos diferenciais são realizados para verificar o diagnóstico e a eficácia do tratamento.

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Testes não invasivos para Helicobacter

Testes laboratoriais para Helicobacter e testes sorológicos programados para anticorpos contra Helicobacter pylori têm sensibilidade e especificidade superiores a 85% e são considerados os testes não invasivos de escolha para a verificação primária da infecção por Helicobacter pylori. No entanto, como a determinação qualitativa permanece positiva por até 3 anos após o tratamento bem-sucedido e os níveis quantitativos de anticorpos não diminuem significativamente por 6 a 12 meses após o tratamento, os testes sorológicos não são usados rotineiramente para avaliar a eficácia do tratamento.

Ao determinar a ureia no ar exalado, utiliza-se ureia marcada com 13C ou 14C. Em um paciente infectado, o corpo metaboliza a ureia e libera CO2 marcado _, que é exalado e pode ser quantificado no ar exalado 20 a 30 minutos após a administração oral da ureia marcada. A sensibilidade e a especificidade do método são superiores a 90%. O teste respiratório para Helicobacter (para ureia) é adequado para confirmar a morte do microrganismo após o tratamento. Resultados falso-negativos são possíveis com o uso prévio de antibióticos ou inibidores da bomba de prótons; portanto, estudos subsequentes devem ser realizados mais de 4 semanas após a terapia antibacteriana e 1 semana após a terapia com inibidores da bomba de prótons. Os bloqueadores H2 não afetam os resultados do teste.

Testes invasivos para Helicobacter

A gastroscopia é utilizada para biópsia de fragmentos de mucosa com a finalidade de realizar um teste rápido de ureia (TUR ou teste da urease) e coloração histológica da biópsia. A cultura bacteriana tem uso limitado devido à baixa resistência do microrganismo.

O teste rápido de ureia, no qual a presença de ureia bacteriana em amostras de biópsia causa uma alteração na coloração em meios especiais, é o método diagnóstico de escolha para amostras de tecido. A coloração histológica de amostras de biópsia deve ser realizada em pacientes com resultados negativos no TMO, mas com suspeita clínica de infecção, bem como em pacientes com antibioticoterapia prévia ou tratamento com inibidores da bomba de prótons. O teste rápido de ureia e a coloração histológica apresentam sensibilidade e especificidade superiores a 90%.

Tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

Pacientes com complicações (por exemplo, gastrite, úlcera, malignidade) requerem tratamento para erradicar o organismo. A erradicação da Helicobacter pylori pode até mesmo curar o linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (mas não outras malignidades relacionadas à infecção) em alguns casos. O tratamento da infecção assintomática é controverso, mas o reconhecimento do papel da Helicobacter pylori no câncer levou a recomendações para tratamento preventivo.

O tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori requer o uso de terapia combinada, geralmente incluindo antibióticos e supressores de acidez. Os inibidores da bomba de prótons suprimem a H. pylori e aumentam o pH do estômago, aumentando a concentração do fármaco nos tecidos e a eficácia dos antibacterianos, criando um ambiente desfavorável para a H. pylori.

Recomenda-se um regime de três medicamentos. Omeprazol oral 20 mg duas vezes ao dia ou lansoprazol 30 mg duas vezes ao dia, claritromicina 500 mg duas vezes ao dia e metronidazol 500 mg duas vezes ao dia ou amoxicilina 1 g duas vezes ao dia por 14 dias curam a infecção em mais de 95% dos casos. Este regime apresenta excelente tolerabilidade. Citrato de ranitidina e bismuto 400 mg por via oral duas vezes ao dia pode ser usado como antagonista do receptor H2 _para aumentar o pH.

A terapia com quatro medicamentos: um inibidor da bomba de prótons duas vezes ao dia, tetraciclina 500 mg e salicilato básico ou citrato de bismuto 525 mg quatro vezes ao dia e metronidazol 500 mg três vezes ao dia também é eficaz, mas mais trabalhosa.

Pacientes infectados com úlcera duodenal ou gástrica necessitam de supressão ácida prolongada por pelo menos mais de 4 semanas.

O tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori deve ser repetido se a H. pylori persistir. Se os tratamentos repetidos forem ineficazes, alguns autores recomendam a cultura endoscópica para testar sua sensibilidade aos medicamentos.