Gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) é o principal microrganismo patogênico do estômago, que causa gastrite, úlcera péptica, adenocarcinoma do estômago e linfoma gástrico de baixo grau.

A gastrite crônica causada por Helicobacter pylori pode ser assintomática ou causar diferentes graus de gravidade da dispepsia. O diagnóstico é estabelecido por um teste respiratório com C14 ou C13 marcados com uréia e estudos morfológicos de espécimes de biópsia durante a endoscopia. O tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori é o uso de inibidores da bomba de prótons e dois antibióticos.

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O que causa gastrite crônica causada por Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori é um microorganismo em espiral e gram-negativo que se adaptou à reprodução em um ambiente ácido. Nos países em desenvolvimento, é a causa de infecções crônicas e geralmente é adquirida na infância. Nos EUA, a infecção é menos comum em crianças, mas a incidência aumenta com a idade: aproximadamente 50% das pessoas com 60 anos de idade estão infectadas. A infecção é especialmente comum em afro-americanos e hispânicos.

O micróbio foi semeado a partir de fezes, saliva e placa, sugerindo uma transmissão oral ou fecal-oral da infecção. A infecção tende a se espalhar em famílias e em residentes de abrigo. Enfermeiros e gastroenterologistas estão em alto risco: as bactérias podem ser transmitidas através de endoscópios insuficientemente desinfectados.

Fisiopatologia da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

A influência da infecção por Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) varia dependendo da localização no estômago. A predominância de infecção no antro do estômago leva a um aumento na secreção de gastrina, provavelmente devido a uma diminuição local na síntese de somatostatina. A hipersecreção resultante de ácido clorídrico predispõe-se ao desenvolvimento de uma úlcera prépilórica e duodenal. A infecção predominante no organismo leva à atrofia da mucosa gástrica e à diminuição da produção de ácido, possivelmente devido ao aumento da secreção local de interleucina 1b. Pacientes com uma infecção predominante no organismo estão predispostos a úlcera estomática e adenocarcinoma. Alguns pacientes têm uma infecção combinada do antro e do corpo do estômago com as manifestações clínicas combinadas. Muitos pacientes com infecção por Helicobacter pylori não desenvolvem manifestações clínicas significativas.

O amoníaco produzido por Helicobacter pylori permite ao corpo sobreviver em seu ambiente ácido do estômago e destruir a barreira mucosa. As citotoxinas e as enzimas mucolíticas (por exemplo, protease bacteriana, lipase) produzidas por Helicobacter pylori podem desempenhar um papel no dano à mucosa e ulcerogênese subsequente.

As pessoas infectadas são 3-6 vezes mais propensas a ter câncer de estômago. A infecção por Helicobacter pylori está associada ao tipo intestinal de adenocarcinoma do corpo e à parte antral do estômago, mas não ao câncer do departamento cardíaco. Outras malignidades associadas incluem linfoma gástrico e tecido linfóide associado à mucosa (linfoma MALT), um tumor monoclonal de células B restrito.

Diagnóstico de gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

O exame de triagem de pacientes assintomáticos não garante o estabelecimento de um diagnóstico. Estudos são realizados para avaliar o curso da úlcera péptica e gastrite. Geralmente, um exame pós-tratamento também é realizado para confirmar a morte do microorganismo. Estudos diferenciados são conduzidos para verificar o diagnóstico e a eficácia do tratamento.

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Testes não-invasivos para Helicobacter

Testes laboratoriais para Helicobacter e testes serológicos programados de anticorpos contra Helicobacter pylori têm sensibilidade e especificidade de mais de 85% e são considerados testes não-invasivos de escolha na verificação primária da infecção por Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). No entanto, uma vez que a definição qualitativa permanece positiva até 3 anos após a terapia bem sucedida e os níveis quantitativos de anticorpos não diminuem significativamente entre 6-12 meses após o tratamento, os estudos sorológicos geralmente não são usados para avaliar a eficácia do tratamento.

Ao determinar a ureia no ar expirado, utiliza-se a ureia marcada com 13C ou 14C. Em um paciente infectado, o organismo metaboliza a ureia e libera CO ₂ marcado , que é exalado e pode ser quantificado em ar expirado 20-30 minutos após a administração oral de uréia marcada. A sensibilidade e a especificidade do método são mais de 90%. O teste respiratório para Helicobacter (para ureia) é bem adequado para confirmar a morte de um microorganismo após o tratamento. Falso resultados negativos são possíveis com o uso prévio de antibióticos ou inibidores da bomba de protões; então estudos de acompanhamento devem ser realizados mais de 4 semanas após a terapia com antibióticos e 1 semana após o tratamento com inibidores da bomba de protões. Os bloqueadores de H2 não afetam os resultados do teste.

Testes invasivos para Helicobacter

A gastroscopia é utilizada para a amostragem de biópsia de fragmentos de mucosa para realizar um teste rápido de ureia (teste BTM ou urease) e coloração histológica da amostra de biópsia. A semeadura bacteriana tem uso limitado por causa da baixa estabilidade do microorganismo.

Um teste rápido de ureia, em que a presença de ureia bacteriana em biópsias causa uma alteração na coloração em meios especiais, é um método de seleção do diagnóstico de amostras de tecido. A coloração histológica de espécimes de biópsia deve ser realizada em pacientes com resultados BTM negativos, mas com suspeita clínica de infecção, bem como com antibioticoterapia prévia ou com drogas inibidoras da bomba de prótons. O teste rápido de ureia e a coloração histológica têm sensibilidade e especificidade de mais de 90%.

Tratamento da gastrite crônica causada por Helicobacter pylori

Pacientes com complicações (p. Ex., Gastrite, úlcera, malignidade) precisam de um tratamento para a destruição do microorganismo. A eliminação de Helicobacter pylori pode mesmo, em alguns casos, levar à cura do linfoma a partir de tecido linfóide associado às mucosas (mas não outro processo maligno associado à infecção). O tratamento de uma infecção assintomática é controverso, mas o reconhecimento do papel de Helicobacter pylori no desenvolvimento de câncer levou à recomendação de tratamento preventivo.

O tratamento da gastrite crónica causada por Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) requer o uso de terapia mista, geralmente incluindo antibióticos e supressores de ácidos. Os inibidores da bomba de protões suprimem H. Pylori e aumentam o pH do estômago, aumentando a concentração de medicação nos tecidos e a eficácia de medicamentos antibacterianos, criando um ambiente adverso para H. Pylori.

Recomenda-se o uso de três medicamentos. A administração oral de omeprazol 20 mg duas vezes por dia ou 30 mg de lansoprazol duas vezes por dia, 500 mg de claritromicina duas vezes por dia e metronidazol 500 mg 2 vezes por dia, ou amoxicilina 1 g de 2 vezes por dia durante 14 dias de cura infecção em mais de 95% dos casos. Este modo possui uma excelente tolerância. Citrato de bismuto ranitidina 400 mg por via oral duas vezes por dia, pode ser utilizado como um bloqueador de H ₂ receptores de histamina para aumentar o pH.

Terapia com quatro fármacos com inibidor da bomba de protões 2 vezes ao dia, 500 mg de tetraciclina e ácido salicílico básico ou citrato de bismuto 525 mg 4 vezes ao dia e 500 mg de metronidazol 3 vezes ao dia também é eficaz, mas mais pesado.

Os pacientes infectados com úlcera duodenal ou gástrica precisam de uma inibição prolongada da acidez durante pelo menos 4 semanas.

O tratamento da gastrite crónica causada por Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) deve ser repetido se H. Pylori for retido. Em caso de ineficácia de cursos repetidos de tratamento, alguns autores recomendam a preparação endoscópica da cultura para o estudo da sua sensibilidade às drogas.