Esteatohepatite não alcoólica: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Esteatohepatite não alcoólica - danos ao fígado em pessoas que não abusam do álcool, caracterizadas por uma combinação de degeneração gordurosa e hepatite (lobular ou portal).

A esteatohepatite não alcoólica é uma síndrome que se desenvolve em pacientes que não abusam do álcool e incluem danos no fígado que não diferem histologicamente da hepatite alcoólica. Desenvolve-se mais frequentemente em mulheres de meia-idade com aumento do peso corporal e aumento da glicemia e níveis de lipídios. A patogênese não é totalmente compreendida, mas é provavelmente associada à resistência à insulina (por exemplo, em pacientes obesos ou em síndrome metabólica). Na maioria dos casos, a doença é assintomática. Os dados do laboratório indicam um aumento nos níveis de aminotransferase. O diagnóstico deve ser confirmado por biópsia. O tratamento da esteatohepatite não alcoólica inclui a eliminação de fatores de risco e causas.

A esteatohepatite não alcoólica (NASH) é diagnosticada com maior freqüência em mulheres de 40 a 60 anos, muitas das quais são obesas, diabetes tipo II ou hiperlipidemia, mas podem ocorrer em todas as faixas etárias e em ambos os sexos.

A prevalência de esteatohepatite não alcoólica não é conhecida exatamente. De acordo com Propst et al. (1995), entre os pacientes submetidos à biópsia hepática, foi de 7-9%. Atualmente, a esteatohepatite não alcoólica é proposta para ser considerada como uma doença independente (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

O que causa a esteatohepatite não alcoólica?

A causa da esteatohepatite não alcoólica não foi totalmente estabelecida. Apenas são conhecidos fatores com os quais a esteatohepatite não alcoólica é mais comumente combinada:

1. Fatores metabólicos: obesidade, diabetes, hiperlipidemia, perda rápida de peso, jejum agudo, nutrição completamente parenteral.
2. Intervenções cirúrgicas: a imposição de anastomose súbita, gastroplastia para obesidade patológica, a imposição de estoma pancreático biliar, ressecção extensiva do jejuno.
3. Preparações medicinais: amiodarona, maleato de perhexilina, glucocorticosteróides, estrogénios sintéticos, tamoxifeno.
4. Outros fatores: diverticulose jejunal com multiplicação bacteriana excessiva, lipodistrofia regional, beta-lipoproteinemia, doença de Weber-Christen.

A patogênese da esteatohepatite não alcoólica não é clara. Supõe-se que os mecanismos básicos de NASH é a acumulação no fígado de ácidos gordos livres, triglicidos, activação LPO no fígado, o que resulta na acumulação de intermediários tóxicos que estimulam o desenvolvimento de inflamação no fígado, a acumulação de gordura no fígado também leva a fibrozoobrazovaniya estimulação no fígado ( Lombardi, 1966).

Sintomas de esteatohepatite não alcoólica

A esteatohepatite não alcoólica é mais freqüentemente encontrada em mulheres com idade entre 40 e 60 anos. Em 70-100% dos pacientes obtém-se obesidade, em 35-75% dos pacientes - diabetes mellitus. Os sintomas subjetivos da esteatohepatite não alcoólica são causados principalmente por doenças com as quais é combinada. Além disso, pode haver sentimentos de desconforto na cavidade abdominal, dor no hipocôndrio direito, fraqueza, mal-estar. A maioria dos pacientes não possui queixas específicas. O sintoma objetivo mais característico da doença é o aumento do fígado.

O teste bioquímico revela um aumento na atividade de ALAT e ASAT em 2-3 vezes.

O ultra-som do fígado revela hiper-achalividade ("brilho") do tecido hepático devido à infiltração gordurosa difusa.

Imagem histológica

Os sinais característicos da esteatohepatite não alcoólica em biópsias hepáticas são degeneração gordurosa moderada ou severa (geralmente grande gota) difusa ou localizada principalmente nas zonas centrais dos lóbulos; infiltração inflamatória celular (neutrofílica, linfocítica, mista), geralmente no centro dos lóbulos, mas é possível espalhar inflamação nas áreas do portal e periportal; possivelmente a descoberta dos corpos hialinos de Mallory, mas geralmente há poucos, eles são menores e menos visíveis do que com hepatite alcoólica. Em caso de doença grave, a fibrose ou cirrose do fígado é possível no futuro.

Em geral, na maioria dos pacientes, a esteatohepatite não alcoólica é benigna e até assintomática. A diminuição do peso corporal pode levar ao desenvolvimento inverso da esteatohepatite não alcoólica.

Diagnóstico NASH

O desvio mais freqüente nas análises laboratoriais é o aumento do nível de aminotransferases. Em contraste com a doença hepática alcoólica, a proporção de AST / ALT em pacientes com esteatose não alcoólica do fígado é geralmente inferior a 1. Às vezes, os níveis de fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase (GGT) aumentam. A hiperbilirrubinemia, o prolongamento do tempo de protrombina e a hipoalbuminemia são raros.

Para o diagnóstico são evidências importantes (história, amigos e parentes), confirmando a ausência de abuso de álcool (por exemplo, <20 g / dia). Estudos serológicos deverá confirmar a ausência de infecção de hepatite B e C (t. E. Testes para o antigénio de superfície do vírus da hepatite B e anticorpos para o vírus da hepatite C deve ser negativo). Com biópsia hepática, deve haver mudanças como a hepatite alcoólica, geralmente envolvendo inclusões gordurosas (infiltração de gordura macrospecífica). Indicações de biópsia de fígado também servir sinais inexplicáveis de hipertensão portal (esplenomegalia ou citopenia) e aumento inexplicada em amintotransferaz que persistem durante mais de 6 meses, em pacientes com diabetes mellitus, obesidade ou hiperlipidemia. Estudos instrumentais, incluindo ultra-sonografia, TC e especialmente ressonância magnética, podem identificar a esteatose hepática. No entanto, esses estudos não podem detectar a inflamação característica da esteatohepatite não alcoólica e ajudar no diagnóstico diferencial com outras formas de esteatose do fígado.

[7], [8], [9], [10]

Critérios de diagnóstico

1. Degeneração e inflamação gordurosa fecal moderada ou grave (lobular ou portal) na presença ou ausência de corpos hialinos de Mallory, sinais de fibrose ou cirrose (de acordo com um estudo de biópsia do fígado).
2. Ausência de abuso de álcool (consumo <40 g de etanol por semana). Resultados negativos de vários exames de sangue randomizados para a determinação de álcool no sangue e a presença no soro sanguíneo de um marcador de beber álcool - transferrina que não contenha ácidos sialícos.
3. Ausência de sinais de infecção pelo vírus da hepatite B e C.

[11], [12], [13], [14]

Tratamento da esteatohepatite não alcoólica

O único conceito de tratamento geralmente aceito é eliminar possíveis causas e fatores de risco. Essa abordagem pode incluir a interrupção de medicamentos ou substâncias tóxicas, reduzindo o peso corporal e tratando hiperlipidemia e hiperglicemia. A eficácia de muitos outros tratamentos (por exemplo, ácido ursodesoxicólico, vitamina E, metronidazol, metformina, betaína, glucagon, infusão de glutamina) precisa de mais pesquisas.

Previsão

A esteatohepatite não alcoólica tem um prognóstico controverso. Geralmente é favorável, a maioria dos pacientes não desenvolve insuficiência hepática ou cirrose. No entanto, alguns medicamentos (por exemplo, citostáticos) e distúrbios metabólicos estão associados a uma aceleração no desenvolvimento de esteatohepatites não alcoólicas.

[15], [16], [17]