Hepatite alcoólica aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A hepatite alcoólica é detectada em aproximadamente 35% dos pacientes com alcoolismo crônico. Clinicamente, propõe-se isolar a hepatite alcoólica aguda e crônica.

Hepatite aguda alcoólica (OEA) - lesão degenerativa e inflamatória aguda do fígado, devido à intoxicação alcoólica, caracterizada morfologicamente tsentrodrlkovymi principalmente necrose, reacção inflamatória com infiltração de leucócitos campos portal principalmente polinucleares e de detecção em hepatócitos hialinas alcoólico (corpos de Mallory).

A doença se desenvolve principalmente em homens que abusam de álcool por pelo menos 5 anos. No entanto, se você consumir grandes quantidades de álcool, a hepatite alcoólica aguda pode desenvolver-se muito rapidamente (dentro de alguns dias de beber álcool, especialmente se repete repetidamente). A hepatite alcoólica aguda predispõe nutrição insuficiente, irracional, bem como carga genética em termos de alcoolismo e danos alcoólicos no fígado.

Como regra, a hepatite alcoólica começa agudamente após a compulsão anterior, rapidamente há dores no fígado, icterícia, náuseas e vômitos.

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Manifestações histológicas

Para hepatite alcoólica aguda, as seguintes manifestações histológicas são características:

• lesão centroblobular periveneular de hepatócitos (distrofia do balão de hepatócitos na forma do inchaço com aumento de tamanho, esclarecimento do citoplasma e da cariopeia, necrose dos hepatócitos principalmente no centro dos lobulos hepáticos);
• presença em hepatócitos de álcalis alcoólicos (corpúsculos Mallory). Supõe-se que seja sintetizado por um retículo endoplasmático granular, é detectado centralmente por meio de uma cor especial de três cores de acordo com Mallory. O hialina alcoólica reflete a gravidade do dano hepático e tem propriedades antigênicas, inclui mecanismos imunológicos para a progressão da doença hepática alcoólica;
• À medida que o álcool álcool diminui, a hepatite alcoólica é menos provável de ser detectada;
• infiltração inflamatória de leucócitos segmentados e, em menor grau, linfócitos de lóbulos hepáticos (em focos de necrose e em torno de hepatócitos contendo inclusões de hialina alcoólica) e tratos portal;
• fibrose pericelular - desenvolvimento de tecido fibroso ao longo dos sinusoides e em torno dos hepatócitos.

Sintomas de hepatite alcoólica aguda

Distinguir as seguintes variantes clínicas de hepatite alcoólica aguda: latente, icterica, colestática, fulminante e variante com hipertensão portal grave.

Variante latente

A variante latente da hepatite alcoólica aguda prossegue assintomática. No entanto, muitos pacientes têm queixas de falta de apetite, dor de baixa intensidade no fígado, aumento do fígado, aumento moderado da atividade da aminotransferase no soro, possivelmente anemia, leucocitose. Para diagnosticar com precisão uma variante latente de hepatite alcoólica aguda, é necessária uma biópsia hepática de punção e uma análise histológica da biópsia.

Variante de icterícia

A variante icterica é a variante mais freqüente da hepatite alcoólica aguda. Caracteriza-se pelos seguintes sintomas clínicos e laboratoriais:

• os pacientes reclamam de uma fraqueza geral pronunciada, uma falta total de apetite, uma dor bastante intensa no hipocôndrio direito de natureza permanente, náuseas, vômitos, diminuição significativa do peso corporal;
• há icterícia grave, não acompanhada de prurido;
• a temperatura corporal aumenta, a febre dura pelo menos duas semanas;
• Em alguns pacientes, a esplenomegalia, o eritema palmar são definidos, em alguns casos, desenvolve-se ascite;
• em casos graves, a aparência de sintomas de encefalopatia hepática;
• dados de laboratório: leucocitose com aumento do número de leucócitos neutrofílicos e mudança de facada, aumento da ESR; hiperbilirrubinemia com predominância da fração de convoy, aumento da atividade da soro aminotransferase (predominantemente aspártico), fosfatase alcalina, y-glutamiltranspeptidase, diminuição do teor de albumina e aumento da y-globulina.

A variante icterica da hepatite alcoólica aguda deve ser diferenciada com hepatite viral aguda.

Variante cholestatic

Esta variante da hepatite alcoólica aguda caracteriza-se pela aparência de sinais clínicos e laboratoriais de colestase intra-hepática:

• prurido intenso;
• icterícia;
• urina escura;
• fezes leves (acholia);
• no sangue, o teor de bilirrubina é significativamente aumentado principalmente devido à fração conjugada, colesterol, triglicerídeos, fosfatase alcalina, y-glutamiltranspeptidase; Além disso, o aumento da atividade da aminotransferase é pequeno.

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Variante Fulminante

A variante fulminante da hepatite alcoólica aguda é caracterizada por um curso severo, rápido e progressivo. Pacientes preocupados com a fraqueza acentuada, uma completa falta de apetite, dor intensa no fígado e região epigástrica, alta temperatura do corpo, que cresce rapidamente icterícia desenvolve ascite, encefalopatia hepática, insuficiência renal, fenômenos hemorrágicos são possíveis. Os dados laboratoriais reflectem expressa hepatócitos de citólise syndrome (em actividade no soro aumentou de aminotransferases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insuficiência hepatocelular (decréscimo em alongamento sangue albumina do tempo de protrombina), inflamação (grande aumento de ESR, leucocitose com leucócitos deslocamento para a esquerda ).

A variante fulminante da hepatite alcoólica aguda pode resultar em um desfecho fatal dentro de 2-3 semanas desde o início. A morte vem da insuficiência renal hepática ou hepática.

Diagnóstico de hepatite alcoólica aguda

• Análise geral de sangue: leucocitose (10-30x109 / l) com aumento do número de neutrófilos, com mudança de facada, aumento da ESR; alguns pacientes desenvolvem anemia;
• Teste de sangue bioquímico: aumento da bilirrubina no sangue para 150-300 μmol / l com predominância da fração conjugada; um aumento na atividade das aminotransferases com predominância de aspártica, y-glutamiltanospeptidase; hipoalbuminemia; hipoprotrombinemia.

A atividade das transaminases séricas é aumentada, mas raramente ultrapassa 300 UI / L. A atividade muito alta das transaminases indica hepatite, complicada pelo uso de paracetamol. A relação ASAT / ALAT é superior a 2/1. Geralmente, a atividade da fosfatase alcalina é aumentada.

A gravidade da doença é melhor indicada pelo nível sérico de bilirrubina e tempo de protrombina (PT), determinado após a determinação da vitamina K. O nível de IgA sérica é marcadamente aumentado; as concentrações de IgG e IgM aumentam muito menos; O nível de IgG diminui à medida que a condição melhora. No soro, o conteúdo de albumina é reduzido, o que aumenta à medida que a condição do paciente melhora, e o nível de colesterol é geralmente elevado.

O nível de potássio no soro é baixo, o que é em grande parte devido à ingestão insuficiente de proteínas alimentares, diarréia e hiperaldosteronismo secundário, se houver retenção de líquidos. O teor de soro de zinco ligado a albumina é reduzido, o que por sua vez é devido à baixa concentração de zinco no fígado. Este sintoma não é encontrado em pacientes com danos não alcoólicos no fígado. O nível sanguíneo de uréia e creatinina, que reflete a gravidade da condição. Esses indicadores são preditores do desenvolvimento da síndrome hepatorrenal.

Conseqüentemente, a gravidade da hepatite alcoólica mostra um aumento no número de neutrófilos, geralmente atingindo 15-20 × 10 ⁹ / L.

A função das plaquetas é reduzida quando não há trombocitopenia ou álcool no sangue.

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Tratamento da hepatite alcoólica aguda

• Cessação do consumo de álcool
• Identificação de fatores agravantes (infecção, sangramento, etc.)
• Prevenção do desenvolvimento da síndrome de abstinência alcoólica
• Administração intramuscular de vitaminas
• Tratamento de ascite e encefalopatia
• Adição de potássio e zinco
• Manter a ingestão de substâncias contendo nitrogênio por via oral ou enteral
• Consideração da possibilidade de consulta de corticosteróides em doença grave com encefalopatia, mas sem sangramento gastrointestinal

Deve-se tomar cuidado no tratamento da ascite, pois existe a possibilidade de desenvolver insuficiência renal funcional.

Os resultados do uso de corticosteróides são extremamente controversos. Em 7 ensaios clínicos envolvendo pacientes com hepatite alcoólica aguda de severidade leve ou moderada, os corticosteróides não afetaram a recuperação clínica, os índices bioquímicos ou a progressão das alterações morfológicas. No entanto, em um estudo multicêntrico randomizado, obtiveram-se resultados mais favoráveis. O estudo envolveu pacientes com encefalopatia hepática espontânea e com uma função discriminante acima de 32. Sete dias após a admissão, os pacientes receberam metilprednisolona (30 mg / dia) ou placebo; tais doses foram aplicadas por 28 dias, e depois por 2 semanas diminuíram gradualmente, após o que a recepção cessou. A mortalidade entre os 31 pacientes que receberam placebo foi de 35%, e entre os 35 pacientes que tomaram prednisolona, -6% (P = 0,006). Assim, a prednisolona reduziu a mortalidade precoce. Este medicamento parece ser particularmente eficaz em pacientes com encefalopatia hepática. No grupo de pacientes tratados, a redução da bilirrubina sérica e a diminuição da PV foram mais significativas. Estudos randomizados e uma meta-análise de todos os estudos confirmaram a eficácia dos corticosteróides para a sobrevida precoce. Estes resultados são difíceis de conciliar com os resultados negativos dos 12 estudos anteriores, muitos dos quais, no entanto, envolveram apenas um pequeno número de pacientes. Talvez, os erros do tipo I foram feitos (o grupo controle e o grupo de pacientes que receberam corticosteróides não eram comparáveis) ou tipo II (inclusão de muitos pacientes que não enfrentavam a morte). Talvez os pacientes que participaram dos últimos estudos foram menos graves do que os pacientes em estudos anteriores. Aparentemente, os corticosteróides são indicados aos pacientes com encefalopatia hepática, mas sem sangramento, infecções sistêmicas ou insuficiência renal. Apenas cerca de 25% dos pacientes hospitalizados com hepatite alcoólica atendem a todos os critérios acima mencionados para o uso de corticosteróides.

O valor mínimo nutricional e energético da dieta diária de alcoólatras

Composição química e valor energético	Número de	Notas
Proteínas	1 g por 1 kg de peso corporal	Ovos, carne magra, queijo, frango, fígado
Calorias	2000 kcal	Variedade de alimentos, frutas e vegetais
Vitaminas
A	Um comprimido de multivitaminas	Ou uma cenoura
Grupo B		Ou levedura
C		Ou uma laranja
D		Luz do sol
Folatos		Uma dieta variada
K1		Uma dieta variada

A testosterona é ineficaz. Oxandrolona (esteróide anabólico) é útil para pacientes com gravidade moderada da doença, mas é ineficaz em pacientes com desnutrição e baixa ingestão calórica.

A deficiência de proteína pesada contribui para uma diminuição da imunidade e a ocorrência de doenças infecciosas, exacerba a hipoalbuminemia e ascite. A este respeito, a importância da nutrição adequada é evidente, especialmente nos primeiros dias de internação hospitalar. A maioria dos pacientes pode receber uma quantidade adequada de proteínas naturais com alimentos. A melhoria da condição do paciente pode ser acelerada após o uso de nutrição suplementar na forma de caseína, que é injetada com uma sonda nasodododenal (1,5 g de proteína por 1 kg de peso corporal). No entanto, o aumento da taxa de sobrevivência de tais pacientes é apenas uma tendência na natureza.

Estudos controlados com administração intravenosa de suplementos de aminoácidos produziram resultados conflitantes. Em um estudo, a administração diária de 70-85 g de aminoácidos reduziu a mortalidade e melhorou os níveis de bilirrubina e albumina no soro, enquanto que em outro, o efeito desse tratamento foi curto e insignificante. No próximo estudo, a incidência de sepse e retenção de líquidos aumentou em pacientes que receberam esse tratamento, embora os níveis séricos de bilirrubina diminuíram. Mostra-se que o enriquecimento de alimentos com aminoácidos de cadeia ramificada não afeta a taxa de mortalidade. A administração oral ou intravenosa de suplementos de aminoácidos deve ser reservada para um número muito pequeno de pacientes com icterícia e desnutrição grave.

A colchicina não melhorou a sobrevida precoce de pacientes com hepatite alcoólica.

Propiltiouracilo. O aumento do metabolismo causado pelo álcool potencializa o dano hepático hipóxico na zona 3. O propiltiouracilo enfraquece o dano hipóxico do fígado em animais com condição hipermetabólica; Este medicamento foi utilizado para tratar pacientes com doença hepática alcoólica, principalmente no estágio de cirrose. Um estudo controlado confirmou a eficácia deste medicamento, especialmente em uma data posterior, nos pacientes que continuaram a consumir menos álcool. No entanto, o propiltiouracilo nunca foi aprovado para o tratamento da doença hepática alcoólica.

Previsão para hepatite alcoólica aguda

O prognóstico da hepatite alcoólica aguda depende da gravidade do seu curso e também da gravidade da abstinência do álcool. Formas graves de hepatite alcoólica aguda podem levar à morte (o resultado letal é observado em 10-30% dos casos). As recidivas da hepatite alcoólica aguda em um contexto de cirrose previamente formada levam à sua progressão constante, descompensação e desenvolvimento de complicações graves (hipertensão portal grave, sangramento gastrointestinal, insuficiência renal hepática).

Para a hepatite alcoólica aguda caracterizada por uma elevada frequência de transição para uma cirrose (38% dos pacientes dentro de 5 anos), a recuperação completa de hepatite alcoólica aguda foi observada apenas em 10% dos pacientes com a cessação completa de álcool, mas, infelizmente, alguns pacientes A abstinência não impede o desenvolvimento de cirrose. Provavelmente, nessa situação, estão incluídos os mecanismos de cirrose auto-progressiva do fígado.

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