Estado asmático

O estado asmático é um ataque grave e prolongado de asma brônquica, caracterizado por insuficiência respiratória grave ou agudamente progressiva causada pela obstrução das vias aéreas, com formação de resistência do paciente à terapia (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

O que causa o estado de asmático?

1. Doenças inflamatórias bacterianas e virais do sistema broncopulmonar (agudas ou crônicas na fase aguda);
2. Terapia hipossensibilizante realizada durante a fase de exacerbação da asma brônquica.
3. Uso excessivo de sedativos e hipnóticos (podem causar perturbações significativas na função de drenagem brônquica).
4. Suspensão de glicocorticoides após uso prolongado (síndrome de abstinência);
5. Medicamentos que causam reação alérgica nos brônquios com obstrução subsequente - salicilatos, piramidal, analgin, antibióticos, vacinas, soros.
6. Ingestão excessiva de simpaticomiméticos (neste caso, a adrenalina é convertida em metanefrina e a isadrina em 3-metoxi-isoprenalina, que bloqueiam os receptores beta e contribuem para a obstrução brônquica; além disso, os simpaticomiméticos causam relaxamento das paredes dos vasos brônquicos e aumentam o edema brônquico - o "efeito de bloqueio pulmonar").

Como se desenvolve o estado de mal asmático?

Estado asmático de evolução lenta. Os principais fatores patogênicos são:

• bloqueio profundo dos receptores beta-adrenérgicos, predominância dos receptores alfa-adrenérgicos causando broncoespasmo;
• deficiência grave de glicocorticoides, que agrava o bloqueio dos receptores beta 2-adrenérgicos;
• obstrução inflamatória dos brônquios de origem infecciosa ou alérgica;
• supressão do reflexo da tosse, mecanismos naturais de drenagem dos brônquios e centro respiratório;
• predominância de efeitos broncoconstritores colinérgicos.
• colapso expiratório de brônquios pequenos e médios.

Estado asmático anafilático (desenvolvimento imediato): reação anafilática hiperérgica imediata com liberação de mediadores de alergia e inflamação, que leva ao broncoespasmo total, asfixia no momento do contato com o alérgeno.

Estado asmático anafilactoide:

• broncoespasmo reflexo em resposta à irritação dos receptores do trato respiratório por irritantes mecânicos, químicos, físicos (ar frio, odores fortes, etc.) devido à hiper-reatividade brônquica;
• Ação direta de liberação de histamina de vários irritantes não específicos (fora do processo imunológico), sob a influência dos quais a histamina é liberada dos mastócitos e basófilos. Em termos de velocidade de desenvolvimento, essa variante do estado asmático pode ser considerada de desenvolvimento imediato, mas, diferentemente do estado asmático anafilático, não está associada a mecanismos imunológicos.

Além das características patogênicas acima de vários tipos de estado asmático, existem mecanismos comuns a todas as formas. Devido à obstrução brônquica, o volume residual dos pulmões aumenta, a inspiração e a expiração de reserva diminuem, o enfisema pulmonar agudo se desenvolve, o mecanismo de mobilização do retorno venoso do sangue para o coração é interrompido, o volume sistólico do ventrículo direito diminui. Um aumento na pressão intratorácica e intraalveolar contribui para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Uma diminuição no retorno venoso do sangue contribui para a retenção de água no corpo devido a um aumento no nível de hormônio antidiurético e aldosterona. Além disso, a alta pressão intratorácica interrompe o retorno da linfa através do ducto linfático torácico para o leito venoso, o que contribui para o desenvolvimento de hipoproteinemia e uma diminuição na pressão oncótica do sangue, um aumento na quantidade de fluido intersticial. O aumento da permeabilidade da parede vascular em um contexto de hipóxia promove a liberação de moléculas de proteína e íons de sódio no espaço intersticial, o que leva a um aumento da pressão osmótica no setor intersticial, resultando em desidratação intracelular. A função prejudicada da respiração externa e do sistema cardiovascular leva à perturbação do equilíbrio ácido-base e da composição gasosa do sangue. Nos estágios iniciais do estado asmático, desenvolve-se hipoxemia em um contexto de hiperventilação e alcalose respiratória. Com a obstrução progressiva das vias aéreas, desenvolve-se hipercapnia com acidose metabólica descompensada.

Na patogênese do estado asmático, a depleção da atividade funcional das glândulas suprarrenais e o aumento da inativação biológica do cortisol também são importantes.

[ 2 ], [ 3 ]

Sintomas do estado asmático

O primeiro estágio do estado asmático é caracterizado por compensação relativa, quando não há distúrbios pronunciados da ventilação pulmonar. Observa-se dispneia prolongada. Uma crise asmática é caracterizada por dificuldade para expirar enquanto inspira. A proporção entre inspiração e expiração é de 1:2, 1:2,5. Dispneia, cianose difusa moderada, broncoespasmo, congestão pulmonar, hiperventilação, distúrbios do equilíbrio ácido-base e da composição dos gases sanguíneos são característicos. A tosse é improdutiva. O escarro é separado com dificuldade.

A ausculta revela respiração ofegante com vários estertores sibilantes e zumbidos. A respiração é conduzida para todas as partes dos pulmões.

A relação ventilação/perfusão normal é alterada. O pico de fluxo expiratório diminui para 50-80% do valor normal. O enfisema pulmonar aumenta. Devido a isso, os sons cardíacos ficam abafados. Observam-se taquicardia e hipertensão arterial. Surgem sinais de desidratação generalizada.

Em geral, este estágio é caracterizado por hiperventilação, hipocapnia e hipoxemia moderada. A ventilação alveolar é inferior a 4 l/min. A frequência respiratória é superior a 26 por minuto. SaO2 > 90% com FiO2 = 0,3.

Medicamentos simpaticomiméticos e broncodilatadores não aliviam as crises de asma.

O segundo estágio do estado asmático é caracterizado pelo aumento dos distúrbios ventilatórios obstrutivos e pelo desenvolvimento de descompensação respiratória.

Há um broncoespasmo pronunciado com expiração extremamente difícil. O trabalho dos músculos respiratórios é ineficaz (mesmo devido à hiperventilação) e não é capaz de prevenir o desenvolvimento de hipóxia e hipercapnia. O pico de fluxo expiratório é inferior a 50% do valor esperado.

A excitação motora se transforma em um estado de sonolência. Podem ocorrer espasmos musculares e convulsões.

A respiração é ruidosa e frequente (mais de 30 por minuto). Os ruídos respiratórios podem ser ouvidos a vários metros de distância.

A ausculta revela uma diminuição do número de sibilos e, em certas áreas dos pulmões, não há respiração (áreas de "pulmão silencioso"). Pode ocorrer obstrução pulmonar total ("pulmões silenciosos"). O escarro não é separado.

Taquicardia acima de 110-120 por minuto. Ventilação alveolar < 3,5 l/min. SaO > 90% com P02 = 0,6. Observa-se desidratação grave.

À medida que o distúrbio progride, a hiperventilação dá lugar à hipoventilação.

O terceiro estágio do estado asmático pode ser chamado de estágio do coma hipóxico/hipercápnico.

As pupilas estão fortemente dilatadas e a reação à luz é lenta. A respiração é arrítmica e superficial. A frequência respiratória é superior a 40-60 por minuto (pode evoluir para bradipneia). Observa-se um grau extremo de hipóxia com hipercapnia acentuada. SaO2 < 90% com FiO2 = 1,0. Desenvolvem-se broncoespasmo total e bloqueio dos brônquios com muco viscoso. Não se auscultam ruídos auscultatórios sobre os pulmões (pulmão "silencioso"). Observa-se descompensação da atividade cardíaca, levando à assistolia e à fibrilação ventricular.

[ 4 ]

Estado asmático estágio I

Estágio de compensação relativa da resistência formada aos simpaticomiméticos.

Principais sintomas clínicos

1. Ocorrência frequente de ataques prolongados e sem alívio de sufocamento durante o dia; a respiração não é totalmente restaurada no período interictal.
2. Tosse paroxística, dolorosa e seca, com expectoração difícil de separar.
3. Posição forçada (ortopneia), respiração rápida (até 40 por 1 min) com participação dos músculos respiratórios acessórios.
4. À distância, podem ser ouvidos ruídos de respiração e chiado seco.
5. Cianose grave e palidez da pele e mucosas visíveis.
6. À percussão dos pulmões - um som semelhante a uma caixa (enfisema pulmonar), ausculta - respiração em "mosaico": nas partes inferiores dos pulmões a respiração não é ouvida, nas partes superiores - difícil com uma quantidade moderada de respiração ofegante e seca.
7. Do sistema cardiovascular - taquicardia de até 120 por minuto, arritmia, dor na região do coração, pressão arterial normal ou elevada, como manifestação de insuficiência ventricular direita - inchaço das veias jugulares e aumento do fígado.
8. Sinais de disfunção do sistema nervoso central são irritabilidade, agitação, às vezes delírio, alucinações.

Dados de laboratório

1. Hemograma completo: policitemia.
2. Exame bioquímico de sangue: aumento dos níveis de α1 e gama-globulinas, fibrina, seromucóide, ácidos siálicos.
3. Estudo da composição gasosa sanguínea: hipoxemia arterial moderada (PaO2 60-70 mmHg) e normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Estudos instrumentais. ECG: sinais de sobrecarga do átrio direito, ventrículo direito, desvio do eixo elétrico do coração para a direita.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Estado asmático estágio II

Estágio de descompensação, “pulmão silencioso”, distúrbios ventilatórios progressivos).

Principais sintomas clínicos

1. O estado dos pacientes é extremamente grave.
2. Falta de ar grave, respiração superficial, o paciente fica sem fôlego.
3. A posição é forçada, ortopneia.
4. As veias do pescoço estão inchadas.
5. A pele é cinza-clara e úmida.
6. Periodicamente, nota-se excitação, que depois é substituída pela indiferença.
7. Ao auscultar os pulmões, não são ouvidos sons respiratórios em todo o pulmão ou em uma grande área de ambos os pulmões (“pulmão silencioso”, obstrução dos bronquíolos e brônquios), apenas uma pequena quantidade de chiado pode ser ouvida em uma pequena área.
8. Sistema cardiovascular - pulso frequente (até 140 por minuto), enchimento fraco, arritmia, hipotensão arterial, sons cardíacos abafados, ritmo de galope possível.

Dados de laboratório

1. Exames de sangue gerais e bioquímicos: os mesmos dados do estágio I.
2. Análise de gases sanguíneos - hipoxemia arterial grave (PaO2 50-60 mmHg) e hipercapnia (PaCO2 50-70 mmHg ou mais).
3. Estudo do equilíbrio ácido-base - acidose respiratória.

[ 8 ]

Dados instrumentais

ECG: sinais de sobrecarga do átrio direito e ventrículo direito, diminuição difusa da amplitude da onda T, arritmias diversas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Estado asmático estágio III

Coma hipercápnico.

Principais sintomas clínicos

1. O paciente está inconsciente; convulsões podem ocorrer antes de perder a consciência.
2. Cianose "vermelha" difusa, suor frio.
3. A respiração é superficial, rara e arrítmica (respiração de Cheyne-Stokes é possível).
4. À ausculta dos pulmões: ausência de sons respiratórios ou seu enfraquecimento acentuado.
5. Sistema cardiovascular: pulso filiforme e arrítmico, pressão arterial acentuadamente reduzida ou não detectável, colapso, sons cardíacos abafados, ritmo frequentemente de galope, possível fibrilação ventricular.

Dados de laboratório

1. Exames de sangue gerais e bioquímicos: os mesmos dados do estágio I. Aumento significativo do hematócrito.
2. A gasometria revela hipoxemia arterial grave (PaO2 40-55 mmHg) e hipercapnia pronunciada (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Estudo do equilíbrio ácido-base - acidose metabólica.

[ 22 ], [ 23 ]

Classificação do estado asmático

1. Variantes patogenéticas.
   1. Estado asmático de desenvolvimento lento.
   2. Estado asmático anafilático.
   3. Estado asmático anafilactoide.
2. Estágios.
   1. A primeira é a compensação relativa.
   2. A segunda é a descompensação ou “pulmão silencioso”.
   3. O terceiro é o coma hipóxico hipercápnico.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnóstico de estado asmático

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Programa de pesquisa

1. Exames gerais de sangue e urina.
2. Exame bioquímico de sangue: proteínas totais, frações proteicas, seromucoide, fibrina, ácidos siálicos, ureia, creatinina, coagulograma, potássio, sódio, cloretos.
3. ECG.
4. Equilíbrio ácido-base.
5. Composição dos gases sanguíneos.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Exemplos de formulação de diagnóstico

1. Asma brônquica dependente de infecção, curso grave, fase de exacerbação. Estado asmático, evolução lenta. Estágio II. Bronquite purulenta crônica.
2. Asma brônquica, forma atônica (alergia a pólen e poeira doméstica), curso grave, fase de exacerbação. Estado asmático de evolução lenta, estágio I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Atendimento de emergência para estado de asmático

O atendimento de emergência para o estado asmático inclui necessariamente oxigenoterapia, restauração da permeabilidade das vias aéreas, eliminação da hipovolemia, alívio da inflamação e do inchaço da mucosa brônquica e estimulação dos receptores beta-adrenérgicos.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Oxigenoterapia

Todos os pacientes com crise asmática prolongada e estado de saúde adequado recebem oxigenoterapia com oxigênio umidificado a 3-5 l/min, que mantém sua concentração na mistura inalada entre 30-40%. Concentrações mais altas são inadequadas, pois a hiperoxigenação pode levar à depressão do centro respiratório.

[ 45 ], [ 46 ]

Terapia de infusão

A terapia de reidratação é necessária. Seu objetivo é repor o déficit no volume de sangue circulante e fluido extracelular, o que permite normalizar a hemodinâmica e reduzir a obstrução brônquica, melhorando a higienização da árvore traqueobrônquica (liquefação do escarro, etc.).

Para realizar terapia de infusão e controlar a hemodinâmica central, é desejável a cateterização de uma das veias centrais.

Vale lembrar que pacientes com quadro asmático apresentam risco aumentado de lesão pleural e desenvolvimento de pneumotórax, portanto, na fase pré-hospitalar, é mais seguro cateterizar a veia femoral ou jugular externa.

Para reidratação, utiliza-se solução de glicose a 5%, reopoliglicucina e hemodez em combinação com preparações proteicas. O volume de fluido administrado no primeiro dia deve ser de 3 a 4 litros (incluindo alimentos e bebidas). Posteriormente, o fluido é administrado a uma taxa de 1,6 l/m² de superfície corporal. Recomenda-se a heparinização das soluções a uma taxa de 2,5 a 5 mil U por 500 ml.

O uso de solução de cloreto de sódio a 0,9% em quadros asmáticos não é recomendado, pois pode aumentar o inchaço da mucosa brônquica.

A administração de soluções de bicarbonato de sódio é indicada para estado asmático estágio II-III ou acidose metabólica descompensada confirmada em laboratório (com estado asmático estágio I, acidose metabólica subcompensada geralmente é observada em combinação com alcalose respiratória compensada).

A adequação da terapia de infusão é avaliada por alterações na pressão venosa central e na diurese (a taxa de débito urinário com terapia de infusão adequada deve ser de cerca de 80 ml/h sem o uso de diuréticos).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Estimulantes dos receptores adrenérgicos

No tratamento de crises de asma, são utilizados estimulantes dos receptores adrenérgicos. Esses fármacos relaxam os brônquios com subsequente dilatação, têm efeito mucocinético, reduzem a viscosidade do escarro, diminuem o edema da mucosa e aumentam a contratilidade diafragmática. No desenvolvimento de estado asmático, são utilizados fármacos de curta ação, o que permite ajustes de dose dependendo do efeito obtido. Recomenda-se iniciar o tratamento com agonistas beta2 seletivos, uma vez que os estimulantes não seletivos dos receptores adrenérgicos causam taquicardia, aumento do débito cardíaco e aumento da demanda miocárdica de oxigênio. A terapia inicia-se com a inalação de solução de salbutamol por nebulizador. Inalações repetidas são indicadas a cada 20 minutos durante 1 hora.

A vantagem de administrar medicamentos por meio de nebulização é a capacidade de inalar doses maiores de medicamentos em comparação com inaladores de aerossol dosados ou de pó (turbuhaler, diskhaler, ciclohaler, etc.).

É aconselhável combinar agonistas beta2-adrenérgicos com anticolinérgicos. Um bom efeito é obtido pela combinação de salbutamol e brometo de ipratrópio (Atrovent).

O salbutamol (Ventolin) é um agonista seletivo dos receptores beta2-adrenérgicos. É utilizado como medicamento de primeira linha. Seu efeito ocorre em 4 a 5 minutos, atingindo o máximo entre 40 e 60 minutos. A duração da ação é de aproximadamente 4 a 5 horas. Para inalação com nebulizador, 1 a 2 nebulizadores (2,5 a 5 mg de sulfato de salbutamol em 2,5 ml de NaCl a 0,9%) são colocados sem diluir no nebulizador e a mistura é inalada. O medicamento também pode ser utilizado como inalador aerossol dosimetrado (2,5 mg - 1 inalação).
Berotek também é um agonista seletivo dos receptores beta2-adrenérgicos. Seu efeito se desenvolve em 3 a 4 minutos, atingindo o máximo entre 45 minutos. A duração da ação é de aproximadamente 5 a 6 horas. Pode ser usado com um nebulizador (inalação de 0,5-1,5 ml de solução de fenoterol em solução salina por 5-10 minutos com inalações repetidas da mesma dose a cada 20 minutos) ou como um inalador de aerossol de dose medida (100 mcg - 1-2 inalações).

Atrovent (brometo de ipratrópio) é um agente anticolinérgico. Geralmente é usado quando os agonistas beta2 são ineficazes ou em combinação com eles para potencializar o efeito broncodilatador. O medicamento pode ser administrado por nebulizador na dose de 0,25-0,5 mg ou por meio de um inalador dosimetrado e um espaçador na dose de 40 mcg.

A ausência de resposta aos estimulantes adrenérgicos indica o desenvolvimento de uma reação pervertida dos receptores beta-adrenérgicos aos simpaticomiméticos, o que torna seu uso inadequado (no estado asmático, o uso de estimulantes adrenérgicos pode levar ao desenvolvimento da síndrome de rebote - uma deterioração da condição causada pelo acúmulo de produtos metabólicos de estimulantes adrenérgicos no sangue).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Broncodilatadores

Dentre os broncodilatadores, o uso de eufilina (teofilina, aminofilina) é o mais indicado. 240 mg do medicamento são administrados lentamente por via intravenosa durante 20 minutos, como uma solução a 2,4%. Em seguida, a dose é reduzida para 0,5-0,6 mg/kg de peso corporal a cada 1 hora, até que o quadro clínico do paciente melhore. A dose diária não deve exceder 1,5 g. A eufilina inibe a fosfodiesterase, o que leva ao acúmulo de adenosina monofosfatase adenilcíclica, à restauração da sensibilidade dos receptores adrenérgicos e ao alívio do broncoespasmo. O medicamento reduz a pressão no sistema arterial pulmonar, aumenta a contratilidade miocárdica e tem um leve efeito diurético.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glicocorticoides

Os glicocorticoides inibem vários mecanismos de broncoespasmo e têm efeito anti-inflamatório e antiedematoso inespecífico. Eles potencializam o efeito dos broncodilatadores ao aumentar a concentração intracelular de adenosina monofosfatase adenilocíclica.

Os corticoides reduzem a hiper-reatividade brônquica, têm efeito anti-inflamatório, aumentam a atividade dos agonistas P2 e promovem a reativação dos receptores beta2-adrenérgicos.

A dose inicial é de pelo menos 30 mg de prednisolona ou 100 mg de hidrocortisona e 4 mg de dexametasona. Em seguida, a prednisolona é administrada por via intravenosa a uma taxa de 1 mg/kg/h. Outros medicamentos hormonais são administrados na dosagem apropriada (5 mg de prednisolona equivalem a 0,75 mg de dexametasona, 15 mg de cortisona e 4 mg de triancinolona). Os intervalos entre as administrações não devem ser superiores a 6 horas, e a frequência das administrações depende do efeito clínico. Em média, para aliviar o estado asmático estágio I, são necessários 200-400 mg de prednisolona (até 1500 mg/dia). Para o estado asmático estágios II-III, a dose de prednisolona é de até 2000-3000 mg/dia.
Ventilação artificial dos pulmões.

As indicações para transferência para ventilação artificial de pacientes com quadro asmático são a progressão do quadro asmático apesar da terapia intensiva (aparecimento de sinais de insuficiência respiratória aguda grau II-III), aumento da PaCO2 e hipoxemia, progressão dos sintomas do sistema nervoso central e desenvolvimento de coma, além de aumento da fadiga e exaustão. Uma diminuição da pressão de O2 para 60 mmHg e um aumento da pressão de CO2 acima de 45 mmHg devem ser considerados como indicação absoluta para suporte respiratório.

O efeito de "hiperinsuflação" dos pulmões e o desenvolvimento de pressão no trato respiratório acima de 35 cm H2O devem ser evitados, pois podem levar ao desenvolvimento de pneumotórax. É possível usar anestesia de curto prazo com fluorotano em circuito aberto ou anestesia intravenosa com esteroides. Nesse caso, observa-se um efeito broncodilatador pronunciado. Além disso, devido ao desligamento da consciência, o fundo emocional é eliminado.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Outras drogas

O uso de anti-histamínicos e sedativos em casos de asma é indesejável, pois podem deprimir a respiração e suprimir o reflexo da tosse. Também é indesejável o uso de diuréticos para reduzir o inchaço da mucosa brônquica, pois podem agravar distúrbios já existentes no equilíbrio hidroeletrolítico.

É possível considerar o uso de antagonistas do cálcio, que relaxam a musculatura lisa dos brônquios e dilatam os vasos periféricos, exercendo assim um efeito equilibrador na ventilação e na hemodinâmica pulmonar. Além disso, inibem a liberação de mediadores pelos labrócitos pulmonares e de histamina pelos basófilos sanguíneos. Em alguns casos, a introdução de glicocorticoides e enzimas mucolíticas na traqueia produz um bom efeito.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Bloqueios regionais e neuroaxilares

No tratamento da asma, surgem grandes dificuldades devido à maior sensibilidade dos pacientes a alguns medicamentos. Isso reduz a capacidade do médico de conduzir terapia intensiva e predetermina a busca por novas abordagens para o tratamento dessa doença.

Bloqueios regionais podem aumentar significativamente a eficácia do tratamento. Sabe-se que um papel importante na implementação de uma crise de asma é desempenhado pela disfunção dos sistemas nervosos central e autônomo, devido à formação de processos interoceptivos patológicos estagnados, causando espasmo da musculatura brônquica sensibilizada e aumento da secreção de escarro viscoso com obstrução brônquica. Nos casos em que os métodos tradicionais de tratamento de pacientes com asma brônquica são ineficazes, recomenda-se a realização de bloqueios do sistema nervoso autônomo.

Bloqueio de linfonodos simpáticos cervicais por F.G. Uglov. O bloqueio cervical de 1-2 linfonodos simpáticos é tecnicamente simples, tem impacto negativo mínimo no sistema cardiovascular e pode ser usado com eficácia em qualquer fase do atendimento de emergência. Para obter o bloqueio, são administrados 20-30 ml de solução de novocaína a 0,5%.

O bloqueio pré-traqueal cervical anterior intradérmico é um tipo de bloqueio intradérmico, segundo Speransky. É a manipulação mais simples de realizar. O objetivo do bloqueio é influenciar o processo patológico através do sistema nervoso, a fim de reduzir a irritação patológica dos elementos nervosos e eliminar o broncoespasmo.

Técnica de bloqueio: 40-50 ml de solução de novocaína (lidocaína) a 0,25% são injetados na pele ao longo de três lados do triângulo, cuja base está localizada ao nível da cartilagem cricoide e o ápice se aproxima da fossa jugular. Para obter um efeito terapêutico, são realizados de 4 a 6 bloqueios em intervalos de 5 a 7 dias.

[ 76 ], [ 77 ]