Estado asmático

O estado asmático é um grave ataque prolongado de asma brônquica, caracterizado por insuficiência respiratória grave ou agudamente progressiva causada por obstrução das vias aéreas, com a formação da resistência do paciente à terapia (V.Schelkunov, 1996).

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O que causa o status asmático?

1. Doenças inflamatórias bacterianas e virais no sistema broncopulmonar (agudo ou crônico na fase aguda);
2. Terapia de hipossensibilização realizada na fase de exacerbação da asma brônquica.
3. Excesso de uso de sedativos e drogas hipnóticas (podem causar uma violação significativa da função de drenagem dos brônquios).
4. Cancelamento de glicocorticóides após uso prolongado (síndrome de abstinência);
5. Drogas que causam uma reação alérgica dos brônquios com sua obstrução subseqüente - salicilatos, piramidona, analgeno, antibióticos, vacinas, soros.
6. simpatomiméticos recepção excesso (com adrenalina convertido para metanefrina, como izadrin - 3-metoksiizoprenalin que bloquear os beta-receptores e promover a obstrução brônquica; além disso, simpatomiméticos causar relaxação da parede vascular brônquica e aumentar o inchaço do brônquio - "efeito de bloqueio de luz").

Como o estado asmático se desenvolve?

Lentamente, desenvolvendo estado asmático. Os principais fatores patogenéticos são:

• bloqueio profundo dos receptores beta-adrenérgicos, o predomínio dos receptores alfa-adrenérgicos, causando broncoespasmo;
• pronunciada deficiência de glicocorticoides, o que exacerba o bloqueio dos receptores adrenérgicos beta 2;
• obstrução inflamatória dos brônquios de origem infecciosa ou alérgica;
• supressão do reflexo da tosse, os mecanismos naturais de drenagem dos brônquios e do centro respiratório;
• a prevalência de efeitos broncoconstritores colinérgicos.
• colapso expiratório de brônquios pequenos e médios.

Estado asmático anafilático (em desenvolvimento imediato): uma reação anafilática hiperérgica de tipo imediato, com liberação de mediadores de alergia e inflamação, que leva a um broncoespasmo total, asfixia no momento do contato com o alérgeno.

Estado asmático anafilactóide:

• broncoespasmo reflexo em resposta à irritação dos receptores do tracto respiratório por estímulos mecânicos, químicos e físicos (ar frio, odores fortes, etc.) devido à hiper-reactividade brônquica;
• o efeito de ativação direto da histamina de vários irritantes inespecíficos (fora do processo imunológico), sob a influência de que a histamina é liberada dos mastócitos e basófilos. De acordo com a velocidade de desenvolvimento, essa variante do estado asmático pode ser considerada imediatamente evolutiva, mas diferentemente do estado asmático anafilático, não está associada a mecanismos imunológicos.

Além das características patogenéticas de vários tipos de estado asmático, existem mecanismos comuns a todas as formas. Devido à obstrução brônquica, o volume pulmonar residual aumenta, a reserva diminui a inspiração e a expiração, desenvolve-se o enfisema pulmonar agudo, o mecanismo de mobilização do retorno venoso do sangue ao coração é perturbado e o volume sistólico do ventrículo direito diminui. O aumento da pressão intratorácica e intra-alveolar contribui para o desenvolvimento da hipertensão pulmonar. Uma diminuição no retorno do sangue venoso contribui para a retenção de água no corpo devido a um aumento no nível de hormônio antidiurético e aldosterona. Além disso, a alta pressão intratorácica interfere no retorno da linfa através do ducto linfático torácico para o leito venoso, o que contribui para o desenvolvimento de hipoproteinemia e diminui a pressão oncótica do sangue, aumentando a quantidade de líquido intersticial. O aumento da permeabilidade da parede vascular contra o pano de fundo da hipóxia contribui para a liberação no espaço intersticial de moléculas de proteína e íons de sódio, o que leva a um aumento na pressão osmótica no setor intersticial, resultando em desidratação intracelular. A função respiratória prejudicada e o sistema cardiovascular levam ao rompimento do equilíbrio ácido-base e da composição do gás no sangue. Nas fases iniciais do estado asmático, a hipoxemia desenvolve-se no contexto de hiperventilação e alcalose respiratória. Com obstrução avançada das vias aéreas, a hipercapnia desenvolve-se com acidose metabólica descompensada.

Na patogênese do estado asmático, a depleção da atividade funcional das glândulas supra-renais e o aumento da inativação biológica do cortisol também são importantes.

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Sintomas de estado asmático

O primeiro estágio do estado asmático é caracterizado por uma compensação relativa, quando ainda não há violações pronunciadas da ventilação dos pulmões. Existe uma dispneia prolongada. Um ataque asmático é caracterizado pela dificuldade em exalar enquanto mantém a inspiração. A razão de inspiração e expiração é de 1: 2, 1: 2,5. Dispnéia, cianose difusa moderada, broncoespasmo, congestão nos pulmões, hiperventilação, distúrbios do estado ácido-base e composição do gás sangüíneo são característicos. A tosse é improdutiva. A fleuma é difícil de separar.

A ausculta é determinada pela respiração difícil com a presença de assobios mistos e assobios. A respiração é realizada em todas as partes dos pulmões.

A relação ventilação / perfusão normal é interrompida. O pico de fluxo expiratório é reduzido para 50-80% do normal. Enfisema aumenta. Devido a isso, os sons do coração são abafados. Há taquicardia, hipertensão arterial. Sinais de desidratação geral aparecem.

Em geral, hiperventilação, hipocapnia e hipoxemia moderada são características desse estágio. A ventilação alveolar é inferior a 4 l / min. A freqüência de movimentos respiratórios mais de 26 por minuto. Sa O2> 90% com Fi O2 = 0,3.

Drogas simpaticomiméticas e broncodilatadoras não aliviam um ataque de sufocamento.

O segundo estágio do estado asmático é caracterizado por um aumento dos distúrbios da ventilação obstrutiva e pelo desenvolvimento de descompensação respiratória.

Bronchospasm pronunciado observado com exalação agudamente obstruída. O trabalho dos músculos respiratórios é ineficaz (mesmo devido à hiperventilação) e não é capaz de prevenir o desenvolvimento de hipóxia e hipercapnia. O pico de fluxo expiratório é inferior a 50% do valor adequado.

Excitação motora fica sonolenta. Talvez o desenvolvimento de espasmos musculares e cãibras.

Respirar é barulhento, frequente (mais de 30 por minuto). Ruídos respiratórios podem ser ouvidos a uma distância de vários metros.

Auscultador, o número de sibilos diminui, em algumas zonas dos pulmões não há respiração (áreas “pulmão silencioso”). Uma obstrução pulmonar total pode se desenvolver (“pulmões silenciosos”). A fleuma não é separada.

Taquicardia acima de 110-120 por minuto. Ventilação alveolar <3,5 l / min. SaO,> 90% em PYu2 = 0,6. Marcada desidratação do corpo.

Com a progressão dos distúrbios, a hiperventilação é substituída pela hipoventilação.

O terceiro estágio do estado asmático pode ser chamado de estágio de coma hipóxico / hipercápnico.

As pupilas são fortemente dilatadas, reação lenta à luz. Respirar é arrítmico, superficial. Taxa respiratória mais de 40-60 por minuto (pode ir para bradipneia). Existe um grau extremo de hipoxia com uma hipercapnia pronunciada. Sa O2 <90% com Fi O2 = 1,0. Broncoespasmo total e obstrução brônquica com muco viscoso se desenvolvem. Ruídos auscultativos sobre os pulmões não são ouvidos (pulmão "mudo"). A descompensação da atividade cardíaca é observada, levando a assistolia e fibrilação ventricular.

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Estágio asmático

Estágio de compensação relativa, formou resistência simpaticomimética.

Os principais sintomas clínicos

1. A ocorrência frequente durante o dia de ataques de asfixia prolongados, não parados, no período interictal, a respiração não se restaura totalmente.
2. Tosse quente, agonizante, seca com expectoração difícil de separar.
3. Posição forçada (ortopnéia), respiração rápida (até 40 em 1 min) com a participação dos músculos respiratórios auxiliares.
4. À distância, ruídos respiratórios, chiado seco.
5. Cianose pronunciada e palidez da pele e membranas mucosas visíveis.
6. Com percussão dos pulmões - um som em caixa (enfisema dos pulmões), auscultação - "mosaico" de respiração: na parte inferior dos pulmões, a respiração não é ouvida, nas partes superiores - duro com uma quantidade moderada de estertores secos.
7. Por parte do sistema cardiovascular - taquicardia até 120 por minuto, arritmias, dor no coração, pressão arterial é normal ou elevada, como uma manifestação de insuficiência ventricular direita - inchaço das veias do pescoço e aumento do fígado.
8. Sinais de disfunção do sistema nervoso central - irritabilidade, agitação, às vezes sem sentido, alucinações.

Dados laboratoriais

1. Hemograma completo: policitemia.
2. Análise bioquímica do sangue: aumento dos níveis de globulinas a1 e y, fibrina, seromucóide, ácidos siálicos.
3. Estudo da composição do gás no sangue: moderada hipoxemia arterial (PaO2 60-70 mm Hg) e normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Estudos instrumentais. ECG: sinais de sobrecarga do átrio direito, ventrículo direito, desvio do eixo elétrico do coração para a direita.

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Estado asmático Estágio II

O estágio de descompensação, "luz silenciosa", distúrbios ventilatórios progressivos.

Os principais sintomas clínicos

1. Condição extremamente séria de pacientes.
2. Falta de ar severa, respiração superficial, o paciente ofegante.
3. A situação é forçada, ortopnéia.
4. As veias do pescoço estão inchadas.
5. A pele é cinza pálida, úmida.
6. A excitação é observada periodicamente, alternando novamente com indiferença.
7. Durante a auscultação dos pulmões - nenhum som respiratório é ouvido em todo o pulmão ou em uma grande área de ambos os pulmões (“pulmão mudo”, obstrução dos bronquíolos e brônquios), apenas uma pequena quantidade de sibilos pode ser ouvida em uma pequena área.
8. Sistema cardiovascular - o pulso é frequente (até 140 por minuto), enchimento débil, arrhythmias, hypotension arterial, sons de coração surdos, o ritmo de galope é possível.

Dados laboratoriais

1. Exames de sangue gerais e bioquímicos: os dados são os mesmos do estágio I.
2. O estudo da composição do gás no sangue - hipoxemia arterial grave (PaO250-60 mmHg) e hipercapnia (PaCO2 50-70 ou mais mmHg).
3. O estudo do equilíbrio ácido-base - acidose respiratória.

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Dados instrumentais

ECG: sinais de sobrecarga do átrio direito e ventrículo direito, diminuição difusa da amplitude da onda T, várias arritmias.

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III estágio do estado asmático

Coma hipercápnico.

Os principais sintomas clínicos

1. Paciente inconsciente, antes da perda de consciência, convulsões são possíveis.
2. Cianose difusa difusa "vermelha", suor frio.
3. A respiração é superficial, rara, arrítmica (talvez a respiração de Cheyne-Stokes).
4. Com uma auscultação dos pulmões: a ausência de barulho respiratório ou um enfraquecimento agudo.
5. Sistema cardiovascular: o pulso é parecido com um fio, arrítmico, a pressão arterial é reduzida drasticamente ou não é detectada, o colapso, os ruídos cardíacos são surdos, muitas vezes o ritmo do galope, a fibrilação ventricular é possível.

Dados laboratoriais

1. Exames de sangue gerais e bioquímicos: os dados são os mesmos do estágio I. Aumento significativo do hematócrito.
2. O estudo da composição do gás no sangue - hipoxemia arterial grave (PaO2 40-55 mm Hg) e hipercapnia pronunciada (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. O estudo do equilíbrio ácido-base - acidose metabólica.

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Classificação do estado asmático

1. Opções patogênicas.
   1. Lentamente, desenvolvendo estado asmático.
   2. Estado asmático anafilático.
   3. Estado asmático anafilactóide.
2. Estágio
   1. A primeira é a compensação relativa.
   2. O segundo é descompensação ou "pulmão estúpido".
   3. O terceiro é o coma hipercápnico hipóxico.

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Diagnóstico do estado asmático

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Programa de pesquisa

1. Testes gerais de sangue e urina.
2. Análises bioquímicas de sangue: proteínas totais, frações protéicas, seromucóide, fibrina, ácidos siálicos, ureia, creatinina, coagulograma, potássio, sódio, cloretos.
3. Eletrocardiograma.
4. Equilíbrio ácido-base.
5. Composição do gás do sangue.

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Exemplos da formulação do diagnóstico

1. Asma bronquial infecciosa-dependente, curso severo, fase aguda. Estado asmático, lentamente desenvolvido. Fase II Bronquite supurativa crônica.
2. Asma brônquica, forma atônica (alergia a pólen e poeira domiciliar), curso severo, fase aguda. Estado asmático lentamente se desenvolvendo, eu encenar.

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Atendimento de emergência para estado asmático

O atendimento de emergência para o estado asmático inclui, necessariamente, oxigenoterapia, restauração da permeabilidade das vias aéreas, eliminação da hipovolemia, alívio da inflamação e edema dos bronquíolos mucosos, estimulação dos receptores beta-adrenérgicos.

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Hidroksiterapija

Todos os pacientes com um ataque e estado asmático prolongado são indicados com oxigenoterapia com oxigênio umidificado de 3 a 5 l / min, que mantém sua concentração na mistura inalada entre 30 e 40%. Concentrações mais altas não são apropriadas, pois a hiperoxigenação pode levar à inibição do centro respiratório.

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Terapia de infusão

A terapia de reidratação é necessária. Seu objetivo é compensar um déficit no volume de sangue circulante e líquido extracelular, o que permite normalizar a hemodinâmica e reduzir a obstrução brônquica, melhorando a reabilitação da árvore traqueobrônquica (liquefação do escarro etc.).

Para conduzir terapia de infusão e controlar a hemodinâmica central, o cateterismo de uma das veias centrais é desejável.

Deve-se lembrar que pacientes com estado asmático apresentam risco aumentado de lesão da pleura e desenvolvimento de pneumotórax, portanto, é mais seguro cateterizar a veia jugular femoral ou externa na fase pré-hospitalar.

Para reidratação, são utilizados 5% de solução de glicose, reopoliglucina, hemodez em combinação com preparações proteicas. O volume de líquido introduzido no primeiro dia deve ser de 3 a 4 litros (incluindo alimentos e bebidas). Subsequentemente, o líquido é injetado a uma taxa de 1,6 l / m2 da superfície do corpo. Soluções de heparinização recomendadas a uma taxa de 2,5-5 mil unidades por 500 ml.

O uso com um estado asmático de solução de cloreto de sódio a 0,9% não é recomendado, pois pode aumentar o inchaço da mucosa brônquica.

A introdução de soluções de bicarbonato de sódio está indicada na fase asmática II-III ou na acidose metabólica descompensada confirmada laboratorialmente (em grau asmático I, a acidose metabólica subcompensada é geralmente observada em combinação com a alcalose respiratória compensada).

A adequação da terapia de infusão conduzida é avaliada por alterações na pressão venosa central e diurese (a taxa de micção com terapia de infusão adequada deve ser de cerca de 80 ml / h sem o uso de drogas diuréticas).

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Estimulantes dos adrenorreceptores

Ao tratar ataques de asma brônquica, estimulantes adrenorreceptores são usados. Essas drogas causam relaxamento dos brônquios com sua subsequente expansão, têm um efeito mucocinético, reduzem a viscosidade do escarro, reduzem o inchaço da membrana mucosa e aumentam a contratilidade do diafragma. Com o desenvolvimento do estado asmático usando drogas de curta duração, o que permite corrigir a dose, dependendo do efeito obtido. Foi demonstrado que inicia o tratamento com beta2-agonistas seletivos, uma vez que os estimuladores adrenorreceptores não seletivos causam taquicardia, aumento do débito cardíaco e aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A terapia começa com a inalação de uma solução de salbutamol através de um nebulizador. Inalações repetidas são mostradas a cada 20 minutos pela primeira hora.

A vantagem da introdução de drogas por terapia nebulizadora é a possibilidade de inalação de doses mais altas de drogas comparadas à dosagem de aerossol ou inaladores de pó (turbina, dischaler, cyclohaler, etc.).

É aconselhável combinar beta2-adrenomiméticos com anticolinérgicos. Um bom efeito dá uma combinação de salbutamol e brometo de ipratrópio (atrovent).

O salbutamol (ventolin) é um agonista seletivo dos adrenoreceptores beta2. Usado como um medicamento de primeira linha. Sua ação ocorre em 4-5 minutos com um máximo de 40-60 minutos. Duração da ação é de cerca de 4-5 horas. Para inalação usando um nebulizador, 1-2 nebulosas (2,5-5 mg de sulfato de salbutamol em 2,5 ml de 0,9% NaCl) são colocados em um nebulizador e a mistura é inalada. A droga também pode ser usada na forma de um inalador aerossol de dose medida (2,5 mg - 1 respiração).
Berotec é também um agonista seletivo dos receptores adrenérgicos beta2. Seu efeito se desenvolve em 3-4 minutos com um máximo de ação aos 45 minutos. Duração da ação é de cerca de 5-6 horas. Pode ser usado com um nebulizador (inalação de 0,5-1,5 ml de solução de fenoterol em solução fisiológica por 5-10 minutos com inalações repetidas da mesma dose a cada 20 minutos) ou na forma de um inalador de aerossol dosimetrado (100 μg - 1-2 respirações ).

Atrovent (brometo de ipratrópio) é um agente anticolinérgico. Geralmente usado com a ineficácia dos agonistas beta2 ou em combinação com eles para aumentar o efeito broncodilatador. O fármaco pode ser administrado através de um nebulizador a 0,25-0,5 mg ou usando um inalador aerosol de dose medida e espaçador a uma dosagem de 40 μg.

A falta de resposta aos adrenomiméticos indica o desenvolvimento de uma reação pervertida dos receptores beta-adrenérgicos aos simpaticomiméticos, o que torna impraticável o seu uso (no estado asmático, o uso de estimulantes adrenérgicos pode levar ao desenvolvimento da síndrome rebote - deterioração causada pelo acúmulo de produtos metabólicos dos adrenostimulantes no sangue).

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Broncodilatadores

Das preparações da ação broncholitic, o uso de aminofilina (teofillina, aminofilina) é principalmente indicado. 240 mg da droga é administrada lentamente por via intravenosa durante um período de 20 minutos sob a forma de uma solução de 2,4%. Em seguida, reduza a dose para 0,5-0,6 mg / kg de massa a 1 hora para melhorar o estado clínico da patente. A dose diária não deve exceder 1,5 g A eufillin inibe a fosfodiesterase, que leva ao acúmulo de adenosina monofosfato adenilcíclico, a restauração da sensibilidade do adrenorreceptor e a remoção do broncoespasmo. A droga reduz a pressão no sistema arterial pulmonar, aumenta a contratilidade miocárdica e tem um efeito diurético leve.

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Glucocorticóides

Os glicocorticóides inibem vários mecanismos do broncoespasmo e têm um efeito anti-inflamatório e anti-edema inespecífico. Eles potencializam o efeito de drogas broncodilatadoras, aumentando a concentração intracelular de adenosina monofosfato adenilcíclico.

Os corticóides reduzem a hiper-reatividade brônquica, têm efeito antiinflamatório, aumentam a atividade dos agonistas P2 e promovem a reativação dos receptores beta2-adrenérgicos.

A dose inicial é de pelo menos 30 mg de prednisolona ou 100 mg de hidrocortisona e 4 mg de dexametasona. Em seguida, prednisona administrada por via intravenosa à taxa de 1 mg / kg / h. Outros medicamentos hormonais são administrados na dose adequada (5 mg de prednisolona equivalente a 0,75 mg de dexametasona, 15 mg de cortisona, 4 mg de triancinolona). Os intervalos da administração devem ser não mais do que 6 horas, a frequência da administração depende do efeito clínico. Em média, para aliviar o estado asmático do estágio I, são necessários 200 a 400 mg de prednisolona (até 1.500 mg / dia). Com status asmático do estágio II-III, a dose de prednisona é de até 2000-3000 mg / dia.
Ventilação mecânica

As indicações para a transferência para ventilação artificial dos pulmões de pacientes com estado asmático são a progressão do estado asmático. Apesar da terapia intensiva em curso (sinais de insuficiência respiratória aguda II-III), aumento da PaCO2 e hipoxemia, progressão dos sintomas do sistema nervoso central e desenvolvimento de coma, aumentando a fadiga e a exaustão. Diminuição da tensão de O2 para 60 mm Hg. Art. E um aumento na voltagem de CO2 acima de 45 mmHg. Art. Deve ser considerado como uma indicação absoluta para suporte respiratório.

O efeito da “inflação excessiva” dos pulmões e o desenvolvimento de pressão nas vias aéreas com mais de 35 cm de água devem ser evitados. Art., Como isso é carregado com o desenvolvimento de pneumotórax.É possível usar a anestesia a curto prazo de fluorotano através de um circuito aberto ou anestesia por esteróides intravenosos. Ao mesmo tempo há um efeito bronkodilatory pronunciado. Além disso, desligando a consciência, o pano de fundo emocional é eliminado.

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Outras drogas

O uso de anti-histamínicos e sedativos no estado asmático é indesejável, pois eles podem deprimir a respiração e suprimir o reflexo da tosse. Também é indesejável o uso de drogas diuréticas para reduzir o inchaço da mucosa brônquica, pois elas podem agravar as perturbações existentes no equilíbrio hídrico e eletrolítico.

É possível considerar o uso de antagonistas do cálcio, que relaxam a musculatura lisa dos brônquios e dilatam os vasos periféricos, proporcionando um efeito balanceado na ventilação e na hemodinâmica pulmonar. Além disso, eles inibem a liberação de mediadores de mastócitos pulmonares e histamina de basófilos sanguíneos. Em alguns casos, um bom efeito é dado pela introdução de glicocorticóides e enzimas mucolíticas na traquéia.

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Bloqueios regionais e neuroaxilares

Ao parar o estado asmático, a hipersensibilidade do paciente a certos medicamentos é muito difícil. Isso reduz as possibilidades do médico intensivista e predetermina a busca de novas abordagens no tratamento dessa doença.

Aumentar significativamente a eficácia do tratamento pode bloqueio regional. Sabe-se que a disfunção do sistema nervoso central e autonômico desempenha importante papel na realização de sufocamento pelo tipo de formação de processos interoceptivos congestivos patológicos, causando espasmos de musculatura bronquial sensibilizada e aumento da secreção de escarro viscoso com obstrução dos brônquios. Em casos onde os métodos tradicionais do tratamento de pacientes com asma bronquial são ineficazes, recomenda-se conduzir bloqueios do sistema nervoso autônomo.

Bloqueio dos nódulos simpáticos cervicais F.G. Canto O bloqueio cervical de 1-2 gânglios simpáticos é tecnicamente simples, tem um efeito negativo mínimo sobre o sistema cardiovascular e pode ser efetivamente usado em qualquer estágio do atendimento de emergência. Para conseguir o bloqueio, 20-30 ml de solução de novocaína a 0,5% são injetados.

O bloqueio cervical anterior intradérmico é um tipo de bloqueio intracutâneo segundo Speransky. O mais fácil de realizar a manipulação. O objetivo do bloqueio é influenciar o processo patológico através do sistema nervoso, a fim de reduzir a irritação patológica dos elementos nervosos e eliminar o broncoespasmo.

A técnica do bloqueio: 40-50 ml de uma solução de 0,25% de novocaína (lidocaína) é injetada na pele ao longo de três lados do triângulo, cuja base está localizada no nível da cartilagem cricóide, e o topo se aproxima da fossa jugular. Para conseguir um efeito terapêutico, 4-6 bloqueios são realizados em intervalos de 5-7 dias.

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