Dermatite atópica

Dermatite atópica - inflamação recorrente aguda, subaguda ou crônica da epiderme e derme, caracterizada por prurido pronunciado, tem certa dinâmica de idade.

O termo "dermatite atópica" foi proposto pela primeira vez em 1923 por Subzberger para a pele doente, acompanhada de uma maior sensibilização a vários alérgenos. Na anamnese ou em parentes próximos, muitas vezes são encontradas doenças alérgicas (febre do feno, rinite alérgica, asma brônquica). Esta definição é condicional e não existe uma definição geralmente aceita de dermatite atópica na literatura científica, uma vez que o termo não é aplicável a qualquer situação clínica claramente delineada, mas a um grupo heterogêneo de pacientes com inflamação superficial crônica da pele. Os sinônimos de dermatite atópica são ecossema atônico, eczema constitucional, dermatite alérgica, neurodermatite, prurigo Rciibe, diátese catarral exsatural, diátese alérgica, eczema infantil. A variedade de termos reflete a transformação de fase dos elementos da pele e o curso recorrente crônico da doença.

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Epidemiologia

A dermatite atópica ocorre em todos os países, em pessoas de ambos os sexos e em diferentes categorias de idade.

A incidência de doenças atópicas está aumentando. Eles afetam aproximadamente 5 a 20% da população, mais frequentemente expressa como rinite alérgica e dermatite atópica (aproximadamente 50%) e significativamente menor na forma de asma brônquica. A dermatite atópica se manifesta na maioria dos casos já na infância, muitas vezes entre 2 e 3 meses de vida. A doença pode ocorrer no final da infância. Segundo os cientistas, a dermatite atópica está no oitavo lugar na freqüência de todas as dermatoses em pessoas com menos de 25 anos de idade. A doença ocorre na infância, na primeira infância, em adolescentes e adultos. Os sujeitos masculinos são mais propensos a adoecer na infância e na infância e nas mulheres em crianças e adultos mais velhos. As manifestações primárias da dermatite atópica após o período de puberdade são relativamente raras.

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Causas dermatite atópica

A dermatite atópica afeta principalmente crianças nos países desenvolvidos; Pelo menos 5% das crianças nos Estados Unidos são afetadas por esta doença. Como a asma, isso pode ser devido à resposta imune pró-alérgica ou pró-inflamatória das células T. Tais reações são mais freqüentemente observadas em países desenvolvidos com tendência para pequenas famílias, onde o estado higiênico das instalações onde a vacinação precoce é realizada é melhor, o que protege as crianças de infecções e alérgenos, mas suprime a reação alérgica de células T e leva à tolerância.

A dermatite atópica desenvolve-se sob a influência de fatores ambientais que provocam reações imunológicas, geralmente alérgicas (por exemplo, mediadas por IgE) em pessoas com maior predisposição genética. Factores causais incluem produtos alimentares (leite, ovos, soja, trigo, amendoim, peixe), alergénios inalados (ácaros da poeira, mofo, caspa) e a colonização de Staphylococcus aureus sobre a pele devido à falta de péptidos antimicrobianos endógenos. A dermatite atópica geralmente tem um componente genético, portanto é de natureza familiar.

O eczema herpetito de Kaposi é uma forma comum de herpes simple que ocorre em pacientes com dermatite atópica. Grupos típicos de vesículas são formados não apenas em locais de erupção cutânea, mas também em pele saudável. Após alguns dias, a temperatura aumenta e a adenopatia se desenvolve. As erupções são muitas vezes infectadas com estafilococos aureus. Às vezes, a viremia desenvolve e infecção dos órgãos internos, o que pode levar à morte. Tal como acontece com outras infecções herpéticas, a recaída é possível.

Infecções virais fúngicas e não herpéticas da pele, como verrugas e molluscum contagiosum, também podem complicar a dermatite atópica.

Os fatores exógenos (biológicos, físicos e químicos) e endógenos (GI, sistema nervoso, predisposição genética, distúrbios imunológicos) participam do desenvolvimento da dermatite atópica. O papel principal na patogênese da dermatite atópica pertence a uma predisposição hereditária. 70% das crianças com dermatite atópica possuem alto nível sérico de IgE, que é controlado pelo gene IL-4. Se o risco populacional de dermatite atópica é de 11,3%, é 44,8% em crianças. Em pacientes com dermatite atópica, a atopia familiar ocorre 3-5 vezes mais frequentemente do que em indivíduos saudáveis. Principalmente há uma conexão com doenças atônicas ao longo da linha da mãe (60-70%), mais raramente - ao longo da linha do pai (18-22%). Foi estabelecido que a dermatite atópica se desenvolve em 81% das crianças, se ambos os pais sofrem de dermatite atópica e 56% quando só um dos pais sofre. Segundo alguns cientistas, a dermatite atópica é herdada por tipo poligênico.

De acordo com as visões modernas, o lugar mais importante no funcionamento do sistema imune pertence a células T com atividade auxiliar e uma diminuição no número e atividade funcional dos supressores T. Dermatite atópica Immupopatogenez pode ser representado como se segue: como um resultado de integridade da membrana biológica prejudicada ocorre penetração antigénio (bactérias, vírus, químicos, etc) para o meio ambiente interno e o reconhecimento destes antigénios por células apresentadoras de antigénio - APC (macrófagos, células de Langerhans, queratinócitos e leucócitos) activate que os linfócitos T são amplificados e o processo de diferenciação de células T-helper da primeira e segunda ordem. O ponto-chave é a calcineurina (ou a fosfatase dependente do cálcio), sob a influência da qual o fator nucleotídico dos linfócitos T ativados é nucleado para o núcleo. Como um resultado egogo ocorre a activação de células T-helper de segunda ordem, que são sintetizados e sekretiruket citocinas pró-inflamatórias, interleucinas (IL 4, IL-5, IL 13 e outros.). IL 4 é o principal fator para a indução da síntese de IgE. Há também um aumento na produção de anticorpos IgE específicos. Mais tarde, com a participação de mastócitos, que produzem histamina, serotonina, bradicinina e outras substâncias biologicamente ativas, desenvolve-se a fase inicial da reação hiperérgica. Além disso, na ausência de tratamento, desenvolve-se a fase tardia dependente de IgE, caracterizada por infiltração da pele com linfócitos T, determinando o momento do processo alérgico.

Na formação de dermatite atópica, grande importância é atribuída ao estado funcional do trato gastrointestinal. Disfunção revelou regulação de nível de gastrina, que consiste na imperfeição da digestão da parede, atividade insuficiente de enzimas no processamento do quimo, e outros. As crianças do primeiro ano de vida, uma causa comum de dermatite atópica é o uso de ovos, proteínas, o leite de vaca, cereais. Agravado para o desenvolvimento dysbacteriosis dermatite atópica devido à ingestão descontrolada de antibióticos, corticosteróides, presença de focos de infecções crónicas, doenças alérgicas (asma, rinite), nefropatias dismetabólica, helmintíase.

O valor do tipo de herança para dermatite atópica

O tipo de herança em todos os detalhes ainda não está claro, não relacionado a um gene separado. O efeito do sistema HLA também está aparentemente ausente. A probabilidade de doença para uma criança que tem um dos pais com atopia é estimada em 25-30%. Se ambos os pais são atópicos, ele aumenta significativamente e é de 60%. Provavelmente um tipo de herança poligênica. A doença atópica não hereditária é hereditária, mas a predisposição à reação atópica de vários sistemas. Aproximadamente 60-70% dos pacientes têm uma anamnese familiar positiva para atopia. Por esta razão, a cuidadosa coleção de história familiar e individual com doenças atópicas é de importância diagnóstica para a determinação da dermatite atópica. Além da predisposição hereditária, um papel importante é desempenhado também por fatores exógenos, individualmente realizados. Entre os factores ambientais que provocam doenças atópicas do tracto respiratório ou no intestino, são importantes, não só inalados (ácaros, pólens, pêlos de animais) ou alimentos (muitas vezes em conjunto com urticária alérgicas) alergénios - tais como proteína do leite, frutos, ovos, peixe , conservantes, mas também fatores individuais, como estresse ou distúrbios psico-vegetativos e psicossomáticos.

Aproximadamente 30% dos casos são ictiose vulgar, com maior freqüência - pele seca (asteatose, sebostasia) com conteúdo lipídico alterado e aumento da permeabilidade à água (violação da função barreira). Muitos pacientes têm uma palmeira ichtytica típica com um padrão linear pronunciado - hiperlatividade. O vitiligo é mais comum em pacientes com dermatite atópica, e a alopecia nesses pacientes tem um prognóstico desfavorável (tipo atopico de alopecia). Notável também é a formação, embora muito rara, de anomalias oculares, como cataratas atópicas, especialmente em jovens, menos freqüentemente queratocônios. Existe uma conexão com disidrose, eczema disidrótico das palmeiras e urticária. A conexão com a enxaqueca é discutida, mas não é considerada como confiável.

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Fatores de risco

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência de dermatite atópica. Isso, aparentemente, é devido ao uso freqüente de alimentos alergênicos, vacinação. O uso de várias drogas, em particular antibióticos, e poluição ambiental.

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Patogênese

Dermatite atópica - uma doença hereditária de natureza multifactorial com deficiência geneticamente determinada de lifotsitov t-supressor, bloqueio parcial simultânea dos receptores beta-adrenérgicos e B-globulina mecanismo de IgE dependente de respostas imunitárias patológicas. O principal sintoma é a coceira. As lesões cutâneas variam de eritema leve a liquen grave. O diagnóstico é fundamentado anamnesticheski e clinicamente. No tratamento, são utilizados cremes hidratantes, glucocorticóides tópicos. Além disso, é necessário evitar fatores alérgicos e irritantes.

A dermatite atópica é caracterizada por variabilidade relacionada à idade, curso recorrente crônico, lesões cutâneas inflamatórias com verdadeiro polimorfismo (eritema, pápulas, vesículas), liquenificação; topografia simétrica de erupções cutâneas, que depende da dinâmica evolutiva; muitas vezes combinados com distúrbios funcionais do sistema nervoso, imunidade prejudicada, lesões atópicas de órgãos respiratórios.

A dermatite atópica (ATD) é um dependente de IgE (70-80% dos casos exógenos) ou independente de IgG (endógeno em 20-30% dos casos). O dependente de lgE é melhor estudado; A dermatite atópica independente é uma predisposição idiopática e sem família da doença.

Entre as doenças dermatológicas, a dermatite atópica devido à etiopatogenia completamente inexplicada, curso crônico e problemas terapêuticos relacionados ocupa um lugar especial na dermatologia. Existem cerca de cem sinais dessa doença na literatura. Ao contrário Inglês e literatura francesa, que confirmou o termo "dermatite atópica" ou "eczema atópico" é mais frequentemente termos "eczema atópico" nas fontes alemãs, "eczema atópica", "dermatite atópica", "neurodermite atópica" usado. Tal caleidoscópio terminológico complica o trabalho de médicos práticos e cria confusão na identificação da doença. Recomendar a aderir a duas condições de igualdade e inequívocas: "dermatite atópica" e "neurodermatitis atópica", embora os guias que falam Inglês Dermatologia muitas vezes usado como o nome de "eczema atópico".

Dificuldade no uso do conceito de "atopia" consiste no facto de, em rinite alérgica, conjuntivite alérgica e caso asma brônquica alérgica de reacções alérgicas mediadas por IgE do tipo imediata (tipo I Po de Coombs e Gell), uma dermatite atópica, é provável existe uma interação complexa de vários fatores imunológicos e não imunológicos, que são parcialmente desconhecidos. Deste fato, existem também dificuldades existentes para a terminologia até o presente. Nome neurodermatite proposto Brocq em 1891, indica uma relação patogénico presuntivo com o sistema nervoso, como prurido grave considerado como um factor de perturbação de provocação. Utilizado este nome sinônimo neurodermatitis constitucional ou atópico indicam, em particular, sobre o significado patogênico de fatores familiares ou hereditários, enquanto os nomes de eczema atópico, eczema atópica ou eczema constitucional orientada mais em erupções de eczema.

A teoria imunológica atrai mais atenção, mas os fenômenos que causam a reação ainda não foram identificados. Existem anomalias da imunidade humoral e mediada por células. Obviamente, a IgE é estimulada por antígenos específicos. Está localizado nos mastócitos e causa a liberação de mediadores inflamatórios deles. A prova de fatores mediados por células é evidência de susceptibilidade a infecções virais e sua recorrência, incluindo herpes simple, molluscum contagiosum e verrugas. Os pacientes são frequentemente resistentes à sensibilização do dinitroclorobenzeno. A presença de um número reduzido de linfócitos T pode indicar falta de importantes subpopulações de células T que controlam a produção de imunoglobulina por células B e plasmócitos, de modo que os níveis de produção de IgE são altos. Além disso, a atividade fagocítica é reduzida e a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos é prejudicada. Outro fator que apoia a base imunológica é a presença de uma quantidade significativa de estafilococos no paciente e na pele saudável de pacientes com dermatite atópica.

A teoria beta-adrenérgica é suportada por uma série de respostas anormais da pele. Estes incluem uma resposta constrictor excessiva de vasos cutâneos, dermografia branca, blanqueamento tardio para estímulos colinérgicos e uma resposta paradoxal ao uso de ácido nicotínico. Os níveis reduzidos de AMPc podem aumentar a liberação de mediadores de mastócitos e basófilos.

Violações da imunidade humoral

Pessoas com predisposição hereditária a atopia reagem ao contato com substâncias ambientais (alérgenos) por sensibilização do tipo imediato. Essa sensibilização é confirmada pela reação urticar do tipo imediato durante o teste intracutâneo. Imunologicamente, é uma reação alérgica imediata (tipo I para Coombs & Gell). Uma pessoa saudável não reage ao contato com substâncias encontradas no meio ambiente. No entanto, a essência da dermatite atópica não pode ser reduzida apenas a um tal método de reação alérgica do organismo atópico.

Pacientes já durante a primeira infância por teste cutâneo são encontrados reações positivas de tipo imediato para alimentos e alérgenos inalatórios. O número de reações cutâneas positivas é de 50 a 90%. Pacientes com asma alérgica ou rinite alérgica têm muitas vezes de reacção significativamente intrakutannye positivo aos alérgenos inalados, em especial pó de casa, ácaros do pó (Dermatophagoides pteronyssinus), alergénios de pólen ou animal (de pêlos e caspa). A protuberância humana e as proteínas do suor também podem atuar como alérgenos. Embora o significado causal de alergénios inalados como mandantes agravamento da dermatite atópica ainda não está claro qualquer dermatologista conhecido que exacerbação de rinite alérgica sazonal acompanhado por uma deterioração das manifestações cutâneas, e vice-versa. Os alérgenos alimentares (proteínas no leite, peixe, farinha, frutas, vegetais) também apresentam respostas de teste positivas, embora nem sempre coincidam com os sintomas clínicos. Além disso, as mães muitas vezes observam o fato de que a coceira e as reações cutâneas inflamatórias em seus bebês são muitas vezes provocadas por certos alimentos (como o leite ou frutas cítricas). Estudos prospectivos mostram que alimentar o bebê com leite materno e não de vaca nas primeiras semanas de vida tem um efeito positivo nas crianças atópicas; então, nos primeiros meses de vida, recomenda-se o leite materno. Além disso, o contato externo com o pólen das plantas pode causar reações cutâneas inflamatórias e provocar vulvite de pólen em meninas jovens.

Assim, em geral, apesar do fato de que o significado patogênico de reações imediatas para o desenvolvimento da dermatite atópica ainda não foi totalmente apreciado, uma série de dados falam a seu favor. Os testes intradérmicos e in vitro relevantes (RAST) também são indicados, e as respostas ao teste devem ser consideradas criticamente, em conjunto com o quadro clínico geral, o que pode ser uma ocasião para possíveis atividades adicionais, como testes de exposição ou dieta de eliminação.

A definição de IgE é atualmente realizada com maior freqüência através do método PRIST. Na maioria dos pacientes com dermatite atópica grave, a IgE sérica é elevada. Os níveis elevados de IgE são registrados especialmente com manifestações simultâneas no trato respiratório (asma alérgica, rinite alérgica). No entanto, como em alguns pacientes individuais com lesões cutâneas avançadas, o nível de IgE pode ser normal, a determinação, exceto os casos de síndrome de hiper-IgE suspeita, não tem significância patognomônica, especialmente como em outras dermatoses inflamatórias, os níveis séricos de IgE aumentam. Portanto, a ausência de IgE no soro não significa que não haja dermatite atópica. Notável também é uma diminuição no aumento dos índices de IgE durante a remissão da doença.

Nos últimos anos, graças aos modernos métodos imunológicos, conseguiu-se uma melhor compreensão da regulação da formação de IgE. Certas citocinas que são geradas por linfócitos T ativados, em particular interleucina-4 (IL-4) e interferão-7 (INF-y), estão envolvidas em uma rede complexa de sinais regulatórios para a síntese de IgE através de linfócitos B. Pesquisas adicionais nesta área poderiam mostrar implicações terapêuticas se a superprodução de IgE pudesse ser inibida.

O método RAST fornece ao médico um método para provar in vitro a presença de anticorpos específicos de alérgenos para o soro sanguíneo do paciente. Desta forma, pode-se demonstrar a presença de anticorpos IgE contra uma gama de alérgenos inalatórios e alimentares. A dermatite atópica, RAST ou ATS são positivas em uma grande porcentagem de casos; Essas técnicas podem provar a presença de anticorpos circulantes contra alérgenos ambientais que não foram cobertos pelo teste intracutâneo.

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Distúrbios da imunidade celular

Em pacientes com dermatite atópica, além de violações da imunidade humoral, há um enfraquecimento da imunidade celular. Vale ressaltar que tais pacientes são suscetíveis a infecções de pele viral, bacteriana e fúngica. Estas infecções, por um lado, são mais comuns nos tópicos, e, por outro lado, são mais graves. Como complicações deste tipo são conhecidas eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, bem como impétigo contagiosa e tinea corporis. Na dermatite atópica, provou-se clara redução rosetas resposta mudança eritrócitos de linfócitos T aos mitógenos, diminuição estimulada em linfócitos in vitro com antigénios bacterianas e micóticas e diminuir a propensão para a sensibilização de contacto (mas a prevalência alergia de contacto elevado de níquel), redução do número ou atividade de células assassinas naturais. A gravidade da doença correlaciona-se com uma diminuição nos linfócitos T supressores. Sabe-se pela prática que os pacientes apresentam uma ligeira tendência a desenvolver dermatite de contato após a aplicação tópica de medicamentos. Finalmente, são provados defeitos de granulócitos de neutrófilos (quimiotaxia, fagocitose) e monócitos (quimiotaxia). Os eosinófilos aumentam e reagem mais fortemente ao estresse. Obviamente, o número de linfócitos portadores de IgE também é aumentado. A interpretação desses dados é bastante complicada. A hipótese provém do facto de que a formação excessiva de IgE em pacientes com dermatite atópica, devido à disposição, especialmente nos primeiros três meses de vida, a deficiência de secreção de IgA, e não pode ser compensado devido à deficiência de linfócitos-T supressores. Nesse sentido, o defeito da causa original deve ser buscado no sistema de linfócitos T. Pode-se imaginar que, como resultado da inibição prejudicada da atividade dos linfócitos T, alterações inflamatórias na pele podem se desenvolver espontaneamente, como ocorre com a dermatite alérgica de contato. Os resultados das últimas pesquisas também apoiam esta hipótese.

As células apresentadoras de antígenos portadoras de IgE na epiderme, ou seja, as células de Langerhans, também desempenham um papel significativo no início das alterações da pele na dermatite atópica. Acredita-se que a molécula de IgE específica para o antigénio, em relação à superfície de células epidérmicas de Langerhans por meio de receptor de afinidade elevada, aeroalergénios (house dust mite antigénios da pele), e alergénios alimentares interagir através da corrente sanguínea. Em seguida, eles, como outros alérgenos de contato, são apresentados por células de Langerhans a linfócitos específicos de alérgenos que causam uma reação alérgica inflamatória do tipo eczematoso. Este novo conceito de patogénese da dermatite atópica forma uma ponte entre o humoral (mediada por IgE) e componentes celulares da resposta imune e é evidência clínica no sentido de que epikutannye testes com alérgenos inalados (tal como o pólen de plantas) em pacientes com dermatite atópica, em contraste com o saudável pessoas, podem levar a uma reação cutânea eczematosa na área do teste.

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Violações do sistema nervoso autônomo

O mais conhecido é o dermógrafo branco, isto é, o estreitamento dos vasos após o estresse mecânico na pele em suas áreas aparentemente inalteradas. Além disso, após a aplicação do éster de ácido nicotínico reativo, não há eritema, mas anemia devido à contração de capilares (reação branca). A injeção de agentes farmacológicos colinérgicos, como a acetilcolina, também resulta na cor da pele branca no local da injeção. Claro, o dermatograma branco não é característico para áreas de pele inflamadas. A tendência à contração vascular em tais pacientes também se manifesta com uma temperatura relativamente baixa da pele dos dedos e uma forte contração dos vasos após exposição ao frio. É claro que não se sabe se esta é uma sensibilidade anormal da estimulação alfa-adrenérgica das fibras musculares. Em conexão com isso, a teoria de Szentivanzy sobre o bloqueio beta-adrenérgico tornou-se conhecida. A inibição da atividade do receptor beta resulta em um aumento reativo reduzido de AMPc de células com uma tendência aumentada de formar mediadores inflamatórios. A violação do equilíbrio entre receptores adrenérgicos alfa e beta provavelmente também explica a sensibilidade aumentada das células musculares lisas na zona dos vasos sanguíneos e pilomadores. A ausência de inibição induzida por cAMP da síntese de anticorpos pode levar a um aumento na sua formação. Além disso, a causa subjacente pode ser a base de transtornos farmacológicos e imunobiológicos.

Sebostase (asteatosis)

Reduzir a produção de glândulas sebáceas é um fenômeno típico para pacientes com dermatite atópica. A pele é seca e sensível, é propensa à secagem e / ou banho frequentes para secar e comichão. Daí a baixa inclinação de tais pacientes para doenças do círculo seborréico, como acne vulgar, rosácea ou eczema seborréico, também é compreensível. Na base da secura e da sensibilidade da pele, provavelmente também há distúrbios na formação de lipídios epidérmicos (ceramidas) ou uma violação no metabolismo de ácidos graxos essenciais (deficiência de 8-6-dezaturase), que pode ter conseqüências imunológicas. Uma anomalia no metabolismo dos ácidos graxos essenciais baseia-se na dieta recomendada com o teor de ácidos y-linoleicos.

Infracção de um transpiração

Tais violações não são provadas com certeza. Em vez disso, há distúrbios da transpiração. Muitos pacientes reclamam de prurido grave com transpiração. É possível que a transpiração seja impedida por distúrbios no estrato córneo (hiperqueratose e paraqueratose), de modo que o suor após a saída dos canais excretores das glândulas sudoríparas na pele circundante desencadeia reações inflamatórias (síndrome de atraso da transpiração). O suor também contém IgE e mediadores de inflamação e podem causar reações de vermelhidão reflexo e urticária.

Alérgenos climáticos

Como os motivos para o desenvolvimento da dermatite atópica, também foram considerados os chamados alérgenos climáticos. Nas montanhas a uma altitude de mais de 1500 m acima do nível do mar ou na costa do Mar do Norte, os pacientes muitas vezes se sentem muito bons, mas os processos fisiopatológicos subjacentes são difíceis de generalizar. Além dos fatores alérgicos, o nível de insolação e o estado de relaxamento mental podem ser importantes.

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Fatores neuropsicológicos

Eles desempenham um papel muito importante. O efeito do estresse ou outros fatores psicológicos podem ser representados através do sistema adenilciclase-cAMP. Os pacientes com dermatite atópica são muitas vezes indivíduos tipo asthenic, têm um nível de ensino secundário, são propensos ao egoísmo, insegurança, situações de conflito, como "mãe-filho", que é dominado por uma mãe que sofre de frustração, agrersii ou estado depressivo de medo. Continua a ser uma questão aberta, o que é primário aqui e o que é secundário. No entanto, manifestações de pele com muita coceira também podem participar da formação da personalidade e afetam sensivelmente, especialmente nas crianças, no desenvolvimento e sucesso escolar.

Bactérias

Os pacientes com dermatite atópica são propensos a lesões cutâneas estafilocócicas e podem ter uma quantidade aumentada de anticorpos de IgE estafilococos no soro. O significado patogênico deste fato não foi esclarecido, mas deve ser levado em consideração no decurso do tratamento.

Resumindo o acima, deve-se notar que dados modernos indicam a base imunológica da dermatite atópica. As células auxiliares T específicas do Atopic podem desempenhar um papel patogenético ao produzir e liberar citoquinas relevantes para a inflamação alérgica, como IL-4, IL-5 e outros fatores. Supõe-se que os eosinófilos desempenham um papel importante como células efectoras que medeiam uma reação de fase tardia patogeneticamente significativa que está associada à destruição significativa do tecido circundante. Consequentemente, foi encontrada pré-ativação significativa de eosinófilos de sangue periférico em pacientes com dermatite atópica, o que leva a uma maior sensibilidade dessas células a certos estímulos, como a IL-5. Proteínas tóxicas, tais como a proteína de eosinófilos catiónicos contidos no núcleo de matriz e os grânulos secundários dos eosinófilos pode desempenhar um papel importante na propagação da inflamação alérgica ambos indirectamente e directamente, devido às suas propriedades imunomoduladoras.

Em pacientes com dermatite atópica, o conteúdo de "eosinófilos - fígados longos" é aumentado, que in vitro tem um longo período de decaimento e são menos propensos à apoptose. O crescimento in vitro a longo prazo foi estimulado por IL-5 e GM-CSF; o conteúdo de ambos os mediadores aumenta com a dermatite atópica. Os eosinófilos com um ciclo de vida prolongado podem ser características da dermatite atópica, uma vez que os eosinófilos de pacientes com síndrome hipereosinofílica não possuem propriedades semelhantes in vitro.

O papel patogenético dos eosinófilos na dermatite atópica é confirmado pela detecção de proteínas contidas em seus grânulos na pele eczematosa dos pacientes. Além disso, os dados atuais indicam uma correlação significativa entre a atividade da doença e a acumulação (deposição) dos teores do grão eosinofílico:

• os níveis séricos de proteína catiónica eosinofílica em pacientes com dermatite atópica foram significativamente aumentados;
• os níveis da proteína catiónica eosinofílica foram correlacionados com a atividade da doença;
• A melhora clínica foi associada a uma diminuição na avaliação clínica da atividade da doença e a uma diminuição no nível da proteína catiônica eosinofílica.

Estes dados indicam claramente que os eosinófilos ativados estão envolvidos no processo inflamatório alérgico na dermatite atópica. Conseqüentemente, uma mudança na atividade dos eosinófilos pode ser um critério importante na seleção de agentes farmacológicos para o tratamento da dermatite atópica no futuro.

O primeiro e principal aspecto da patogênese da dermatite atópica é a dermatite alérgica. A administração intradérmica ou cutânea de vários alérgenos na maioria dos pacientes com dermatite atópica, com apenas lesões cutâneas, recebeu 80% de reações positivas. O papel principal em atópica jogo dermatite seguinte alérgenos: aeroalergénios (ácaros do pó da casa, mofo, pêlos de animais, pólen), agentes vivos (Staphylococcus, dermatófitos, pitirosporum orbikulyare), alergenos de contacto (aeroalérgenos, níquel, crómio, insecticidas), alergios alimentares. De todos os aeroalérgenos específicos, os alérgenos dos ácaros domésticos podem causar uma resposta inflamatória específica na maioria dos pacientes com dermatite atópica, especialmente em indivíduos com mais de 21 anos de idade. Os produtos alimentares são alérgenos importantes na dermatite atópica na primeira infância.

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Gistopatologia

A imagem histopatológica da doença depende do seu tipo. Na presença de lesões exsudativas durante a infância apresentam os mesmos efeitos que na dermatite alérgica de contacto: e bolhas espongiose spongioticheskie com início com hiper acantose e inclusões paraqueratose e soro, bem como por via dérmica infiltração perivascular de linfócitos e gistotsitov com exocitose. Nos focos liquenizados, a epiderme é acantóticamente engrossada 3-5 vezes e tem uma perturbação da queratinização (hiperqueratose); O corpo papilar é hipertrófico e permeado de células inflamatórias (linfócitos, histiocitos). Importante é a presença, como na psoríase, de um grande número de mastócitos, o que é explicado pelo aumento do conteúdo de histamina em focos crônicos liquenificados.

Sintomas dermatite atópica

A dermatite atópica geralmente começa na infância - até 3 meses. Durante a fase aguda da doença, que dura 1-2 meses, o rosto desenvolve focos vermelhos e cruéis que se espalham para o pescoço, couro cabeludo, membros e abdômen. Durante a fase crônica, raspar e esfregar causam lesões cutâneas (pontos típicos de focagem e pápulas no fundo da liquenificação). Os focos geralmente aparecem nas dobras do cotovelo, fossa poplítea, nas pálpebras, pescoço e pulsos. As lesões se secam gradualmente, causando xerose. Em adolescentes e adultos, o principal sintoma é a coceira intensa, que é exacerbada pela exposição a alérgenos, ar seco, transpiração, estresse e uso de roupas de lã.

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Formulários

Distinguir as seguintes formas clínicas e morfológicas de dermatite atópica: exsudativa, eritematosa-escamosa, eritematosa-escamosa com liquenificação, liquenóides e pruriginosas. Esta divisão da dermatite atópica é mais aceitável para um médico prático

A forma exsudativa é mais comum na infância. Esta forma é clinicamente manifestada por eritema edematoso brilhante, contra o qual existem pequenas pápulas planas e microvesículas. Nos focos de lesão, são marcadas exsudações e as camadas escamosas são observadas. O processo no período inicial é localizado no rosto, na região das bochechas, depois se espalha para outras áreas de intensidade diferente. Muitas vezes se junta a uma infecção secundária.

A forma estriado-escamosa é observada durante a primeira infância. Elementos da erupção cutânea são eritema e flocos, que formam lesões eritematosas-escamosas únicas ou múltiplas. Neste contexto, muitas vezes há pequenas pápulas individuais, vesículas, crostas hemorrágicas, escoriações. Subjetivamente, há uma coceira de intensidade variável. Os focos, em regra, estão localizados nas superfícies flexores dos membros, nas superfícies anterior e lateral do pescoço, na parte de trás das mãos.

A forma esquelética-escamosa com liquenificação geralmente ocorre no período da infância.

Com esta forma contra o fundo da lesão eritematosa-escamosa, existem erupções papilares de líquen fortemente pruriginosas. O foco da lesão é lichenificado, a pele seca, coberta com escamas em pequena escala, há crostas hemorragicas e escoriações. Elementos da erupção cutânea estão localizados nas dobras do cotovelo, no pescoço, rosto na fossa poplítea. Muitas vezes se junta a uma infecção secundária.

A forma de dermatite atópica como a vesiculose é formada no 3-5º mês de vida e é caracterizada pela aparência no fundo do eritema de microvesículas com conteúdo seroso. As microvesículas são abertas com a formação de "poços" serosos - erosões pontuais, marcados simultaneamente por prurido intenso das áreas afetadas da pele. O processo é mais pronunciado na pele das bochechas, tronco e extremidades.

A forma liquenóide ocorre na adolescência e na adolescência e tem focos claros com lichenificação e infiltração pronunciadas, pápulas liquenóides com superfície brilhante. Na superfície da lesão, observam-se as crostas hemorrágicas e as escoriações. Devido a coceira dolorosa, distúrbios do sono, irritabilidade e outros distúrbios neurológicos são observados. Os focos de lesão estão localizados no rosto (em torno dos olhos, pálpebras), do pescoço, das dobras do cotovelo.

A forma pruriginosa (prurigo Gebra) é caracterizada pela aparência nos membros superiores e inferiores, nas regiões do pescoço, glúteo e lombar de pápulas com coceira isoladas do tamanho de uma ervilha.

Pela prevalência do processo cutâneo, uma dermatite atópica limitada, disseminada e difusa é isolada.

Com dermatite atópica limitada (liquen Vidal), as lesões são limitadas aos cotovelos ou às dobras do joelho, a área da parte traseira dos pulsos ou articulações do pulso, superfícies anteriores ou posteriores do pescoço. A coceira é leve, com ataques raros (ver diarréia crônica simples).

Com dermatite atópica generalizada, as lesões ocupam mais de 5% da área da pele, o processo patológico da pele se estende até os membros, tronco e cabeça. Há pele seca, prurido intenso, casca de pica ou pequena. Com dermatite atópica difusa, toda a superfície da pele é lesionada, com exceção das palmas das mãos e do triângulo nasolabial, biópsia, comichão, secura severa da pele.

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Complicações e consequências

Eles são principalmente devido a infecções secundárias ou analfabetos (uma dieta rígida com manifestações secundárias de deficiência, efeitos colaterais de glicocorticóides). Violações relatadas no crescimento em crianças com dermatite atópica grave. Nas infecções, um certo papel é desempenhado por violações da função de leucócitos e linfócitos, e também que manifestações cutâneas em pacientes após meses de tratamento com glicocorticóides externos tornam-se mais sensíveis a infecções. Staphylococcus aureus é freqüentemente encontrado na pele desses pacientes.

Infecção bacteriana secundária

É expresso em impetiginização de focos devido a Staphylococcus aureus. Crostas impetiuas amarelas em manifestações dérmicas com um odor desagradável - uma imagem típica, que, juntamente com um aumento doloroso nos gânglios linfáticos, permite diagnosticar. Furúnculos, erisipelas e otite externa são bastante raros.

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Infecções virais secundárias

A função de barreira quebrada da pele em tais pacientes torna mais sensível às infecções causadas por vírus. Isto aplica-se principalmente a infecções causadas pelo vírus do herpes simple (eczema herpético). No presente, há também um relatório sobre a transferência do vírus da varíola. Esta doença começa de forma aguda com febre e uma deterioração correspondente no estado geral. Numerosas vesículas aparecem na pele no mesmo estágio de desenvolvimento. Praticamente importante é um esfregaço do fundo do frasco para provar a presença de células gigantes epiteliais (Tzank-test). Às vezes, a presença do patógeno deve ser comprovada por microscopia eletrônica, contraste negativo, imunofluorescência, PCR ou cultura viral. As infecções virais causadas pelo vírus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) ou papilomavírus humano (HPV) (eczema verrucatum) são facilmente diagnosticadas. Em particular, com verrugas no campo da paroníquia e nas solas em crianças, deve-se pensar em atopia. Infecção viral Coxsack na zona da dermatite atópica (eczema coxsaccium) é muito rara.

Infecção por fungos secundários

É interessante que é raro, principalmente em adultos, mais frequentemente sob a forma de dermatomicose e é observado quando as erupções eritematosas e escamosas mais apresentadas com terapia adequada com glicocorticóides não passam. No presente, em particular, o papel patogênico da alergia de contato em Malassezia spp é discutido na dermatite atópica do couro cabeludo e região occipital. Malassezia spp é considerada a causa da deterioração da dermatite atópica nesta área. A favor desse valor é o sucesso do tratamento local com cetoconazol (nizoral).

A prevalência de lesões cutâneas é diferente: lesões localizadas (lesões limitadas nas dobras ulnar e poplítea, nas mãos e pulsos, na liquenificação periatal); derrota generalizada; lesão universal (erythroderma).

Em termos de severidade (severa, moderada, relativamente leve), a dermatite atópica é dividida com base na prevalência de lesões cutâneas, na duração da doença, na freqüência de recidivas e na duração da remissão.

Os principais factores provocadores causando exacerbação da dermatite atópica são pele seca, febre, transpiração, frio, exercício, mudanças de temperatura, infecção, dermatite de contacto alérgica, ansiedade, stress, alergia alimentar, aeroalergénios, arranhando, doenças concomitantes (prurido).

Diagnósticos dermatite atópica

O diagnóstico de dermatite atópica é estabelecido com base em sinais clínicos. A dermatite atópica é muitas vezes difícil de distinguir de outras formas de dermatite (por exemplo, eczema seborreico, dermatite de contato, eczema numérico, psoríase), embora a história atópica e a localização das lesões indicem um diagnóstico. A psoríase geralmente é localizada nas superfícies extensoras, pode afetar as unhas e é caracterizada por escalas de placas pequenas. O eczema seborréico afeta mais frequentemente a pele do rosto (dobras nasolabiais, sobrancelhas, ponte no nariz, couro cabeludo). O eczema parecido com uma moeda não ocorre em lugares de dobras, e a liquenização é rara. Os alérgenos na dermatite atópica podem ser detectados por testes cutâneos ou pela determinação de níveis de IgE de anticorpos específicos. A dermatite atópica pode ser acompanhada por outras doenças da pele.

Existem dois grupos de critérios diagnósticos (básicos ou obrigatórios, e sinais adicionais ou secundários) que ajudam no diagnóstico de dermatite atópica.

Critérios obrigatórios de dermatite atópica

1. Comichão na pele.
2. Morfologia típica e localização de erupções cutâneas: na infância - derrota da pele facial, sítios extensores de membros, tronco; em adultos - liquenificação nos locais flexíveis dos membros.
3. Atopia na anamnese ou predisposição hereditária para atopia.
4. Curso recorrente crônico com exacerbações na primavera e na temporada outono-inverno.

Embora o diagnóstico de dermatite atópica pareça bastante direto, há casos limítrofes e algumas outras condições de pele em indivíduos atópicos, por isso é importante aderir aos critérios diagnósticos acima. Para o diagnóstico, é necessário, como mínimo, a presença de três características principais e três adicionais.

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Sinais adicionais de dermatite atópica

Características clínicas

• Xeroderma ou ictiose
• Queratose folicular
• Heilit
• Escurecimento da pele do olho
• Dermatite não específica de mãos e pés
• Ceratocone
• Catarata subcapsular anterior

Sinais imunológicos

• IgE total sérica elevada
• Intolerância alimentar
• Inclinação para infecções da pele

Características fisiopatológicas

• Dermographism branco
• Comichão com transpiração
• Pálido ou eritema do rosto
• Intolerância a solventes lipídicos e lã

O Grupo de Trabalho Europeu sobre Dermatite Atópica (1993) desenvolveu um método para avaliar a gravidade desta doença: o índice SCORAD (Índice SCORAD).

Na dermatite atópica, o diagnóstico destina-se principalmente a identificar uma relação causal com vários alérgenos, que desempenham um papel de liderança no desenvolvimento da inflamação da pele. O que é importante é a recolha de histórico de alergia, incluindo uma história de lesões da pele, história familiar alérgica, a presença de manifestações respiratórias atópica, doenças concomitantes da pele, uma história dos factores de risco (gravidez e o parto, a natureza da alimentação, a presença de infecção na infância, a receber fármacos antibacterianos no início infância, doenças concomitantes e focos de infecção focal, intolerância à droga). O exame alergológico envolve o estabelecimento de testes cutâneos (sem exacerbação e na ausência de terapia anti-histamínica) e testes provocativos. Quando curso recidivante torpor e dermatoses lesões comuns da pele é realizada para determinar de IgE e IgG específicas 4 - anticorpos contra alergénios não infecciosa usando MASTRO (teste allergosorbentnogo plural) ou Pact (teste radioallergosorbent), paraclínica conduzidos outros estudos e ferramentas especiais.

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Esquema de exame de pacientes com dermatite atópica

Métodos laboratoriais e instrumentais de pesquisa

• Contagem sanguínea completa
• Teste de sangue bioquímico (proteína total, bilirrubina, AlT, AsT, ureia, creatinina, fibrinogênio, proteína C-reativa, glicose)
• Análise geral da urina
• Exame imunológico (IgE, uma subpopulação de linfócitos)
• Estudo bacteriológico de fezes (na disbacteriose)
• Esophagogastroduodeno-fibroscopia
• Eletrocardiograma
• Análise de raios-X dos seios paranasais

Exame alergológico

• Anamnese alérgica
• Testes cutâneos com alérgenos atópicos
• Determinação de anticorpos IgE específicos para alérgenos atópicos (MAST, PACT)
• Testes provocativos (nasais, conjuntivais) - se necessário

Pesquisa adicional

• Ultrassom dos órgãos internos, pelve pequena - de acordo com as indicações
• Análise de raios-X - de acordo com as indicações
• Biópsia cutânea - de acordo com as indicações

Consultas de especialistas

• Alergista
• Terapeuta (pediatra)
• Gastroenterologista
• Otorrinolaringologista
• Psychoneurologist
• Endocrinologista

Com líquen plano, existem pápulas típicas de cor violeta com uma superfície brilhante e uma impressão umbilical no centro; característica da existência de uma grade de Wickham na forma de pontos e listras brancas e cinzas; são observadas lesões de mucosas.

Em pacientes com Prurigus, as pápulas estão localizadas nos locais extensores dos membros; os elementos são isolados um do outro; gânglios linfáticos alargados; não há atopia na anamnese.

Com a micosis de cogumelos, os focos de liquenificação são menos pronunciados, não há remissões no verão.

O eczema crônico é caracterizado por polimorfismo de erupções cutâneas, vesículas, umidade, dermografia vermelha.

Diagnóstico diferencial

A dermatite atópica deve ser diferenciada com as seguintes doenças: neurodermatite limitada, líquen plano, Prerigo Gebra, micosis de cogumelos, eczema crônico.

Para a neurodermatite limitada (privando Vidal), há uma falta de atopia na anamnese, o início da doença no período adulto da vida; ausência de dependência das exacerbações da ação dos alérgenos; lesão localizada; presença de três zonas na lesão: líquenificação central, erupção cutânea da liquenóide e zona disrômica; As doenças que acompanham precedem as erupções cutâneas; o nível de IgE total no soro sanguíneo é normal; Os testes cutâneos são negativos.

Tratamento dermatite atópica

O curso de dermatite atópica em crianças geralmente melhora até 5 anos, embora exacerbações ocorram na adolescência e na idade adulta. O curso mais longo da doença é mais provável em meninas e pacientes com doenças graves, com desenvolvimento precoce da doença, com rinite concomitante ou asma. No entanto, mesmo nestes pacientes que sofrem de dermatite atópica desaparecem completamente até a idade de 30 anos. A dermatite atópica pode ter consequências psicológicas a longo prazo, uma vez que as crianças enfrentam um problema durante a idade adulta. Em pacientes com um curso prolongado da doença, as cataratas podem se desenvolver até a idade de 20 a 30 anos.

O tratamento geralmente é feito em casa, mas os pacientes com dermatite esfoliativa, paniculite ou eczema herpetiforme podem precisar ser hospitalizados.

Tratamento de suporte da dermatite atópica

O cuidado da pele é feito principalmente por hidratação. Ao tomar banho e lavar as mãos, use água quente (não quente), e também reduza o uso de sabão, pois seca a pele e pode causar irritação. Ajude o banho com compostos coloidais.

Óleos hidratantes, vaselina ou óleos vegetais podem ajudar quando aplicados imediatamente após o banho. Uma alternativa é o uso constante de curativos úmidos para lesões severas. Para remover a coceira deve aplicar cremes e pomadas contendo alcatrão.

Para aliviar a coceira, os anti-histamínicos são usados

Por exemplo: hidroxizina 25 mg por via oral 3-4 vezes por dia (crianças - 0,5 mg / kg a cada 6 horas ou 2 mg / kg 1 vez por dia antes da hora de dormir) e difenidramina 25-50 mg por via oral antes da hora de dormir. Podem ser utilizados bloqueadores de H2 sedativos ligeiros, como loratadina, fexofenadina e cetirizina, embora a sua eficácia ainda não tenha sido totalmente comprovada. Doxepin, um antidepressivo tricíclico também com atividade de bloqueio dos receptores H1 e H2 pode ser usado na dose de 25-50 mg por via oral à noite, mas não é recomendado para crianças menores de 12 anos. Para minimizar a excoriação e a infecção secundária, as unhas devem ser cortadas.

Prevenção de fatores de provocação

Reduzir o impacto dos antígenos pode ser, usando almofadas de fibra sintética e coberturas de colchão denso, muitas vezes mudando roupa de cama. Além disso, você deve substituir os móveis, estofados com pano, remover brinquedos macios, tapetes, livrar-se de animais de estimação. Antibióticos anti-estafilococos não só o exterior (mupirocina, ácido fusídico) e sistémica (dicloxacilina, cefalexina, eritromicina, 250 mg a cada 4 vezes ao dia) aplicações pode controlar a colonização de S. Aureus e administrados aos pacientes com doença grave, resistente ao tratamento. Não são necessárias alterações dietéticas significativas para eliminar reações a alimentos alergênicos, uma vez que esta não é uma medida efetiva. A alergia alimentar raramente persiste na idade adulta.

Glucocorticóides e dermatite atópica

Os glucocorticóides são a base da terapia. Os cremes ou pomadas aplicados 2 vezes por dia são eficazes para a maioria dos pacientes com forma leve ou moderada da doença. Os emolientes podem ser utilizados entre aplicações de glucocorticóides e misturados com eles para reduzir a quantidade de corticosteróide necessária para aplicação na área afetada. Corticosteróides sistémicos (prednisona 60 mg para crianças ou 1 mg / kg por via oral uma vez por dia, durante 7-14 dias) são designados com lesões extensas e resistência para outro tipo de terapia, mas deve ser evitada, se possível, uma vez que a doença é frequentemente recorrente e locais o tratamento é mais seguro. Os glicocorticóides sistêmicos não devem ser administrados aos bebês, pois isso pode causar a supressão das glândulas adrenais.

Outros tratamentos para dermatite atópica

Tacrolimus e pimecrolimus - Inibidores linfocíticos T, são eficazes para o tratamento da dermatite atópica. Eles devem ser usados quando o uso de glucocorticóides não produz um resultado ou causa efeitos colaterais, como atrofia da pele, estrias ou supressão adrenal. Tacrolimus e pimecrolimus são aplicados duas vezes ao dia, queima e formigamento após a aplicação são temporários e diminuem após alguns dias. Raramente a pele está vermelha.

A fototerapia é útil para dermatite atópica extensa

O efeito natural do sol melhora a condição dos pacientes. Alternativamente, o uso de radiação ultravioleta A (UVA) ou B (UVB) pode ser usado. Terapia UVA com psoraleno é projetado para tratar dermatite atópica extensa. Os efeitos colaterais incluem câncer de pele não melanocítico e lentigose; por esta razão, a fototerapia com psoraleno e radiação ultravioleta do Adapazon raramente é prescrita para o tratamento de crianças ou adolescentes.

Os moduladores imunológicos sistêmicos, efetivos, pelo menos para o tratamento de alguns pacientes, incluem ciclosporina, gammainferferão, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Todos eles têm efeito anti-inflamatório, são prescritos para pacientes com dermatite atópica, na ausência de reação à fototerapia.

Quando o ecocema herpetiforme é prescrito por aciclovir, crianças de 10 a 20 mg / kg a cada 8 horas; crianças mais velhas e adultos com uma forma moderada da doença 200 mg por via oral 5 vezes ao dia.

Prevenção

As principais áreas de prevenção - adesão à dieta, principalmente gestantes e mães lactantes, amamentando crianças. Deve ser dada especial atenção à limitação dos efeitos dos alergenos por inalação, redução do contato com produtos químicos no cotidiano, prevenção de resfriados e doenças infecciosas e prescrição de antibióticos.

Consulta genética; restrições nos alimentos (medidas dietéticas em crianças e adultos para casos clinicamente comprovados por um certo período de tempo); Evitar os aeroalergenos (excluir o contato com gatos, cachorros, cavalos, vacas, porcos, não começar animais de estimação, excluir fumar na casa, usar extratos na cozinha, excluir o contato com plantas que formam pólen); contra os ácaros das poeiras domésticas - limpeza completa de tapetes e limpeza húmida do apartamento; remoção do quarto de carpetes, cortinas, coleta de poeira; uso de travesseiros com enchimento de poliéster, lavagem freqüente de roupa de cama; eliminação de fontes de acumulação de poeira, incluindo TV e computador); contra a pele seca - esfregando a pele com cremes após o banho, óleos de banho, humidificando as instalações (mantendo uma umidade relativa de cerca de 40%); evitando superaquecimento, transpiração, exercícios físicos pesados; evitando roupas grossas de lã e tecidos sintéticos, tecidos "impermeáveis"; observação do dispensário (informação para pacientes com dermatite atópica e registro desses pacientes); ensinando pais de pacientes com dermatite atópica em crianças.

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Previsão

O prognóstico da dermatite atópica e a qualidade de vida do paciente e cem famílias dependem em grande parte do conhecimento confiável que obtiveram sobre as causas da erupção cutânea, prurido, implementação cuidadosa de todas as recomendações e prevenção do médico.

Devido a possíveis infecções secundárias em crianças pequenas, o prognóstico deve ser feito com cautela. Em geral, a intensidade da doença após o primeiro ano de vida é um pouco reduzida. As manifestações cutâneas se tornam menos e, até o 30º ano de vida, quase desaparecem. A associação com outras lesões atópicas, como asma brônquica e rinite alérgica, é individual e não totalmente clara. Os pacientes que também sofrem com essas doenças relatam que às vezes uma melhora espontânea nas manifestações da pele piora a condição dos pulmões ou do nariz e vice-versa.

É bastante difícil fazer uma previsão em cada caso individual.

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