Dermatite atópica

Dermatite atópica é uma inflamação aguda, subaguda ou crônica recorrente da epiderme e derme, caracterizada por coceira intensa e com certa dinâmica relacionada à idade.

O termo "dermatite atópica" foi proposto pela primeira vez em 1923 por Subzberger para doenças de pele acompanhadas de aumento da sensibilização a vários alérgenos. Doenças alérgicas (febre do feno, rinite alérgica, asma brônquica) são frequentemente encontradas na anamnese ou em parentes próximos. Essa definição é condicional e não há uma definição universalmente aceita de dermatite atópica na literatura científica, uma vez que o termo não se aplica a nenhuma situação clínica claramente definida, mas a um grupo heterogêneo de pacientes com inflamação superficial crônica da pele. Sinônimos para dermatite atópica são eczema atópico, eczema constitucional, dermatite alérgica, neurodermatite, prurigo Rciibe, diátese exsudativa-catarral, diátese alérgica e eczema infantil. A variedade de termos reflete a transformação de fase dos elementos da pele e o curso crônico e recorrente da doença.

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Epidemiologia

A dermatite atópica ocorre em todos os países, em ambos os sexos e em diferentes faixas etárias.

A incidência de doenças atópicas está aumentando. Elas afetam aproximadamente 5 a 20% da população, manifestando-se mais frequentemente como rinite alérgica e dermatite atópica (aproximadamente 50%) e, muito menos frequentemente, como asma brônquica. A dermatite atópica se manifesta na maioria dos casos já na infância, frequentemente entre 2 e 3 meses de vida. A doença também pode ocorrer mais tarde na infância. Segundo cientistas, a dermatite atópica é a oitava doença dermatológica mais comum em pessoas com menos de 25 anos. A doença ocorre na infância, primeira infância, adolescência e adultos. Os homens são mais frequentemente doentes na infância e na infância, e as mulheres - no final da infância e na idade adulta. As manifestações primárias da dermatite atópica após a puberdade são relativamente raras.

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Causas dermatite atópica

A dermatite atópica afeta principalmente crianças em países desenvolvidos; pelo menos 5% das crianças nos Estados Unidos são afetadas. Assim como a asma, pode estar associada a uma resposta imune pró-alérgica ou pró-inflamatória de células T. Essas respostas são mais comuns em países desenvolvidos, que tendem a ter famílias menores, melhor higiene interna e vacinação precoce, o que protege as crianças de infecções e alérgenos, mas suprime a resposta pró-alérgica de células T e leva à tolerância.

A dermatite atópica se desenvolve sob a influência de fatores ambientais que provocam reações imunológicas, geralmente alérgicas (por exemplo, mediadas por IgE), em pessoas com predisposição genética aumentada. Os fatores causais incluem alimentos (leite, ovos, soja, trigo, amendoim, peixe), alérgenos inalados (ácaros, mofo, pelos) e colonização de Staphylococcus aureus na pele devido à falta de peptídeos antimicrobianos endógenos. A dermatite atópica frequentemente tem um componente genético, sendo, portanto, familiar.

O eczema herpetiforme de Kaposi é uma forma comum de herpes simplex que ocorre em pacientes com dermatite atópica. Aglomerados típicos de bolhas se formam não apenas no local da erupção, mas também na pele saudável. Após alguns dias, a temperatura aumenta e a adenopatia se desenvolve. A erupção frequentemente está infectada por estafilococos. Às vezes, desenvolvem-se viremia e infecção de órgãos internos, que podem levar à morte. Assim como em outras infecções por herpes, a recidiva é possível.

Infecções cutâneas fúngicas e virais não herpéticas, como verrugas e molusco contagioso, também podem complicar a dermatite atópica.

Fatores exógenos (biológicos, físicos e químicos) e endógenos (trato gastrointestinal, sistema nervoso, predisposição genética, distúrbios imunológicos) estão envolvidos no desenvolvimento da dermatite atópica. O papel principal na patogênese da dermatite atópica pertence à predisposição hereditária. Em 70-80% das crianças com dermatite atópica, há um alto nível de IgE no soro, que está sob o controle do gene IL-4. Se o risco populacional de desenvolver dermatite atópica é de 11,3%, em crianças em estágio probatório é de 44,8%. Em pacientes com dermatite atópica, a atopia familiar ocorre de 3 a 5 vezes mais frequentemente do que em pessoas saudáveis. Principalmente, há uma conexão com doenças atônicas do lado materno (60-70%), menos frequentemente do lado paterno (18-22%). Foi estabelecido que a dermatite atópica se desenvolve em 81% das crianças quando ambos os pais sofrem de dermatite atópica e em 56% quando apenas um dos pais sofre. Segundo alguns cientistas, a dermatite atópica é herdada de forma poligênica.

De acordo com as visões modernas, o lugar mais importante no funcionamento do sistema imunológico pertence às células T com atividade auxiliar e uma diminuição no número e atividade funcional dos T-supressores. A imunopatogênese da dermatite atópica pode ser apresentada da seguinte forma: como resultado da violação da integridade das membranas biológicas, ocorre a penetração de um antígeno (bactérias, vírus, substâncias químicas, etc.) no ambiente interno do corpo e esses antígenos são reconhecidos pelas células apresentadoras de antígenos - APC (macrófagos, células de Langerhans, queratinócitos e leucócitos), que ativam os linfócitos T, e o processo de diferenciação dos T-helpers de primeira e segunda ordem é intensificado. O ponto-chave é a calcineurina (ou fosfatase dependente de cálcio), sob a influência da qual o fator nuclear dos linfócitos T ativados é granuloplastinado no núcleo. Como resultado, ocorre a ativação de células T auxiliares de segunda ordem, que sintetizam e secretam citocinas pró-inflamatórias - interleucinas (IL-4, IL-5, IL-13, etc.). A IL-4 é o principal fator indutor da síntese de IgE. Há também um aumento na produção de anticorpos IgE específicos. Posteriormente, com a participação dos mastócitos, que produzem histamina, serotonina, bradicinina e outras substâncias biologicamente ativas, desenvolve-se a fase inicial da reação hiperérgica. Em seguida, na ausência de tratamento, desenvolve-se a fase tardia dependente de IgE, caracterizada pela infiltração da pele por linfócitos T, determinando a cronificação do processo alérgico.

No desenvolvimento da dermatite atópica, atribui-se grande importância ao estado funcional do trato gastrointestinal. Disfunções na regulação da gastrina foram identificadas, consistindo em digestão parietal imperfeita, atividade insuficiente de enzimas no processamento do quimo, etc. Em crianças no primeiro ano de vida, uma causa comum de dermatite atópica é o consumo de ovos de galinha, proteínas, leite de vaca e cereais. O curso da dermatite atópica é agravado pelo desenvolvimento de disbacteriose devido ao uso descontrolado de antibióticos, corticosteroides, presença de focos de infecção crônica, doenças alérgicas (asma, rinite), nefropatia dismetabólica e helmintíase.

A importância dos padrões de herança na dermatite atópica

O padrão de herança ainda não está totalmente esclarecido e não está associado a um único gene. A influência do sistema HLA também está aparentemente ausente. A probabilidade da doença para uma criança com um dos pais com atopia é estimada em 25-30%. Se ambos os pais forem atópicos, a probabilidade aumenta significativamente e chega a 60%. É provável a presença de um tipo poligênico de herança. Não se trata de uma doença atópica específica que é herdada, mas sim de uma predisposição a uma reação atópica de vários sistemas. Aproximadamente 60-70% dos pacientes apresentam histórico familiar positivo de atopia. Por esse motivo, a coleta cuidadosa de anamnese familiar e individual, levando em consideração as doenças atópicas, tem valor diagnóstico para a determinação da dermatite atópica. Além da predisposição hereditária, fatores exógenos, individualmente percebidos, também desempenham um papel importante. Entre os fatores ambientais que provocam doenças atópicas do trato respiratório ou intestinos, não apenas a inalação (ácaros, pólen de plantas, pelos de animais) ou os alérgenos alimentares (frequentemente junto com urticária alérgica) são importantes - como proteína do leite, frutas, ovos, peixes, conservantes, mas também fatores individuais como estresse ou distúrbios psicovegetativos e psicossomáticos concomitantes.

A ictiose vulgar é observada em cerca de 30% dos casos, com frequência ainda maior de pele seca (asteatose, sebostase) com alteração do conteúdo lipídico e aumento da permeabilidade à água (função de barreira prejudicada). Muitos pacientes apresentam uma palma ictiótica típica com um padrão linear fortemente expresso - hiperlinearidade. O vitiligo é mais comum em pacientes com dermatite atópica, e a alopecia areata nesses pacientes tem um prognóstico desfavorável (tipo atópico de alopecia). Também digno de nota, embora muito raro, é a formação de anomalias oculares, como catarata atópica, especialmente em jovens, e menos frequentemente ceratocone. Há uma conexão com disidrose, eczema disidrótico das palmas e urticária. A conexão com enxaqueca é debatida, mas não é considerada confiável.

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Fatores de risco

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência de dermatite atópica. Isso aparentemente se deve ao uso frequente de alimentos alergênicos, à vacinação, ao uso de diversos medicamentos, principalmente antibióticos, e à poluição ambiental.

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Patogênese

A dermatite atópica é uma doença hereditária de natureza multifatorial, com deficiência geneticamente determinada da função dos supressores de linfócitos T, bloqueio parcial simultâneo dos receptores beta-adrenérgicos e mecanismo de resposta imune patológica da IgE-globulina B-dependente. O principal sintoma é a coceira. As lesões cutâneas variam de eritema moderado a liquenificação grave. O diagnóstico é baseado em evidências anamnésicas e clínicas. Cremes hidratantes e glicocorticoides tópicos são utilizados no tratamento. Além disso, é necessário evitar fatores alérgicos e irritantes.

A dermatite atópica é caracterizada por variabilidade etária, curso crônico recidivante, lesões cutâneas inflamatórias com coceira e polimorfismo verdadeiro (eritema, pápulas, vesículas), liquenificação; topografia simétrica de erupções cutâneas, dependendo da dinâmica evolutiva; frequentemente combinada com distúrbios funcionais do sistema nervoso, distúrbios imunológicos, lesões atópicas dos órgãos respiratórios.

A dermatite atópica (DA) é do tipo IgE-dependente (exógena em 70-80% dos casos) ou IgE-independente (endógena em 20-30% dos casos). A IgE-dependente é mais bem estudada; a IgE-independente é idiopática e sem predisposição familiar para a doença.

Entre as doenças dermatológicas, a dermatite atópica ocupa um lugar especial na dermatologia devido à sua etiopatogenia pouco clara, curso crônico e problemas terapêuticos relacionados. Há cerca de cem denominações para essa doença na literatura. Ao contrário da literatura inglesa e francesa, nas quais o conceito de "dermatite atópica" ou "eczema atópico" foi estabelecido, as fontes alemãs utilizam com mais frequência os termos "eczema atópico", "eczema endógeno", "neurodermatite difusa" e "neurodermatite atópica". Tal caleidoscópio terminológico complica o trabalho dos médicos e cria confusão na identificação da doença. Recomenda-se a adoção de dois termos equivalentes e inequívocos: "dermatite atópica" e "neurodermatite atópica", embora em manuais de dermatologia em inglês o termo "eczema atópico" também seja frequentemente utilizado.

A dificuldade em aplicar o termo "doença atópica" reside no fato de que rinite alérgica, conjuntivite alérgica e asma brônquica alérgica são reações alérgicas imediatas mediadas por IgE (tipo I segundo Coombs e Gell), enquanto a dermatite atópica é provavelmente uma interação complexa de vários fatores imunológicos e não imunológicos, alguns dos quais ainda desconhecidos. Esse fato também explica as dificuldades terminológicas que existem até hoje. O termo neurodermatite, proposto por Brocq em 1891, aponta para uma suposta conexão patogênica com o sistema nervoso, uma vez que a coceira intensa era considerada um fator desencadeante da doença. Os sinônimos neurodermatite constitucional ou atópica usados com esse nome indicam, em particular, a importância patogênica de fatores familiares ou hereditários, enquanto os termos eczema atópico, eczema endógeno ou eczema constitucional são mais focados em erupções cutâneas eczematosas.

A teoria imunológica atraiu mais atenção, mas os eventos que causam a reação ainda não foram identificados. Tanto a imunidade humoral quanto a mediada por células são anormais. A IgE parece ser estimulada por antígenos específicos. Ela está localizada nos mastócitos e faz com que eles liberem mediadores inflamatórios. Fatores mediados por células são apoiados pela suscetibilidade e recorrência de infecções virais, incluindo herpes simplex, molusco contagioso e verrugas. Os pacientes são frequentemente resistentes à sensibilização ao dinitroclorobenzeno. A presença de números reduzidos de linfócitos T pode indicar uma deficiência nos subconjuntos essenciais de células T que controlam a produção de imunoglobulinas por células B e plasmócitos, de modo que os níveis de produção de IgE são altos. Além disso, a atividade fagocitária é reduzida e a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos é prejudicada. Outro fator que apoia a base imunológica é a presença de um número significativo de estafilococos na pele doente e saudável de pacientes com dermatite atópica.

A teoria beta-adrenérgica é corroborada por uma série de respostas cutâneas anormais. Estas incluem respostas vasculares constritoras cutâneas exageradas, dermografismo branco, branqueamento tardio a estímulos colinérgicos e uma resposta paradoxal ao ácido nicotínico. Níveis reduzidos de AMPc podem aumentar a liberação de mediadores por mastócitos e basófilos.

Distúrbios da imunidade humoral

Pessoas com predisposição hereditária à atopia reagem ao contato com substâncias ambientais (alérgenos) com sensibilização imediata. Essa sensibilização é confirmada por uma reação urticariforme imediata durante um teste intracutâneo. Imunologicamente, trata-se de uma reação alérgica imediata (tipo I, segundo Coombs & Gell). Uma pessoa saudável não reage ao contato com tais substâncias presentes no ambiente. No entanto, a essência da dermatite atópica não pode ser reduzida a apenas uma reação alérgica do organismo atópico.

Reações imediatas positivas a alérgenos alimentares e inalantes são detectadas por testes cutâneos em pacientes já na primeira infância. A porcentagem de reações cutâneas positivas varia de 50 a 90%. Pacientes com asma brônquica alérgica ou rinite alérgica apresentam significativamente mais reações intracutâneas positivas a alérgenos inalantes, em particular poeira doméstica, ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus), pólen de plantas ou alérgenos animais (pelos e caspa de animais). Caspa humana e proteínas do suor também podem atuar como alérgenos. Embora a importância causal dos alérgenos inalantes como provocadores do agravamento da dermatite atópica ainda não esteja completamente esclarecida, qualquer dermatologista sabe que a exacerbação sazonal da rinite alérgica é acompanhada pelo agravamento das manifestações cutâneas e vice-versa. Alérgenos alimentares (proteína do leite, peixe, farinha, frutas, vegetais) também frequentemente apresentam reações positivas nos testes, embora nem sempre coincidam com os sintomas clínicos. Além disso, as mães frequentemente observam que a coceira e as reações inflamatórias na pele de seus bebês são frequentemente provocadas por certos alimentos (por exemplo, leite ou frutas cítricas). Estudos prospectivos mostram que alimentar o bebê com leite materno, em vez de leite de vaca, nas primeiras semanas de vida tem um efeito positivo em crianças atópicas; portanto, o leite materno é recomendado nos primeiros meses de vida. Além disso, o contato externo com pólen de plantas pode causar reações inflamatórias na pele e provocar vulvite por pólen em meninas.

Assim, em geral, embora a importância patogênica das reações imediatas para o desenvolvimento da dermatite atópica ainda não tenha sido totalmente avaliada, vários dados falam a seu favor. Os testes intradérmicos e in vitro (RAST) correspondentes também são apresentados, e as reações aos testes devem ser consideradas criticamente, em conjunto com o quadro clínico geral, o que pode servir de base para possíveis medidas adicionais, como testes de exposição ou uma dieta de eliminação.

Atualmente, a determinação de IgE é mais frequentemente realizada pelo método PRIST. A maioria dos pacientes com dermatite atópica grave apresenta níveis séricos elevados de IgE. Níveis elevados de IgE são observados especialmente com manifestações simultâneas no trato respiratório (asma alérgica, rinite alérgica). No entanto, como alguns pacientes com lesões cutâneas disseminadas podem apresentar níveis normais de IgE, sua determinação, exceto em casos de suspeita de síndrome de hiper-IgE, não tem valor patognomônico, especialmente porque os níveis séricos de IgE também aumentam em outras dermatoses inflamatórias. Portanto, a ausência de IgE sérica não significa que não haja dermatite atópica. Também é importante ressaltar que os níveis elevados de IgE diminuem durante as remissões da doença.

Nos últimos anos, métodos imunológicos modernos têm proporcionado uma melhor compreensão da regulação da formação de IgE. Certas citocinas produzidas por linfócitos T ativados, em particular a interleucina-4 (IL-4) e o interferon-7 (INF-γ), estão envolvidas em uma complexa rede de sinais regulatórios para a síntese de IgE por linfócitos B. Pesquisas futuras nessa área poderão revelar implicações terapêuticas se a superprodução de IgE puder ser inibida.

O método RAST fornece ao médico um método para comprovar in vitro a presença de anticorpos específicos para alérgenos no soro sanguíneo do paciente. Este método pode demonstrar a presença de anticorpos IgE para diversos alérgenos inalantes e alimentares. Na dermatite atópica, o RAST ou o SAR são positivos em uma grande porcentagem dos casos; esses métodos podem demonstrar a presença de anticorpos circulantes para alérgenos ambientais que não foram detectados pelo teste intracutâneo.

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Distúrbios da imunidade celular

Em pacientes com dermatite atópica, além dos distúrbios da imunidade humoral, há também um enfraquecimento da imunidade celular. Vale ressaltar que tais pacientes são suscetíveis a infecções cutâneas virais, bacterianas e fúngicas. Essas infecções, por um lado, ocorrem com mais frequência em pacientes atópicos e, por outro, são mais graves. Eczema verrucatum, eczema molusco, eczema coxsaccium, bem como impetigo contagioso e tinea corporis são conhecidos como complicações desse tipo. Na dermatite atópica grave, uma diminuição clara na formação de rosetas eritrocitárias, uma alteração na reação dos linfócitos T aos mitógenos, uma diminuição na estimulabilidade in vitro dos linfócitos com antígenos bacterianos e micóticos e uma diminuição na tendência à sensibilização por contato (no entanto, com o aumento da prevalência de alergia de contato ao níquel), uma diminuição no número ou atividade das células natural killer foram comprovadas. A gravidade da doença também se correlaciona com a diminuição dos linfócitos T supressores. Sabe-se, pela prática, que os pacientes apresentam uma leve tendência a desenvolver dermatite de contato após a aplicação tópica de medicamentos. Finalmente, defeitos nos granulócitos neutrofílicos (quimiotaxia, fagocitose) e monócitos (quimiotaxia) foram comprovados. Os eosinófilos sanguíneos aumentam e reagem mais fortemente ao estresse. Aparentemente, o número de linfócitos portadores de IgE também aumenta. A interpretação desses dados é bastante complexa. A hipótese baseia-se no fato de que a formação excessiva de IgE em pacientes com dermatite atópica se deve à deficiência secretora de IgA existente, especialmente nos primeiros três meses de vida, e não pode ser compensada devido à deficiência de linfócitos T supressores. Nesse sentido, o defeito subjacente deve ser procurado no sistema de linfócitos T. É possível imaginar que, como resultado da interrupção da inibição da atividade dos linfócitos T, alterações inflamatórias na pele possam se desenvolver espontaneamente, como ocorre na dermatite alérgica de contato. Os resultados dos estudos mais recentes também corroboram essa hipótese.

Células apresentadoras de antígenos portadoras de IgE na epiderme, ou seja, células de Langerhans, também podem desempenhar um papel significativo no desenvolvimento de alterações cutâneas na dermatite atópica. Supõe-se que moléculas de IgE específicas para antígenos ligadas à superfície das células de Langerhans epidérmicas por meio de um receptor de alta afinidade, aeroalérgenos (antígenos de ácaros domésticos da superfície da pele) e alérgenos alimentares interagem através da corrente sanguínea. Eles são então apresentados pelas células de Langerhans, como outros alérgenos de contato, a linfócitos específicos para alérgenos, que causam uma reação alérgica inflamatória do tipo eczematosa. Este novo conceito da patogênese da dermatite atópica forma uma ponte entre os componentes humoral (mediada por IgE) e celular da resposta imune e é clinicamente apoiado pelo fato de que testes epicutâneos com alérgenos inalantes (por exemplo, pólen) em pacientes com dermatite atópica, em contraste com indivíduos saudáveis, podem levar a uma reação cutânea eczematosa na área de teste.

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Distúrbios do sistema nervoso autônomo

O mais conhecido é o dermografismo branco, ou seja, vasoconstrição após estresse mecânico na pele em suas áreas aparentemente inalteradas. Além disso, após a aplicação de éster de ácido nicotínico, não ocorre eritema, mas anemia devido à contração capilar (reação branca). A injeção de agentes farmacológicos colinérgicos, como a acetilcolina, também leva ao clareamento da pele no local da injeção. Obviamente, o dermografismo branco não é típico de áreas inflamadas da pele. A tendência à contração vascular em tais pacientes também se manifesta com uma temperatura relativamente baixa da pele dos dedos e forte contração dos vasos após a exposição ao frio. Não se sabe ao certo se isso é uma questão de sensibilidade anormal à estimulação alfa-adrenérgica das fibras musculares. Nesse sentido, a teoria do bloqueio beta-adrenérgico de Szentivanzy tornou-se conhecida. A inibição da atividade do receptor beta resulta em um aumento reativo reduzido nas células AMPc, com uma tendência aumentada para formar mediadores inflamatórios. O desequilíbrio entre os receptores alfa e beta-adrenérgicos provavelmente também pode explicar o aumento da sensibilidade das células musculares lisas na região dos vasos sanguíneos e pilomotores. A ausência de inibição da síntese de anticorpos induzida por AMPc pode levar a um aumento na sua formação. Além disso, uma causa comum pode estar subjacente a distúrbios farmacológicos e imunobiológicos.

Sebostase (asteatose)

A redução da produção de sebo é típica de pacientes com dermatite atópica. A pele é seca e sensível, tendendo a ressecar e a coçar ainda mais com lavagens e/ou banhos frequentes. Isso explica a baixa propensão desses pacientes a doenças seborreicas, como acne vulgar, rosácea ou eczema seborreico. O ressecamento e a sensibilidade da pele provavelmente também se devem a distúrbios na formação de lipídios epidérmicos (ceramidas) ou a distúrbios no metabolismo de ácidos graxos essenciais (deficiência de 8-6-dessaturase), que podem ter consequências imunológicas. A dieta recomendada contendo ácidos γ-linolênicos baseia-se em anormalidades no metabolismo de ácidos graxos essenciais.

Distúrbios de suor

Tais distúrbios não foram comprovados com certeza. Em vez disso, existem distúrbios da sudorese. Muitos pacientes se queixam de coceira intensa ao transpirar. É possível que a sudorese seja dificultada por distúrbios no estrato córneo (hiperceratose e paraceratose), de modo que o suor, após sair dos ductos excretores das glândulas sudoríparas para a pele circundante, inicia reações inflamatórias (síndrome da retenção sudorípara). O suor também contém IgE e mediadores inflamatórios e pode causar reações reflexas de rubor e urticária.

Alérgenos climáticos

Os chamados alérgenos climáticos também têm sido considerados causas de dermatite atópica. Nas montanhas a mais de 1.500 m de altitude ou na costa do Mar do Norte, os pacientes geralmente se sentem muito bem, mas os processos fisiopatológicos subjacentes são difíceis de generalizar. Além dos fatores alérgicos, o nível de insolação e o estado de relaxamento mental podem ser importantes.

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Fatores neuropsicológicos

Eles desempenham um papel muito importante. O efeito do estresse ou de outros fatores psicológicos pode ser representado pelo sistema adenilciclase-AMPc. Pacientes com dermatite atópica são frequentemente indivíduos astênicos, com nível educacional acima da média, propensos ao egoísmo, à insegurança, a situações de conflito do tipo "mãe-filho", nas quais a mãe é dominante, e sofrem de frustração, agressividade ou estados de medo reprimidos. A questão sobre o que é primário e o que é secundário permanece em aberto. No entanto, manifestações cutâneas com coceira intensa também podem participar da formação da personalidade e ter um efeito sensível, especialmente em crianças, em seu desenvolvimento e sucesso escolar.

Bactérias

Pacientes com dermatite atópica são propensos a lesões cutâneas estafilocócicas e podem apresentar níveis séricos elevados de anticorpos IgE estafilocócicos. O significado patogênico desse fato não é claro, mas deve ser levado em consideração ao conduzir o tratamento.

Em resumo, as evidências atuais sugerem uma base imunológica para a dermatite atópica. As células T auxiliares específicas para atopia podem desempenhar um papel patogênico ao produzir e liberar citocinas relevantes para a inflamação alérgica, como IL-4, IL-5 e outros fatores. Acredita-se que os eosinófilos desempenhem um papel importante como células efetoras mediando a reação de fase tardia patogeneticamente significativa, que está associada à destruição significativa do tecido circundante. Consequentemente, foi encontrada uma pré-ativação significativa de eosinófilos do sangue periférico em pacientes com dermatite atópica, levando ao aumento da sensibilidade dessas células a certos estímulos, como a IL-5. Proteínas tóxicas, como a proteína catiônica eosinofílica, contida na matriz e no núcleo dos grânulos secundários dos eosinófilos, podem desempenhar um papel importante na propagação do processo inflamatório alérgico, tanto indireta quanto diretamente, devido às suas propriedades imunomoduladoras.

Pacientes com dermatite atópica apresentam níveis aumentados de "eosinófilos de longa duração", que apresentam um longo período de decaimento in vitro e são menos suscetíveis à apoptose. O crescimento in vitro a longo prazo foi estimulado por IL-5 e GM-CSF; ambos os mediadores estão elevados na dermatite atópica. Eosinófilos de longa duração podem ser uma característica da dermatite atópica, visto que eosinófilos de pacientes com síndrome hipereosinofílica não apresentam propriedades semelhantes in vitro.

O papel patogênico dos eosinófilos na dermatite atópica é confirmado pela detecção de proteínas contidas em seus grânulos na pele eczematosa de pacientes. Além disso, dados modernos indicam uma correlação significativa entre a atividade da doença e o acúmulo (deposição) de conteúdo de grânulos eosinofílicos:

• Os níveis séricos de proteína catiônica eosinofílica foram significativamente elevados em pacientes com dermatite atópica;
• Níveis de proteína catiônica eosinofílica correlacionados com atividade da doença;
• A melhora clínica foi associada à diminuição da pontuação de atividade clínica da doença e à diminuição dos níveis de proteína catiônica eosinofílica.

Esses dados indicam claramente que eosinófilos ativados estão envolvidos no processo inflamatório alérgico na dermatite atópica. Portanto, alterações na atividade dos eosinófilos podem ser um critério importante para a escolha de agentes farmacológicos para o tratamento da dermatite atópica no futuro.

O primeiro e principal aspecto da patogênese da dermatite atópica é a dermatite alérgica. A administração intradérmica ou cutânea de vários alérgenos na maioria dos pacientes com dermatite atópica, apresentando apenas lesões cutâneas, produziu 80% de reações positivas. O principal papel na dermatite atópica é desempenhado pelos seguintes alérgenos: aeroalérgenos (ácaros domésticos, mofo, pelos de animais, pólen), agentes vivos (estafilococos, dermatófitos, pityrosporum orbiculare), alérgenos de contato (aeroalérgenos, níquel, cromo, inseticidas), alérgenos alimentares. De todos os aeroalérgenos específicos, os alérgenos de ácaros domésticos podem causar uma reação inflamatória específica na maioria dos pacientes com dermatite atópica, especialmente em pessoas com mais de 21 anos de idade. Produtos alimentícios são alérgenos importantes na dermatite atópica na primeira infância.

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Histopatologia

O quadro histopatológico da doença depende do seu tipo. Na presença de focos exsudativos na infância, os mesmos fenômenos são encontrados na dermatite alérgica de contato: espongiose e bolhas esponjosas, acantose incipiente com hiper e paraceratose e inclusões séricas, bem como um infiltrado perivascular dérmico de linfócitos e histócitos com exocitose. Em focos liquenificados, a epiderme é acantoticamente espessada de 3 a 5 vezes e apresenta distúrbios de queratinização (hiperceratose); o corpo papilar é hipertrófico e penetrado por células inflamatórias (linfócitos, histiócitos). Também é digna de nota a presença, como na psoríase, de um grande número de mastócitos, o que é explicado pelo aumento do conteúdo de histamina em focos liquenificados crônicos.

Sintomas dermatite atópica

A dermatite atópica geralmente começa na infância, antes dos 3 meses de idade. Durante a fase aguda da doença, que dura de 1 a 2 meses, aparecem lesões vermelhas e crostosas na face, que se espalham para o pescoço, couro cabeludo, membros e abdômen. Durante a fase crônica, a coceira e a fricção causam lesões na pele (as lesões típicas são manchas e pápulas eritematosas com fundo de liquenificação). As lesões geralmente aparecem nos cotovelos, fossa poplítea, pálpebras, pescoço e punhos. As lesões secam gradualmente, causando xerose. Em adolescentes e adultos, o principal sintoma é a coceira intensa, que se intensifica com a exposição a alérgenos, ar seco, suor, estresse e uso de roupas de lã.

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Formulários

Distinguem-se as seguintes formas clínicas e morfológicas de dermatite atópica: exsudativa, eritemato-escamosa, eritemato-escamosa com liquenificação, liquenoide e pruriginosa. Esta divisão da dermatite atópica é mais aceitável para o médico em exercício.

A forma exsudativa é mais comum na infância. Clinicamente, manifesta-se por eritema edematoso brilhante, com pequenas pápulas planas e microvesículas como pano de fundo. Nas lesões, observam-se exsudação pronunciada e camadas escamoso-crostosas. O processo, no período inicial, localiza-se na face, na região das bochechas, e posteriormente se espalha para outras áreas com intensidade variável. Frequentemente, ocorre uma infecção secundária.

A forma eritemato-escamosa é observada na primeira infância. Os elementos da erupção cutânea são eritema e escamas, que formam lesões eritemato-escamosas únicas ou múltiplas. Nesse contexto, pequenas pápulas isoladas, vesículas, crostas hemorrágicas e escoriações estão frequentemente presentes. Subjetivamente, observa-se prurido de intensidade variável. As lesões geralmente se localizam nas superfícies flexoras dos membros, nas superfícies anterior e lateral do pescoço e no dorso das mãos.

A forma eritemato-escamosa com liquenificação geralmente ocorre na infância.

Nesta forma, sobre o fundo de uma lesão eritemato-escamosa, ocorrem erupções cutâneas papulares liquenoides com prurido intenso. A lesão é liquenificada, a pele é seca, coberta por pequenas escamas, com crostas hemorrágicas e escoriações. Os elementos da erupção localizam-se nas dobras do cotovelo, no pescoço, na face e na fossa poplítea. Frequentemente, ocorre uma infecção secundária.

A forma vesiculocrustácea da dermatite atópica se desenvolve entre o 3º e o 5º mês de vida e é caracterizada pelo aparecimento de microvesículas com conteúdo seroso em um contexto de eritema. As microvesículas se abrem com a formação de "poços" serosos – erosões pontuais –, enquanto se observa coceira intensa nas áreas afetadas da pele. O processo é mais pronunciado na pele das bochechas, tronco e membros.

A forma liquenoide ocorre na adolescência e na juventude e apresenta focos distintos com liquenificação e infiltração pronunciadas, pápulas liquenoides com superfície brilhante. Crostas hemorrágicas e escoriações são observadas na superfície da lesão. Devido à coceira excruciante, distúrbios do sono, irritabilidade e outros distúrbios neurológicos são observados. As lesões localizam-se na face (ao redor dos olhos, pálpebras), pescoço e cotovelos.

A forma pruriginosa (prurigo hebra) é caracterizada pelo aparecimento de pápulas isoladas e pruriginosas, do tamanho de uma ervilha, nas extremidades superiores e inferiores, no pescoço, nas regiões glúteo-sacral e lombar.

De acordo com a prevalência do processo cutâneo, distinguem-se dermatite atópica limitada, disseminada e difusa.

Na dermatite atópica limitada (líquen de Vidal), as lesões limitam-se às dobras dos cotovelos ou joelhos, ao dorso das mãos ou pulsos e à parte anterior ou posterior do pescoço. A coceira é moderada, com crises raras (ver líquen simples crônico).

Na dermatite atópica disseminada, as lesões ocupam mais de 5% da área da pele e o processo patológico se espalha para os membros, tronco e cabeça. Observam-se pele seca, coceira intensa e descamação em placas finas ou em farelo. Na dermatite atópica difusa, observam-se lesões em toda a superfície da pele, com exceção das palmas das mãos e do triângulo nasolabial, com prurido na biópsia e pele seca intensa.

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Complicações e consequências

São causadas principalmente por infecções secundárias ou terapia inadequada (dieta rigorosa com manifestações secundárias de deficiência, efeitos colaterais de glicocorticoides). Há relatos de distúrbios de crescimento em crianças com dermatite atópica grave. Nas infecções, a disfunção de leucócitos e linfócitos desempenha um certo papel, bem como o fato de as manifestações cutâneas em pacientes após muitos meses de tratamento com glicocorticoides externos se tornarem mais sensíveis a infecções. Staphylococcus aureus é frequentemente detectado na pele desses pacientes.

Infecção bacteriana secundária

Manifesta-se na impetiginização de focos causados por Staphylococcus aureus. Crostas amareladas, impetiginosas e com odor desagradável na pele são um quadro típico, que, juntamente com o aumento doloroso dos linfonodos, permite o diagnóstico. Furúnculos, erisipeloides e otite externa são bastante raros.

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Infecções virais secundárias

A função de barreira prejudicada da pele nesses pacientes a torna mais sensível a infecções virais. Isso se aplica principalmente às infecções causadas pelo vírus herpes simplex (eczema herpeticatum). Atualmente, a transmissão do vírus da varíola também é relatada. Essa doença começa agudamente com febre e uma deterioração correspondente no estado geral. Numerosas vesículas aparecem na pele no mesmo estágio de desenvolvimento. De importância prática é um esfregaço do fundo da vesícula para comprovar a presença de células gigantes epiteliais (teste de Tzank). Às vezes, a presença do patógeno deve ser comprovada por microscopia eletrônica, contraste negativo, imunofluorescência, PCR ou cultura viral. Infecções virais causadas pelo vírus do molusco contagioso (eczema molluscatum) ou pelo papilomavírus humano (HPV) (eczema verrucoso) são facilmente diagnosticadas. Em particular, com verrugas na paroníquia e nas solas dos pés de crianças, a atopia deve ser considerada. A infecção pelo vírus Coxsackie na área de dermatite atópica (eczema coxsaccium) é muito rara.

Infecção fúngica secundária

Curiosamente, é raro, principalmente em adultos, mais frequentemente na forma de dermatomicose, e é observado quando erupções cutâneas eritemato-escamosas, com aspecto mais figurado, não desaparecem com a terapia glicocorticoide adequada. Atualmente, em particular, discute-se o papel patogênico da alergia de contato à Malassezia spp. na dermatite atópica do couro cabeludo e região occipital. A Malassezia spp. é considerada uma causa de agravamento da dermatite atópica nessa área. O sucesso do tratamento local com cetoconazol (nizoral) corrobora essa importância.

De acordo com a prevalência das lesões cutâneas, distinguem-se entre: lesões localizadas (lesões limitadas nos cotovelos e pregas poplíteas ou nas mãos e punhos, liquenificação perioral); lesões disseminadas; lesões universais (eritrodermia).

De acordo com a gravidade (grave, moderada, relativamente leve), a dermatite atópica é classificada com base na prevalência de lesões cutâneas, duração da doença, frequência de recidivas e duração das remissões.

Os fatores provocadores mais importantes que causam exacerbação da dermatite atópica são pele seca, calor, suor, frio, exercício físico, mudanças de temperatura, infecções, dermatite alérgica de contato, ansiedade, estresse, alergias alimentares, aeroalérgenos, coceira e doenças concomitantes (sarna).

Diagnósticos dermatite atópica

O diagnóstico de dermatite atópica é feito com base nas características clínicas. A dermatite atópica é frequentemente difícil de distinguir de outras formas de dermatite (por exemplo, eczema seborreico, dermatite de contato, eczema numular, psoríase), embora a história atópica e a localização das lesões sugiram o diagnóstico. A psoríase geralmente se localiza nas superfícies extensoras, pode afetar as unhas e é caracterizada por descamação fina lamelar. O eczema seborreico afeta mais frequentemente a pele da face (sulcos nasolabiais, sobrancelhas, ponte do nariz, couro cabeludo). O eczema numular não ocorre em áreas flexurais e a liquenificação é rara. Os alérgenos na dermatite atópica podem ser detectados por testes cutâneos ou pela determinação dos níveis de anticorpos IgE específicos. A dermatite atópica também pode ser acompanhada por outras doenças de pele.

Foram identificados dois grupos de critérios diagnósticos (sinais primários ou obrigatórios e sinais adicionais ou secundários) que auxiliam no diagnóstico de dermatite atópica.

Critérios essenciais para dermatite atópica

1. Coceira na pele.
2. Morfologia e localização típicas das erupções cutâneas: na infância - lesões da pele da face, áreas extensoras dos membros, tronco; em adultos - liquenificação nas áreas flexoras dos membros.
3. Histórico de atopia ou predisposição hereditária à atopia.
4. Curso crônico recorrente com exacerbações nas estações da primavera e outono-inverno.

Embora o diagnóstico de dermatite atópica pareça bastante simples, existem casos limítrofes e algumas outras condições de pele em indivíduos atópicos, por isso é importante seguir os critérios diagnósticos acima. Pelo menos três características principais e três secundárias são necessárias para fazer o diagnóstico.

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Sinais adicionais de dermatite atópica

Sinais clínicos

• Xerodermia ou ictiose
• Ceratose folicular
• Queilite
• Escurecimento da pele das órbitas oculares
• Dermatite inespecífica das mãos e pés
• Ceratocone
• Catarata subcapsular anterior

Sinais imunológicos

• IgE total sérica elevada
• Intolerância alimentar
• Tendência a infecções de pele

Sinais fisiopatológicos

• Dermografismo branco
• Coceira ao suar
• Palidez facial ou eritema
• Intolerância a solventes lipídicos e lã

Em 1993, a Força-Tarefa Europeia sobre Dermatite Atópica desenvolveu um sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença: o Índice SCORAD.

Na dermatite atópica, o diagnóstico visa principalmente identificar a relação causal com vários alérgenos que desempenham um papel importante no desenvolvimento da inflamação cutânea. É importante coletar uma anamnese alergológica, incluindo histórico de lesões cutâneas, anamnese alergológica familiar, presença de manifestações respiratórias atópicas, doenças cutâneas concomitantes e presença de fatores de risco na anamnese (evolução da gravidez e do parto, padrões alimentares, infecção na infância, uso de antibacterianos na primeira infância, doenças concomitantes e focos de infecção, intolerância a medicamentos). O exame alergológico envolve testes cutâneos (exceto em caso de exacerbação e na ausência de terapia anti-histamínica) e testes provocativos. No caso de um curso recorrente lento de dermatose e lesões disseminadas da pele, anticorpos IgE e IgG 4 específicos para alérgenos não infecciosos são determinados usando MAST (teste de alergosorção múltipla) ou PACT (teste de radioalergosorção), e outros estudos paraclínicos e instrumentais especiais também são realizados.

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Esquema de exame de pacientes com dermatite atópica

Métodos de pesquisa laboratorial e instrumental

• Hemograma completo
• Bioquímica do sangue (proteína total, bilirrubina, ALT, AST, ureia, creatinina, fibrinogênio, proteína C reativa, glicose)
• Análise geral de urina
• Exame imunológico (IgE, subpopulações de linfócitos)
• Exame bacteriológico de fezes (para disbacteriose)
• Esofagogastroduodenoscopia
• Eletrocardiograma
• Exame radiográfico dos seios paranasais

Exame alergológico

• Histórico alérgico
• Testes cutâneos com alérgenos atópicos
• Determinação de anticorpos IgE específicos para alérgenos atópicos (MACT, PACT)
• Testes provocativos (nasais, conjuntivais) - se necessário

Pesquisa adicional

• Ultrassonografia de órgãos internos, pelve - conforme indicado
• Exame de raio-X - conforme indicado
• Biópsia de pele - conforme indicado

Consultas com especialistas

• Alergista
• Terapeuta (pediatra)
• Gastroenterologista
• Otorrinolaringologista
• Neuropsiquiatra
• Endocrinologista

No líquen plano, há pápulas roxas típicas com superfície brilhante e depressão umbilicada no centro; a presença da malha de Wickham na forma de pontos e listras branco-acinzentadas é característica; observa-se dano às membranas mucosas.

Em pacientes com prurigo de Hebra, as pápulas estão localizadas nas áreas extensoras dos membros; os elementos estão isolados uns dos outros; os linfonodos estão aumentados; não há história de atopia.

Na micose fungoide, os focos de liquenificação são menos pronunciados e não há remissões no verão.

O eczema crônico é caracterizado por polimorfismo de erupções cutâneas, vesículas, secreção e dermografismo vermelho.

Diagnóstico diferencial

A dermatite atópica deve ser diferenciada das seguintes doenças: neurodermatite limitada, líquen plano, prurigo de Hebra, micose fungoide, eczema crônico.

A neurodermatite limitada (líquen de Vidal) é caracterizada pela ausência de atopia na anamnese, início da doença na idade adulta; ausência de dependência de exacerbações da ação de alérgenos; lesão localizada; presença de três zonas na lesão: liquenificação central, erupções papulares liquenoides e zona discrômica; doenças concomitantes precedem erupções cutâneas; o nível de IgE total no soro sanguíneo é normal; os testes cutâneos são negativos.

Tratamento dermatite atópica

A evolução da dermatite atópica em crianças geralmente melhora por volta dos 5 anos de idade, embora exacerbações ocorram na adolescência e na idade adulta. A evolução mais provável da doença a longo prazo ocorre em meninas e pacientes com doenças graves, com desenvolvimento precoce da doença e com rinite ou asma concomitantes. No entanto, mesmo nesses pacientes, que têm dermatite atópica, ela desaparece completamente por volta dos 30 anos. A dermatite atópica pode ter consequências psicológicas remotas, visto que as crianças enfrentam o problema na idade adulta. Em pacientes com evolução prolongada da doença, a catarata pode se desenvolver por volta dos 20-30 anos.

O tratamento geralmente é feito em casa, mas pacientes com dermatite esfoliativa, paniculite ou eczema herpetiforme podem precisar de hospitalização.

Tratamento de manutenção da dermatite atópica

O cuidado com a pele se baseia principalmente na hidratação. Ao tomar banho e lavar as mãos, use água morna (não quente) e reduza o uso de sabonete, pois ele resseca a pele e pode causar irritação. Banhos com composições coloidais ajudam.

Óleos hidratantes, vaselina ou óleos vegetais podem ajudar quando aplicados imediatamente após o banho. Uma alternativa é o uso contínuo de curativos úmidos para lesões graves. Cremes e pomadas contendo alcatrão devem ser usados para aliviar a coceira.

Anti-histamínicos são usados para aliviar a coceira.

Exemplos incluem hidroxizina 25 mg por via oral 3 a 4 vezes ao dia (crianças: 0,5 mg/kg a cada 6 horas ou 2 mg/kg uma vez ao dia ao deitar) e difenidramina 25 a 50 mg por via oral ao deitar. Bloqueadores H2 sedativos leves, como loratadina, fexofenadina e cetirizina, podem ser usados, embora sua eficácia ainda não tenha sido totalmente demonstrada. Doxepina, um antidepressivo tricíclico também com atividade bloqueadora dos receptores H1 e H2, pode ser usada na dose de 25 a 50 mg por via oral ao deitar, mas não é recomendada para uso em crianças menores de 12 anos. As unhas devem ser mantidas curtas para minimizar escoriações e infecções secundárias.

Prevenção de fatores provocadores

A exposição a antígenos pode ser reduzida com o uso de travesseiros de fibra sintética e colchões grossos, além da troca frequente da roupa de cama. Além disso, móveis estofados devem ser substituídos, brinquedos macios e carpetes devem ser removidos, e animais de estimação devem ser retirados. Antibióticos antiestafilocócicos, não apenas para uso tópico (mupirocina, ácido fusídico), mas também para uso sistêmico (dicloxacilina, cefalexina, eritromicina, todos 250 mg 4 vezes ao dia), podem controlar a colonização por S. aureus e são prescritos para pacientes com doença grave resistente ao tratamento. Mudanças dietéticas significativas para eliminar reações a alimentos alergênicos não são necessárias, pois esta não é uma medida eficaz. Alergias alimentares raramente persistem na idade adulta.

Glicocorticoides e dermatite atópica

Os glicocorticoides são a base da terapia. Cremes ou pomadas aplicados duas vezes ao dia são eficazes para a maioria dos pacientes com doença leve a moderada. Emolientes podem ser usados entre as aplicações de glicocorticoides e podem ser misturados a eles para reduzir a quantidade de corticosteroide necessária para cobrir a área afetada. Glicocorticoides sistêmicos (prednisona 60 mg ou, em crianças, 1 mg/kg por via oral uma vez ao dia por 7 a 14 dias) são indicados para lesões extensas e resistência a outras terapias, mas devem ser evitados se possível, pois a doença frequentemente recorre e o tratamento tópico é mais seguro. Glicocorticoides sistêmicos não devem ser administrados a bebês, pois podem causar supressão adrenal.

Outros tratamentos para dermatite atópica

Tacrolimus e pimecrolimus - inibidores de linfócitos T, eficazes no tratamento da dermatite atópica. Devem ser usados quando os glicocorticoides falham ou causam efeitos colaterais como atrofia da pele, formação de estrias ou supressão adrenal. Tacrolimus e pimecrolimus são aplicados duas vezes ao dia; a queimação e a ardência após a aplicação são temporárias e desaparecem após alguns dias. Raramente ocorre vermelhidão da pele.

A fototerapia é útil para dermatite atópica extensa

A exposição natural ao sol melhora a condição dos pacientes. Alternativamente, pode-se utilizar radiação ultravioleta A (UVA) ou B (UVB). A terapia UVA com psoraleno é indicada para o tratamento de dermatite atópica extensa. Os efeitos colaterais incluem câncer de pele não melanocítico e lentigos; por esse motivo, a fototerapia com psoraleno e radiação UVB raramente é indicada para o tratamento de crianças ou adolescentes.

Os imunomoduladores sistêmicos eficazes em pelo menos alguns pacientes incluem ciclosporina, gama interferon, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Todos têm efeitos anti-inflamatórios e são indicados para pacientes com dermatite atópica que não responderam à fototerapia.

Para eczema herpetiforme, o aciclovir é prescrito: bebês 10-20 mg/kg a cada 8 horas; crianças mais velhas e adultos com formas moderadas da doença 200 mg por via oral 5 vezes ao dia.

Prevenção

As principais áreas de prevenção são a adesão à dieta alimentar, especialmente para gestantes e lactantes, e crianças que amamentam. Atenção especial deve ser dada à limitação do impacto de alérgenos inalados, à redução do contato com produtos químicos domésticos, à prevenção de resfriados e doenças infecciosas e à prescrição de antibióticos conforme a prescrição.

Aconselhamento genético; restrições alimentares (medidas alimentares para crianças e adultos para casos clinicamente comprovados por um determinado período de tempo); prevenção de aeroalérgenos (evitar contato com gatos, cães, cavalos, vacas, porcos; não ter animais de estimação; evitar fumar em casa; usar exaustores na cozinha; evitar contato com plantas que produzem pólen); contra ácaros - limpeza completa de carpetes e limpeza úmida do apartamento; remoção de carpetes e cortinas do quarto que acumulam poeira; uso de travesseiros com enchimento de poliéster, lavagem frequente de roupa de cama; eliminação de fontes de acúmulo de poeira, incluindo TV e computador); contra pele seca - lubrificação da pele com cremes após o banho, óleos de banho, umidificação de ambientes (mantendo a umidade relativa em cerca de 40%); evitar superaquecimento, suor, exercícios físicos pesados; evitar roupas de lã ásperas e tecidos sintéticos, tecidos "impermeáveis"; observação de dispensário (informações para pacientes com dermatite atópica e registro desses pacientes); treinamento de pais de crianças com dermatite atópica.

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Previsão

O prognóstico do curso da dermatite atópica e a qualidade de vida do paciente e de sua família dependem em grande parte do conhecimento confiável que eles recebem sobre as causas do desenvolvimento de erupções cutâneas, coceira, adesão cuidadosa a todas as recomendações do médico e prevenção.

Devido a possíveis infecções secundárias em crianças pequenas, o prognóstico deve ser cauteloso. Em geral, a intensidade da doença diminui um pouco após o primeiro ano de vida. As manifestações cutâneas tornam-se menos frequentes e praticamente desaparecem por volta dos 30 anos. A relação com outras lesões atópicas, como asma brônquica e rinite alérgica, é individual e não totalmente clara. Pacientes que também sofrem dessas doenças relatam que, às vezes, com a melhora espontânea das manifestações cutâneas, a condição dos pulmões ou do nariz piora e vice-versa.

É muito difícil fazer uma previsão em cada caso individual.

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