Bulbite erosiva: sintomas, diagnóstico e tratamento

A bulbite erosiva é uma lesão inflamatória e degenerativa do bulbo duodenal com defeitos superficiais da mucosa (erosões), localizada principalmente na junção antral-duodenal. É frequentemente chamada coloquialmente de "duodenite erosiva", mas o termo "bulbite" especifica a localização — é o bulbo que é mais frequentemente afetado devido ao contato constante com o conteúdo gástrico ácido e os ácidos biliares. As erosões são defeitos epiteliais superficiais que tendem a cicatrizar em horas ou dias, mas se a causa persistir, o processo torna-se crônico. [1]

O quadro clínico varia de dispepsia "silenciosa" (queimação, peso, saciedade precoce, amargor) a dor epigástrica em estômago vazio ou à noite e sinais de perda sanguínea (oculta ou evidente). Os fatores etiológicos mais importantes são Helicobacter pylori e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs); eles também predominam na estrutura das úlceras duodenais, sendo considerados as duas principais causas de danos ao duodeno relacionados à acidez. [2]

A imagem endoscópica nem sempre se correlaciona com a histologia: "erosões pontuais" visíveis podem não ser acompanhadas por infiltração inflamatória pronunciada em biópsias. Portanto, ao tomar decisões, é importante basear-se em uma combinação de dados — queixas, fatores de risco, endoscopia e, quando necessário, biópsias direcionadas e testes para H. pylori. [3]

A abordagem moderna inclui triagem com AINEs/aspirina e álcool, teste para H. pylori seguido de erradicação, se detectado, terapia antissecretora adequada, correção do refluxo biliar e educação do paciente sobre os "sinais de alerta" do sangramento. Essa abordagem reduz as recidivas e diminui o risco de progressão para úlcera péptica. [4]

Código de acordo com CID-10 e CID-11

Na CID-10, os diagnósticos de duodenite e bulbite são codificados no bloco K29 "Gastrite e duodenite" (geralmente K29.8 "Outras gastrites e duodenites" ou K29.9 "Não especificadas", com o acréscimo de "com/sem sangramento", de acordo com as regulamentações locais). Se uma úlcera for confirmada, utiliza-se a categoria de úlcera péptica (K26.x). Causas externas (AINEs) e condições associadas (anemia) podem ser codificadas simultaneamente. (Consulte as regulamentações locais vigentes.)

Na CID-11, a duodenite é classificada no bloco DA42 "Gastrite ou duodenite", com a opção de coordenação posterior — ou seja, especificando a etiologia ("induzida por medicamentos", "relacionada ao H. pylori", "refluxo biliar/químico") e as complicações ("com hemorragia"). Se o H. pylori for detectado, a nosologia correspondente e o plano de erradicação são registrados adicionalmente.

Essa abordagem "etiológica" da codificação ajuda a construir a rota correta: por exemplo, no caso de bulbite associada a AINEs - gastroproteção obrigatória, no caso de H. pylori - erradicação e monitoramento da cura, no caso de um componente biliar - medidas contra o refluxo duodenogástrico.

Durante o tratamento hospitalar, é importante codificar separadamente o sangramento gastrointestinal superior e as intervenções realizadas (hemostasia endoscópica), pois isso afeta o encaminhamento e o pagamento do tratamento. [5]

Epidemiologia

Há poucos dados populacionais confiáveis especificamente sobre "bulbite erosiva", visto que "duodenite", "úlcera péptica" e "gastropatia associada a AINEs" são mais comumente relatados. No entanto, sabe-se que H. pylori e AINEs continuam sendo os dois principais causadores de danos duodenais; o declínio da prevalência de H. pylori em vários países levou a um aumento relativo na proporção de lesões induzidas por AINEs. [6]

Na prática ambulatorial, os sintomas de bulbite são frequentemente "mascarados" como dispepsia funcional. Nas coortes examinadas, uma proporção significativa de pacientes com dispepsia apresenta patologia gastrointestinal superior associada ao H. pylori, de modo que a estratégia de "testar e tratar" permanece justificada. [7]

Em hospitais, lesões erosivas e hemorrágicas agudas (incluindo as duodenais) estão entre as causas mais comuns de hospitalização por sangramento do trato gastrointestinal superior. A endoscopia precoce nas primeiras 24 horas melhora os resultados, reduzindo o tempo de internação hospitalar e os episódios recorrentes de sangramento. [8]

Pacientes após colecistectomia e com distúrbios de motilidade são destacados separadamente: em alguns deles, o refluxo biliar mantém os sintomas e sinais endoscópicos de duodenite/bulbite química, embora a prevalência exata desse fenótipo varie entre os estudos. [9]

Razões

As principais causas da bulbite erosiva são o H. pylori e os AINEs/aspirina. O H. pylori, por meio da inflamação no antro, da diminuição da barreira de bicarbonato e da "deriva ácida" para o bulbo, aumenta a vulnerabilidade da mucosa; a erradicação reduz o risco de recorrência e ulceração. Os AINEs, por outro lado, danificam a mucosa sistemicamente (suprimindo as prostaglandinas) e localmente, aumentando a penetração de ácido/bile. [10]

Refluxo biliar (duodenogástrico) e lisolecitina/ácidos biliares atuam como detergentes, rompendo a camada protetora de muco-bicarbonato e causando erosões superficiais; isso explica as queixas de amargor e distensão pós-prandial. A correção do refluxo e medidas comportamentais reduzem os sintomas. [11]

Causas menos comuns incluem infecções (CMV em indivíduos imunocomprometidos), lesões isquêmicas/relacionadas ao estresse em unidades de terapia intensiva e consequências da ingestão de corrosivos. Em crianças e adultos jovens, a doença celíaca é considerada uma causa alternativa ou concomitante de inflamação do intestino delgado proximal (com um quadro endoscópico característico). [12]

Deve-se lembrar que a “erosão” endoscópica nem sempre é idêntica à inflamação pronunciada de acordo com a histologia, portanto as decisões diagnósticas e terapêuticas são tomadas levando-se em consideração o quadro clínico e os fatores de risco, e não baseadas apenas na descrição da EGDS. [13]

Fatores de risco

Os fatores de risco mais significativos são o uso de AINEs/aspirina, incluindo aspirina em baixas doses, juntamente com outras terapias antitrombóticas, um status positivo para H. pylori, álcool e tabagismo. Combinações (AINEs + anticoagulantes/antiplaquetários duplos) aumentam significativamente o risco de lesões e sangramentos clinicamente significativos. [14]

Idade avançada, histórico de úlcera/sangramento e insuficiência renal/cardíaca crônica são fatores de risco adicionais. Nesse caso, a gastroproteção com inibidores da bomba de prótons (IBPs) é indicada durante a terapia com AINEs/antitrombóticos. [15]

Após a colecistectomia, jantares fartos à noite e a horizontalização precoce após as refeições aumentam a probabilidade de refluxo biliar e, consequentemente, erosões "reativas" do ducto biliar. A correção da dieta e da nutrição é um componente subestimado da prevenção. [16]

Condições estressantes na unidade de terapia intensiva (choque, ventilação mecânica, coagulopatia) formam um grupo de risco especial para lesões erosivas agudas do trato gastrointestinal superior, onde a profilaxia com supressão ácida não é indicada para todos, mas apenas para pacientes com fatores de alto risco. [17]

Patogênese

O H. pylori é caracterizado pela colonização do antro, diminuição da secreção de bicarbonato e indução de áreas de metaplasia gástrica no duodeno — o "alvo" da acidez e da inflamação. Isso facilita a formação de erosões e úlceras. A erradicação elimina o agente inflamatório e reduz a agressão ácida ao nível duodenal. [18]

Os AINEs bloqueiam a ciclooxigenase, reduzindo a síntese de prostaglandinas, o que leva à diminuição da secreção de muco/bicarbonato e do fluxo sanguíneo da mucosa; a penetração local de ácidos e detergentes (ácidos biliares) aumenta. O resultado são defeitos superficiais com risco de sangramento, especialmente com terapia antitrombótica concomitante. [19]

No refluxo biliar, os ácidos biliares e a lisolecitina danificam diretamente o epitélio, causando hiperplasia foveolar e erosões mesmo com acidez normal. Isso explica a resposta clínica às medidas comportamentais e à correção do refluxo. [20]

Finalmente, é importante compreender as limitações do diagnóstico puramente “visual”: o fenótipo de “erosão” endoscópica nem sempre se correlaciona com a gravidade da inflamação na biópsia, portanto não se deve superestimar a “magnitude do problema” sem correlação clínica. [21]

Sintomas

As queixas típicas incluem queimação/dor no epigástrio (geralmente em estômago vazio ou à noite), sensação de peso após as refeições, saciedade precoce, náuseas, ronco e flatulência. O envolvimento biliar é caracterizado por gosto amargo na boca e aumento do desconforto após alimentos gordurosos e jantares tardios.

Os sinais de perda de sangue incluem fraqueza, tontura, palidez e falta de ar durante o esforço; em casos de sangramento evidente, melena ou sangramento em "borra de café". Esses são "sinais de alerta" que exigem atendimento urgente e endoscopia precoce. [22]

Os sintomas costumam variar: períodos de exacerbação alternam-se com períodos de remissão, especialmente se o paciente toma AINEs intermitentemente ou interrompe/retoma a erradicação e a terapia com IBPs. Uma estratégia gradual adequada ajuda a estabilizar o curso.

É importante distinguir a bulbite “pura” da doença ulcerativa (um defeito profundo até a placa muscular) - isso determina a duração e o volume da terapia, a necessidade de erradicação e prevenção secundária. [23]

Formas e etapas

Por curso: aguda (reativa, induzida por medicamentos, relacionada ao estresse) e crônica (geralmente associada ao H. pylori ou com fatores persistentes). A bulbite aguda costuma ser reversível com a eliminação da causa; a bulbite crônica requer terapia etiotrópica e prevenção de recaídas.

Pela profundidade da lesão: superficial (hiperemia, edema, hiperplasia foveolar) e erosiva (defeitos superficiais pontuais/contínuos sem perfuração da placa muscular). A variante erosiva é “limítrofe” com a úlcera péptica em termos de risco de sangramento. [24]

Por prevalência: focal (localizada em uma área específica do bulbo) e difusa (cobrindo todo o bulbo, às vezes estendendo-se até a porção descendente). Variantes focais são mais frequentemente associadas a AINEs/medicamentos; variantes difusas são associadas a H. pylori e agressão ácida.

Por complicações: não complicada; complicada (perda de sangue oculta/evidente, anemia grave, sangramento agudo). O grau determina a urgência da endoscopia e a extensão da terapia. [25]

Complicações e consequências

A principal complicação é o sangramento de erosões ou úlceras "jovens" do bulbo: desde perda de sangue oculto com anemia ferropriva até melena e hematêmese. O tratamento padrão é endoscopia precoce e endo-hemostasia combinadas com supressão ácida. [26]

Sem a erradicação do H. pylori e/ou com o uso contínuo de AINEs, há um alto risco de recidiva e progressão para úlcera duodenal. A erradicação reduz significativamente a recorrência da úlcera péptica e a necessidade de supressão ácida a longo prazo. [27]

A anemia crônica prejudica a tolerância ao exercício e a qualidade de vida, além de aumentar os riscos cardiovasculares. Ela requer correção não apenas com suplementação de ferro, mas também pela eliminação da fonte de perda sanguínea e das causas de danos à mucosa.

O refluxo biliar mantém a síndrome de “dispepsia refratária” com baixa resposta à monoterapia com IBP; nesses casos, são adicionadas medidas comportamentais e correção direcionada do refluxo. [28]

Diagnóstico

O ponto de partida é o histórico médico: AINEs/aspirina, anticoagulantes/antiplaquetários, álcool, cirurgia de vesícula biliar, sinais de doença grave. Exames básicos: hemograma completo, ferritina/ferro, testes de função hepática/renal e, se necessário, um perfil de coagulação. Isso ajuda a avaliar complicações e determinar a urgência da endoscopia.

A esofagogastroduodenoscopia (EGD) é o método de escolha: visualiza inchaço/hiperemia e erosões do bulbo duodenal; em caso de sangramento, também fornece tratamento (injeções, clipes, termocoagulação, agentes hemostáticos em pó - conforme indicado). As biópsias do bulbo duodenal são realizadas seletivamente: se houver dúvida no diagnóstico diferencial, para excluir doença celíaca ou se houver suspeita de formas raras de duodenite. [29]

O teste para H. pylori é obrigatório: um teste respiratório de ureia ou um teste de antígeno fecal fora das "janelas" de IBP/antibióticos; ao realizar a EGD, um teste rápido de ureia/histologia. O monitoramento da cura é realizado no máximo 4 semanas após o uso de antibióticos e após 2 semanas da descontinuação do IBP. [30]

Lembre-se de que a "erosão" endoscópica nem sempre significa inflamação significativa na histologia - as decisões são tomadas com base nos sintomas e fatores de risco, não apenas na imagem. [31]

Tabela 1. Quando e o que examinar

Cenário clínico	O que fazer	Para que
Dispepsia + AINEs	Endoscopia para “sinais de alerta”; UAC/ferritina	Descartar erosões/anemia
Suspeita de H. pylori	Métodos de teste de respiração/fezes ou biópsia	Determinar a necessidade de erradicação
Sinais de sangramento	EGDS precoce + endohemostasia	Reduza o risco de ressangramento
Suspeita de doença celíaca	TTG-IgA/biópsia de bulbo e D2	Descartar etiologias alternativas

Diagnóstico diferencial

A bulbite erosiva deve ser diferenciada das úlceras duodenais (defeitos profundos que se estendem à muscular própria) — suas estratégias de tratamento e prevenção secundária diferem. No caso de úlceras, a erradicação do H. pylori (se positivo) e uma estratégia de longo prazo para reduzir os riscos de agressão ácida/AINEs são obrigatórias. [32]

Um ramo separado é a duodenite/bulbite “reativa” com refluxo biliar: as pistas são amargor na boca, conexão com refeições gordurosas/tardias, melhora com medidas comportamentais; com endoscopia - erosões superficiais e hiperemia. [33]

A doença celíaca imita a duodenite crônica, mas tem endoscopia característica (diminuição das pregas, 'mosaico', serrilha) e é confirmada por sorologia/biópsia; o tratamento é uma dieta sem glúten em vez de IBP/erradicação.[34]

Causas raras (lesões corrosivas, duodenite infecciosa em pacientes imunocomprometidos) são diferenciadas pela história, histologia e contexto; elas exigem táticas especializadas.

Tabela 2. "Semelhante, mas não igual"

Estado	Pontas	Como confirmar
Úlcera duodenal	Defeito profundo, "nicho", dor em estômago vazio	EGDS; testes de H. pylori
Duodenite biliar	Amargura, jantares tardios, alimentos gordurosos	EGDS + teste clínico-dietético
Doença celíaca	Perda de peso, deficiências, "mosaico"	TTG-IgA, biópsia D2
Lesão por estresse (UTI)	Choque/ventilação mecânica/coagulopatia	Contexto + EGDS

Tratamento

1) Princípios básicos. Primeiro, eliminar a causa (erradicação do H. pylori, descontinuar/minimizar o uso de AINEs e álcool, corrigir o refluxo biliar); segundo, proteger a mucosa (IBPs/bismuto); terceiro, prevenir recidivas e educar o paciente. Em caso de sangramento, o padrão para sangramento não varicoso é a endoscopia precoce seguida de terapia de curta duração com IBPs em altas doses. [35]

2) H. pylori: regimes atuais. As Diretrizes do ACG de 2024 recomendam a terapia quádrupla com bismuto otimizado por 14 dias como regime empírico de primeira linha; a terapia tripla com claritromicina sem teste de sensibilidade não é mais adequada devido à resistência. As alternativas são a terapia tripla com rifabutina ou a terapia dupla com BAC em pacientes adequados. O monitoramento da cura é obrigatório (≥ 4 semanas após antibióticos, ≥ 2 semanas sem IBPs). [36]

3) Bulbite associada a AINEs. Minimize ou descontinue o uso de AINEs; se for necessário alívio da dor, discuta alternativas (paracetamol, formas tópicas) ou COX-2 seletiva com IBPs em pacientes com alto risco gastrointestinal. Os IBPs em pacientes de "alto risco" reduzem a probabilidade de recidiva e sangramento. [37]

4) Componente biliar (reativo). Medidas não farmacológicas incluem fazer refeições pequenas, evitar jantares grandes e tardios e não se deitar por 2 a 3 horas após as refeições. Clinicamente, recomenda-se a suplementação de procinéticos e/ou ácido ursodesoxicólico e bismuto. Os IBPs reduzem a agressão ácida concomitante e podem ser úteis em casos mistos. [38]

5) Sangramento. Se ocorrerem sinais de sangramento agudo, realizar reanimação, administração de IBPs intravenosos, endoscopia digestiva alta precoce com hemostasia (injeção/clipes/termocoagulação/agentes hemostáticos em pó), seguido de um curto período de administração de IBPs em altas doses (até 72 horas) e mudar para um regime oral. Repetir a endoscopia digestiva alta, se necessário. [39]

Tabela 3. Tratamento por fenótipo (plano breve)

Fenótipo	Primeira linha	Escalada/Reserva
H. pylori-asc. gorgolejos	Terapia quádrupla com bismuto de 14 dias + monitoramento de cura	Rifabutina-tripla/PCAB-dupla
Relacionado a AINEs	Cancelar/Minimizar + IPP	COX-2 seletivo + IBP (com base nos riscos)
Biliar	Dieta + medidas comportamentais	Procinéticos/UDCA, bismutos
Sangramento agudo	IBP IV + hemostasia precoce por EGDS	Hemostasia/angio/cirurgia repetida conforme indicado

Tabela 4. “Janelas” antes dos testes de H. pylori e monitoramento da cura

Medicamento/Evento	Pausa antes do teste
Antibióticos/bismuto	≥4 semanas
IPP	≥2 semanas
Monitoramento de cura (UBT/antígeno fecal)	Não antes de 4 semanas após a terapia

Tabela 5. Gastroproteção em pacientes em uso de analgésicos/antitrombóticos

Perfil de risco	Recomendações
Alto risco gastrointestinal (histórico de úlcera/sangramento, idosos, DAT/anticoagulante)	IBPs durante a terapia; evite combinações se possível
Risco médio	Considere IBP; dose mínima e duração dos AINEs
Baixo risco	Sem IBPs de rotina, apenas para sintomas
Alternativas	Paracetamol, formas tópicas; COX-2 seletivo + IBP levando em consideração os riscos cardíacos

Tabela 6. Quando a hospitalização é obrigatória

Sinal	Por que
Vômito de melena/borra de café, instabilidade hemodinâmica	É necessário EGD urgente e tratamento intensivo.
Queda rápida de hemoglobina/IDA sintomática	Transfusões necessárias/busca de fonte
Antitrombóticos + "sinais de alerta"	Alto risco de ressangramento

Prevenção

A prevenção primária inclui parar de fumar e consumir álcool em excesso, reconsiderar criticamente a necessidade de AINEs/antiplaquetários duplos, gastroproteção com IBPs em grupos de alto risco, nutrição "razoável" (refeições pequenas, sem jantares grandes e tardios) e não ir para a cama imediatamente após as refeições para reduzir o refluxo biliar. Essas mesmas recomendações devem ser ensinadas a pacientes com dispepsia crônica. [40]

Prevenção secundária - erradicação obrigatória do H. pylori com monitorização da cura quando detectado, recusa/minimização de AINEs, tratamento da anemia com eliminação da fonte de perda sanguínea, revisão regular da supressão ácida a longo prazo (evitar a hipersupressão em doentes estabilizados). [41]

Previsão

Quando a causa subjacente é eliminada (erradicação do H. pylori, descontinuação de AINEs, correção do refluxo), o prognóstico é favorável: as erosões bulbares reepitelizam-se rapidamente, os sintomas diminuem e o risco de ulceração e sangramento diminui. O efeito é mais sustentável com a adesão contínua ao regime e às medidas preventivas. [42]

O cenário desfavorável está associado a gatilhos contínuos (AINEs + antitrombóticos, H. pylori não tratado, comorbidade grave) e apresentação tardia para sangramento. Nesses grupos, a endoscopia precoce e táticas de tratamento padronizadas melhoram significativamente os resultados. [43]

Perguntas frequentes

• Isso é "bulbite" ou "duodenite" - há alguma diferença?

"Bulbite" especifica a localização — o bulbo duodenal. "Duodenite" é mais ampla e inclui lesões além do bulbo. As estratégias de tratamento são semelhantes, mas a bulbite é mais frequentemente associada à acidez/bile, respondendo mais fortemente à erradicação do H. pylori, aos IBPs e à correção do refluxo. [44]

• Todas as pessoas com bulbite devem ser tratadas para H. pylori?

Se o teste for positivo, sim. De acordo com o ACG-2024, a primeira linha é a terapia quádrupla com bismuto por 14 dias; claritromicina "troika" - somente se a suscetibilidade for comprovada. O monitoramento da cura é obrigatório. [45]

• Se os AINEs “não podem ser interrompidos”, como você pode se proteger?

Utilizar a dose/duração mínima eficaz; em caso de risco gastrointestinal elevado - IBP; se possível - alternativas (paracetamol, formas tópicas) ou COX-2 + IBP selectivos tendo em conta os riscos cardíacos. [46]

• O que fazer se houver sinais de sangramento (melena, borra de café)?

Procure atendimento médico imediato: estabilização, inibidores da bomba de prótons intravenosos e endoscopia digestiva alta precoce com hemostasia são necessários. A automedicação é perigosa. [47]

• Por que as “erosões na endoscopia” às vezes “não são confirmadas” pela biópsia?

A "erosão" endoscópica nem sempre corresponde a um defeito epitelial verdadeiro ou inflamação grave — esta é uma limitação da avaliação visual. As decisões são tomadas com base em uma combinação de dados (sintomas, fatores de risco, testes de H. pylori). [48]