Esófago de Barrett

Esôfago de Barrett - adquiriu condição, que é uma das complicações da doença do refluxo gastroesofágico ou duodenogastroezofagealnoy que se desenvolve como resultado da substituição destruído epitélio escamoso multicamadas do epitélio esôfago inferior, em relação ao qual existe uma predisposição para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago ou do cárdia (BD Starostin 1997 ).

A doença foi descrita pela primeira vez pelo cirurgião britânico Barrett em 1950.

O esôfago de Barret é registrado em 8-10% dos adultos (Phillips, 1991).

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O que causa o esôfago de Barret?

As principais causas do desenvolvimento do esôfago de Barret são doença de refluxo gastroesofágico ou duodenogastroesofágico e hérnia diafragmática.

A patogênese do esôfago de Barrett BD Starostin (1997) considera o seguinte.

Como resultado de uma DRGE a longo prazo, o epitélio escamoso multicamada normal da mucosa do esôfago sofre destruição sob a influência de fatores agressivos de suco gástrico (ácido clorídrico, pepsina), ácidos biliares, enzima pancreatática, tripsina. Os ácidos biliares conjugados causam danos à mucosa do esôfago a pH 2,0-3,0, ácidos biliares não conjugados e tripsina - a pH 7,0.

O epitélio multicamada normal destruído do esôfago é substituído por um epitélio cilíndrico, que é mais resistente ao ácido clorídrico, pepsina e conteúdo duodenal. A principal fonte do epitélio cilíndrico especializado de Barret é células-tronco multipotentes localizadas nas glândulas do esôfago. Eles migram para a superfície exposta do esôfago, substituem o epitélio escamoso multicamadas e, em seguida, essas células imaturas são transformadas (diferenciadas) no epitélio cilíndrico.

No futuro, os fenômenos de displasia do epitélio cilíndrico podem se desenvolver e começa uma progressão neoplásica que está associada a três tipos de distúrbios do ciclo celular: mobilização de células de G0 para a fase G1; perda de controle da transição da fase G1 para a fase S; acumulação de células na fase C2. Um estágio importante na profissão neoplásica é a perda de regulação da transição da fase G1 para a fase S.

Este processo regula o gene supressor P53 localizado no braço curto do cromossomo 17. A perda do funcionamento normal do gene P53 promove o desenvolvimento de mutações cromossômicas, displasia epitelial e progressão tumoral. O comprometimento da função do gene P53 foi encontrado em adenocarcinomas originários do esôfago de Barrett, nas áreas de displasia do epitélio cilíndrico e mesmo no epitélio cilíndrico metaplástico sem sinais de displasia.

As causas do desenvolvimento do esôfago de Barrett 

Sintomas do esôfago de Barrett

Foi estabelecido que a substituição do epitélio multicamadas do esôfago cilíndrico com o esôfago Barrett não causa sintomas específicos. O epitélio cilíndrico é menos sensível à dor do que o epitélio escamoso natural do esôfago. Portanto, mais de 25% dos pacientes com esôfago de Barret não apresentam sintomas de refluxo gastroesofágico (GERD) e, em outros, os sintomas da DRGE são mal expressos.

O esôfago de Barret não apresenta sintomas patognomónicos; Os sintomas do esôfago de Barrett correspondem à DRGE. No entanto, deve-se lembrar que a longa história da DRGE e a idade dos pacientes se correlacionam com a presença de metaplasia no esôfago de Barrett.

Sintomas do esôfago de Barrett 

Como o esôfago de Barret é diagnosticado?

O esôfago de Barret é diagnosticado com base em dados instrumentais e laboratoriais

Raio X do esôfago e estômago

Os sinais radiográficos mais característicos do esôfago de Barret são:

• A úlcera de Barrett (pode ser superficial ou penetrante);
• hérnia da abertura esofágica do diafragma em 80-90% dos pacientes;
• padrão de malha da mucosa do esôfago.

Fibroesophagogastroduodenoscopy

O FGDS é o principal método de diagnóstico do esôfago de Barrett. Epitélio colunar (epitélio de Barrett) em EGD parece velvetopodobnoy (veludo) mucosa é vermelho, que é distal imperceptivelmente na mucosa normal da parte proximal do estômago e proximal - no epitélio escamoso do rosa esôfago. Em 90% dos pacientes, a hérnia diafragmática também é determinada e, em todos, o fenômeno da esofagite de diferentes graus de gravidade.

Para confirmar o diagnóstico do esôfago de Barrett, é realizado o exame histológico de biópsias da mucosa do esôfago. O esôfago de Barret é possível se pelo menos uma das amostras de biópsia múltipla revelar um epitélio cilíndrico, independentemente da extensão da sua localização. Os espécimes de biópsia devem ser retirados de quatro quadrantes começando na junção gastroesofágica e proximalmente a cada 1-2 cm.

O epitélio cilíndrico especializado tem uma superfície vilosa e criptas alinhadas com células prismáticas e cítricas. As células de cálice contêm mucina ácida (uma mistura de sialomucinas e sulfomucinas). As células prismáticas estão localizadas entre os cálices e se assemelham aos colonócitos. Detectando também células enteroendócrinas que produzem glucagon, colecistoquinina, secretin, neurotensina, serotonina, polipéptido penkreatic, somatostatina).

O exame imuno-histoquimico revela na mucosa alterada no esôfago de Barrett uma sucrasoisomaltase - um marcador específico do epitélio de Barrett.

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Chromaesophagoscopy

Chromaesophagoscopy baseia-se no fato de que o exame do esôfago é realizado após a introdução preliminar no esôfago do azul de toluidina, índigo carmim ou azul de metileno. Estes corantes mancham a mucosa metaplástica e deixam as secções normais da mucosa do esôfago não coloridas.

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Esophagomanemegria e monitoramento de pH 24 horas

A ezofagomanometria revela uma diminuição da pressão no esfíncter esofágico inferior. O monitoramento do pH intraosofágico 24 horas revela uma diminuição prolongada do pH intraestrato.

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Estudo de radioisótopos

Para confirmar o diagnóstico do esôfago de Barrett, é realizada uma varredura de radioisótopos com 99 toneladas de tecnécio. O grau de acumulação do isótopo correlaciona-se com a prevalência do epitélio cilíndrico.

Diagnóstico do esôfago de Barrett