Oclusão da veia da retina

A arteriolosclerose é um fator importante que contribui para o desenvolvimento da oclusão dos ramos da veia central da retina. As arteríolas retinianas e as veias correspondentes apresentam uma membrana adventícia comum ", de modo que o espessamento das arteríolas provoca compressão da veia, se a arteriola for anterior à veia. Isso leva a mudanças secundárias, incluindo perda de células endoteliais venosas, formação de trombo e oclusão. Da mesma forma, a veia central e a artéria retiniana têm uma membrana adventícia comum por trás da placa de rede, de modo que alterações ateroscleróticas na artéria podem causar compressão da veia e provocar oclusão da veia central da retina. A este respeito, acredita-se que a derrota de ambas as artérias e veias leva a oclusões venosas de retina. Por sua vez, a oclusão venosa leva a um aumento da pressão nas veias e capilares com diminuição do fluxo sanguíneo. Isso contribui para o desenvolvimento de hipoxia retiniana, a partir da qual o sangue é desviado através de uma veia que foi obstruída. Posteriormente, danos nas células endoteliais dos capilares e extravasamento de componentes do sangue, a pressão sobre o tecido aumenta, causando uma circulação ainda mais lenta e hipoxia. Então, o círculo vicioso é estabelecido.

Classificação da oclusão da veia da retina

1. Oclusão dos ramos da veia central da retina.
2. Oclusão da veia central da retina.
   • Não isquêmico.
   • Isquêmico.
   • Papiloflebite.
3. Oclusão venosa hemiretinal.

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O que causa a oclusão da veia da retina?

Abaixo estão os estados de importância, que estão associados com um alto risco de oclusão venosa da retina.

1. A idade avançada é o fator mais importante; mais de 50% dos casos sofrem pacientes com mais de 65 anos de idade.
2. Doenças sistêmicas, incluindo hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes, tabagismo e obesidade.
3. O aumento da pressão intraocular (por exemplo, glaucoma primário de ângulo aberto, hipertensão ocular) aumenta o risco de oclusão da veia central da retina.
4. As doenças inflamatórias, como a sarcoidose e a doença de Behçet, podem ser acompanhadas de uma periflexite oclusal da retina.
5. Elevada viscosidade do sangue associada à policitemia ou proteínas plasmáticas anormais (por exemplo, mieloma, ml microglobuloma Waldenstrom).
6. Trombofilia adquirida, incluindo hiper-homocisteinemia e síndrome de atiofosfolípido. Um nível elevado de homocisteína no plasma é um fator de risco para infarto do miocárdio, acidentes vasculares cerebrais e doença da artéria carótida, bem como a oclusão da veia central da retina, especialmente o tipo isquêmico. A hiperhomocisteinemia na maioria dos casos é bastante rápida reversível com a conversão de ácido fólico.
7. A trombofilia congênita pode ser acompanhada por oclusão venosa em pacientes jovens. Isso aumenta o nível de fatores de coagulação VII e XI, o déficit de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C e S, bem como resistência à proteína C ativada (fator V Leiden).

Fatores que reduzem o risco de oclusão venosa são o aumento da atividade física e o consumo moderado de álcool.

Oclusão de ramos da veia central da retina

Classificação

1. A oclusão dos ramos principais da veia central da retina é dividida nos seguintes tipos:
   • Oclusão do ramo temporal da primeira ordem perto do disco do nervo óptico.
   • Oclusão do ramo temporal da primeira ordem longe do disco óptico, mas com a cobertura dos ramos alimentando a mácula.
2. Oclusão de pequenos ramos para-maculares com cobertura de apenas ramos alimentando a mácula.
3. Oclusão de ramos periféricos que não cobrem a circulação macular.

Características Clínicas

As manifestações de oclusão dos ramos da veia central da retina dependem do volume do sistema de saída macular que sofreu oclusão. Com o envolvimento da mácula, ocorre uma deterioração súbita da visão, metamorfoseia ou escotoma relativo dos campos visuais. A oclusão de ramos periféricos pode ser assintomática.

A acuidade visual varia e depende do volume do processo patológico da área macular.

Fundo ocular

• A ampliação e sinuosidade das veias é mais periférica do que o oclusão.
• Hemorragias sob a forma de "línguas de chama" e hemorragias pontuais, edema de retina e focos de algodão localizados no setor do ramo afetado, respectivamente.

A angiografia Foveal nas fases iniciais revela a hipofluorescência causada pelo bloqueio da fluorescência do fundo da coróide por hemorragia da retina. Nas fases tardias, a hiperfluorescência é determinada pela transpiração.

Atual. Manifestações no período agudo podem durar de 6 a 12 meses para completar a resolução e podem ser expressas da seguinte forma:

• As veias são escleradas e cercadas por um número diferente de hemorragias residuais, mais periféricas do que a obstrução.
• Os colaterais venosos, caracterizados por uma leve tortuosidade dos vasos, desenvolvem-se localmente ao longo da costura horizontal entre as arcadas vasculares inferior e superior ou perto do disco do nervo óptico.
• Microaneurismas e exsudados sólidos podem ser combinados com a deposição de inclusões de colesterol.
• Na área macular, às vezes as alterações no epitélio do pigmento da retina ou na gliose epiretinal são detectadas.

Previsão

A previsão é bastante favorável. Dentro de 6 meses aproximadamente em 50% dos pacientes há um desenvolvimento de colaterais com restauração da visão até 6/12 e acima. A melhoria das funções visuais depende da extensão da saída venosa (que está relacionada ao local e ao tamanho da veia ocluída) e à gravidade da isquemia da área macular. Existem duas principais condições de ameaça à visão.

O edema macular crônico é a principal causa de perda prolongada da visão após a oclusão dos ramos da veia central da retina. Em alguns pacientes com acuidade visual de 6/12 e abaixo, é possível uma melhora após coagulação laser, que é mais eficaz no inchaço do que na isquemia.

Neovascularização. O desenvolvimento de neovascularização na região do disco ocorre em cerca de 10% dos casos, e longe do disco - em 20-30%. Sua probabilidade aumenta com a gravidade do processo e a extensão da lesão. A neovascularização fora do disco do nervo óptico geralmente se desenvolve na margem com o setor triangular da retina isquêmica onde não há saída devido à oclusão da veia. A neovascularização pode se desenvolver a qualquer momento dentro de 3 anos, mas, mais frequentemente, aparece nos primeiros 6-12 meses. Esta é uma complicação séria, que pode causar sangramento recorrente nas hemorragias vítreas e prerretinas, e às vezes - desprendimento de retina de tração.

Observação

Os pacientes necessitam de angiografia Foveal na faixa de 6-12 semanas, para o qual existe uma reabsorção suficiente de hemorragias retinianas. Outras táticas dependem da acuidade visual e achados angiográficos.

• O PHAG revela uma boa perfusão da mácula, a acuidade visual é melhorada - o tratamento não é necessário.
• A angiografia Foveal revela edema da mácula em combinação com boa perfusão, a acuidade visual permanece no nível de 6/12 e menor, após 3 meses uma decisão é tomada sobre a coagulação laser. Mas antes do tratamento, é importante considerar cuidadosamente o FAG para determinar as zonas de transpiração. Não menos é a detecção de colaterais que não passam fluoresceína e não devem ser coagulados.
• O FAG revela a ausência de perfusão macular, a acuidade visual é baixa - a coagulação a laser é ineficaz para melhorar a visão. No entanto, se a angiografia Foveal não possui perfusão do local para 5 ou mais DD, é necessário examinar o paciente a cada 4 meses por 12-24 meses devido à possível neovascularização.

Tratamento a laser

1. Edema da mácula. Conduza a coagulação laser de rede (o tamanho de cada coágulo e a distância entre eles - 50-100 microns), o que provoca uma reação leve no campo da transpiração, revelando uma angiografia Foveal. Os coagulantes não podem ser aplicados além da zona avascular da fovea e periférica às arcadas vasculares principais. É necessário ter cuidado e evitar a coagulação das zonas com hemorragias intra-retinianas. Reapreciação - após 2-3 meses. Se o edema macular persistir, é possível realizar coagulação laser repetida, apesar de o resultado ser muitas vezes decepcionante.
2. Neovascularização. A coagulação laser difusa (o tamanho de cada coágulo e a distância entre eles - 200-500 microns) é realizada para alcançar uma resposta moderada com cobertura total do setor patológico, identificado antecipadamente em fotografia a cores e PLG. Inspeção repetida - após 4 a 6 semanas. Se a neovascularização persistir, o tratamento repetido geralmente dá um efeito positivo.

Oclusão não isquêmica da veia central da retina

Características Clínicas

A oclusão não isquêmica da veia central da retina é manifestada por uma diminuição súbita unilateral da acuidade visual. Deterioração da visão - de moderada a grave. O defeito pupilar aferente está ausente ou flácido (em contraste com a oclusão isquêmica).

Fundo ocular

• Crimp de graus variados e expansão de todos os ramos da veia central da retina.
• Ponto ou sob a forma de "línguas de chamas" de hemorragia retiniana nos quatro quadrantes, mais abundantemente - na periferia.
• Às vezes, existem focos semelhantes a vata.
• Muitas vezes, há um leve ou moderado inchaço do nervo óptico e do disco de macula.

A arteriografia revela um atraso na saída venosa, uma boa perfusão dos capilares da retina e posterior transpiração.

A oclusão não isquêmica da veia central da retina ocorre com maior freqüência e é cerca de 75% dos casos.

Atual. A maioria das manifestações agudas desaparecem após 6 a 12 meses. Os fenômenos residuais incluem o disco colateral do nervo óptico, a gliose epiretinal e a redistribuição do pigmento na mácula. A transição para a oclusão isquêmica da veia central da retina em 10% dos casos é possível dentro de 4 meses, em 34% dos casos - dentro de 3 anos.

Previsão

Nos casos em que o processo não entra em forma isquêmica, o prognóstico é bastante favorável com a restauração completa ou parcial da visão em cerca de 50% dos pacientes. A principal causa de uma fraca recuperação da visão é o edema macular cístico crônico, que leva a mudanças secundárias no epitélio pigmentar da retina. Até certo ponto, o prognóstico depende da acuidade visual inicial, a saber:

• Se no início a acuidade visual fosse 6/18 ou superior, então provavelmente não mudará.
• Se a acuidade visual fosse dentro de 6 / 24-6 / 60, o curso clínico é diferente, e a visão subsequentemente pode melhorar e não mudar ou mesmo piorar.
• Se a acuidade visual no início era 6/60, é improvável a melhoria.

Táticas

1. A observação é necessária por 3 anos para evitar a transição para uma forma isquêmica.
2. O tratamento a laser com alta potência tem como objetivo criar anastomoses entre as veias retinianas e coroidais, criando assim ramos paralelos na área de obstrução da saída venosa. Em alguns casos, este método dá um bom resultado, mas está associado a um risco potencial de complicações como a proliferação de fibrose na hemorragia laser, venosa ou coroidea. O edema macular crônico não será passível de tratamento a laser.

Oclusão isquêmica da veia central da retina

Características Clínicas

A oclusão isquêmica da veia central da retina é manifestada por uma deterioração unilateral, repentina e acentuada da visão. A deterioração da visão é quase irreversível. O defeito pupilar aferente é pronunciado.

Fundo ocular

• O friso e a estagnação expressos de todos os ramos da veia central da retina.
• Extenso irregular e sob a forma de "línguas de chamas" de hemorragia com abrangendo a periferia e pólo posterior.
• Focos de Waterskin, que podem ser muitos.
• Edema macular e hemorragia.
• Edema pronunciado do disco óptico e hiperemia.

A angiografia Foveal revela hemorragias retinianas centrais e extensas áreas de ausência de perfusão capilar.

Atual. Manifestações de um período agudo ocorrem dentro de 9 a 12 meses. As mudanças residuais incluem o disco colateral do nervo óptico, a gliose macular epirretiniana e a redistribuição do pigmento. Menos comuns podem desenvolver fibrose subretiniana, semelhante à da forma exsudativa associada à idade da degeneração macular.

O prognóstico é extremamente desfavorável em relação à isquemia da mácula. A rubiose da íris se desenvolve aproximadamente em 50% dos casos, geralmente no período de 2 a 4 meses (glaucoma de 100 dias). Se você não faz coagulação laser panretinar, então há um alto risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular

Táticas

A observação é realizada mensalmente por meio ano para prevenir a neovascularização do segmento anterior. Embora a neovascularização do CPC ainda não indique a presença de glaucoma neovascular, é o melhor marcador clínico

A este respeito, se existe um risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular, é necessária uma gonioscopia detalhada, uma vez que o exame com apenas uma lâmpada de fenda é considerado inadequado.

Tratamento. Em caso de neovascularização da câmara anterior ou ângulo da íris, a coagulação laser panretina é realizada de imediato. A coagulação laser profilática é adequada para casos em que a observação regular é impossível. No entanto, às vezes as hemorragias retinianas se dissolvem insuficientemente ao tempo da coagulação a laser.

Papiloflebite

A papiloflebite (vasculite do disco óptico) é considerada uma condição rara, geralmente encontrada em indivíduos completamente saudáveis menores de 50 anos. Acredita-se que a base do transtorno é o edema do disco do nervo óptico com oclusão secundária das veias, em contraste com a trombose venosa ao nível da placa de treliça em idosos.

É manifestada por uma deterioração relativa da visão, que é mais freqüentemente observada ao levantar-se de uma posição propensa. Deterioração da visão - de leve a moderada. O defeito pupilar aferente está ausente.

Ocellus:

• O edema do disco do nervo óptico, muitas vezes em combinação com focos semelhantes a vata, é dominante.
• Expansão e tortuosidade das veias, hemorragias, expressas em graus variados e geralmente confinadas à zona parapapilar e ao pólo posterior.
• O ponto cego é ampliado.

A angiografia Foveal revela um atraso no enchimento venoso, hiperfluorescência por transpiração e boa perfusão capilar.

O prognóstico é excelente, independentemente do tratamento. Em 80% dos casos, a visão é restaurada para 6/12 e acima. O resto observou uma redução irreversível significativa na visão como resultado do edema macular.

Oclusão hemiretinal de veias

A oclusão gemerraisina das veias em relação à oclusão da veia central da retina e seus ramos é menos comum. Abrange os ramos superiores ou inferiores da veia central da retina.

Classificação da oclusão hemiretinal das veias

• oclusão do hemisfério dos ramos principais da veia central da retina perto do disco do nervo óptico ou à distância;
• a oclusão hemicentral é observada com menos frequência, abrange um dos dois troncos da veia central da retina, e é encontrado na superfície anterior do disco do nervo óptico como congênito.

A oclusão hemirretral das veias é manifestada por uma ruptura súbita da metade superior ou inferior do campo visual, dependendo da área da lesão. A deterioração da visão é diferente.

O fundo ocular. A imagem é semelhante à oclusão do ramo da veia central da retina com o envolvimento dos hemisférios superiores e inferiores.

A angiografia Foveal revela múltiplas hemorragias, hiperfluorescência por transpiração e várias violações da perfusão dos capilares da retina.

O prognóstico é determinado pelo grau de expressão da isquemia macular e edema.

O tratamento depende da gravidade da isquemia da retina. A isquemia retiniana significativa está associada ao risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular, de modo que administrar pacientes é o mesmo que com oclusão isquêmica da veia central da retina.