Oclusão da veia da retina

A arteriolosclerose é um fator importante que contribui para o desenvolvimento da oclusão do ramo da veia retiniana. As arteríolas retinianas e suas veias correspondentes compartilham uma camada adventícia comum, de modo que o espessamento das arteríolas causa compressão da veia se a arteríola estiver anterior à veia. Isso leva a alterações secundárias, incluindo perda de células endoteliais venosas, formação de trombos e oclusão. Da mesma forma, a veia e a artéria centrais da retina compartilham uma camada adventícia comum atrás da lâmina cribrosa, de modo que alterações ateroscleróticas na artéria podem causar compressão da veia e provocar a oclusão da veia central da retina. Nesse sentido, acredita-se que danos às artérias e veias levam a oclusões venosas da retina. Por sua vez, a oclusão venosa leva a um aumento da pressão nas veias e capilares, com uma desaceleração do fluxo sanguíneo. Isso contribui para o desenvolvimento de hipóxia retiniana, da qual o sangue é desviado através da veia obstruída. Posteriormente, ocorrem danos às células endoteliais capilares e extravasamento de componentes sanguíneos, aumentando a pressão sobre o tecido, causando ainda mais lentidão na circulação e hipóxia. Assim, estabelece-se um círculo vicioso.

Classificação da oclusão da veia retiniana

1. Oclusão do ramo da veia retiniana.
2. Oclusão da veia central da retina.
   • Não isquêmico.
   • Isquêmico.
   • Papiloflebite.
3. Oclusão venosa hemirretiniana.

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O que causa a oclusão da veia retiniana?

As seguintes condições estão listadas em ordem de gravidade e estão associadas a um alto risco de desenvolver oclusão venosa da retina.

1. A idade avançada é o fator mais importante; mais de 50% dos casos afetam pacientes com mais de 65 anos.
2. Doenças sistêmicas, incluindo hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, tabagismo e obesidade.
3. A pressão intraocular elevada (por exemplo, glaucoma primário de ângulo aberto, hipertensão ocular) aumenta o risco de desenvolver oclusão da veia central da retina.
4. Doenças inflamatórias como sarcoidose e doença de Behçet podem ser acompanhadas de periflebite oclusiva da retina.
5. Aumento da viscosidade sanguínea associada à policitemia ou proteínas plasmáticas anormais (por exemplo, mieloma, mieloma de Waldenstrom).
6. Trombofilias adquiridas, incluindo hiper-homocisteinemia e síndrome antifosfolipídica. Níveis elevados de homocisteína plasmática são um fator de risco para infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença arterial carótida, bem como oclusão da veia central da retina, especialmente do tipo isquêmico. A hiper-homocisteinemia é, na maioria dos casos, rapidamente reversível com a conversão de ácido fólico.
7. Trombofilias congênitas podem ser acompanhadas de oclusão venosa em pacientes jovens. Isso é acompanhado por níveis elevados dos fatores de coagulação VII e XI, deficiência de anticoagulantes como antitrombina III, proteínas C e S, e resistência à proteína C ativada (fator V de Leiden).

Fatores que reduzem o risco de desenvolver oclusão venosa incluem aumento da atividade física e consumo moderado de álcool.

Oclusão do ramo da veia retiniana

Classificação

1. A oclusão dos principais ramos da veia central da retina é dividida nos seguintes tipos:
   • Oclusão do ramo temporal de primeira ordem próximo ao disco óptico.
   • Oclusão do ramo temporal de primeira ordem, afastando-o do disco óptico, mas incluindo os ramos que alimentam a mácula.
2. Oclusão de pequenos ramos paramaculares, cobrindo apenas os ramos que alimentam a mácula.
3. Oclusão de ramos periféricos que não incluem a circulação macular.

Características clínicas

As manifestações da oclusão do ramo da veia retiniana dependem do volume do sistema de saída macular ocluído. Quando a mácula é afetada, ocorre deterioração súbita da visão, metamorfopsia ou escotomas relativos dos campos visuais. A oclusão do ramo periférico pode ser assintomática.

A acuidade visual varia e depende da extensão do processo patológico na região macular.

Fundo do olho

• Dilatação e tortuosidade das veias periféricas ao local da oclusão.
• Hemorragias em forma de chamas e hemorragias pontuais, edema retiniano e manchas algodonosas localizadas no setor correspondente ao ramo afetado.

A angiografia foveal nas fases iniciais revela hipofluorescência devido ao bloqueio da fluorescência coroidal de fundo por hemorragias retinianas. Nas fases tardias, detecta-se hiperfluorescência devido à sudorese.

Curso. As manifestações no período agudo podem durar de 6 a 12 meses até a resolução completa e se manifestam da seguinte forma:

• As veias são escleróticas e cercadas por quantidades variáveis de hemorragia residual periférica à área de obstrução.
• Colaterais venosas, caracterizadas por tortuosidade moderada dos vasos, desenvolvem-se localmente ao longo da sutura horizontal entre as arcadas vasculares inferior e superior ou perto da cabeça do nervo óptico.
• Microaneurismas e exsudatos duros podem estar combinados com a deposição de inclusões de colesterol.
• Na região macular, às vezes são detectadas alterações no epitélio pigmentar da retina ou gliose epirretiniana.

Previsão

O prognóstico é bastante favorável. Em 6 meses, aproximadamente 50% dos pacientes desenvolvem colaterais com restauração da visão para 6/12 ou mais. A melhora das funções visuais depende da extensão do dano ao fluxo venoso (que está associado à localização e ao tamanho da veia bloqueada) e da gravidade da isquemia macular. Existem duas principais condições que ameaçam a visão.

O edema macular crônico é a principal causa de perda de visão a longo prazo após oclusão de ramo da veia retiniana. Alguns pacientes com acuidade visual de 6/12 ou pior podem se beneficiar da fotocoagulação a laser, que é mais eficaz para edema do que para isquemia.

Neovascularização. A neovascularização se desenvolve na região discal em aproximadamente 10% dos casos e, em 20 a 30%, distante do disco. Sua probabilidade aumenta com a gravidade do processo e a extensão da lesão. A neovascularização fora do disco óptico geralmente se desenvolve na borda com o setor triangular da retina isquêmica, onde não há fluxo de saída devido à oclusão venosa. A neovascularização pode se desenvolver a qualquer momento durante os 3 anos, mas geralmente aparece nos primeiros 6 a 12 meses. Esta é uma complicação grave que pode causar hemorragias vítreas recorrentes e hemorragias pré-retinianas e, às vezes, descolamento de retina tracional.

Observação

Os pacientes precisam ser submetidos à angiografia foveal no intervalo de 6 a 12 semanas, durante o qual ocorre reabsorção suficiente das hemorragias retinianas. Outras táticas dependem da acuidade visual e dos achados angiográficos.

• FAG revela boa perfusão macular, melhora da acuidade visual - não requer tratamento.
• A angiografia foveal revela edema macular em combinação com boa perfusão, a acuidade visual permanece em 6/12 e abaixo, e após 3 meses é tomada a decisão sobre a coagulação a laser. Mas antes do tratamento, um exame detalhado do FAG é importante para determinar as zonas de sudorese. Não menos importante é a detecção de colaterais que não permitem a passagem da fluoresceína e não devem ser coagulados.
• A FAG revela ausência de perfusão macular, baixa acuidade visual e ineficácia da coagulação a laser para melhorar a visão. No entanto, se a angiografia foveal não mostrar perfusão da área até 5 ou mais DD, é necessário examinar o paciente a cada 4 meses, durante 12 a 24 meses, devido à possível neovascularização.

Tratamento a laser

1. Edema macular. É realizada coagulação a laser em treliça (o tamanho de cada coagulado e a distância entre eles é de 50 a 100 μm), o que causa uma reação moderada na área de sudorese revelada pela angiografia foveal. Os coagulados não devem ser aplicados além da zona avascular da fóvea e periféricos às arcadas vasculares principais. É necessário ter cuidado e evitar a coagulação de áreas com hemorragias intrarretinianas. Exame de acompanhamento - em 2 a 3 meses. Se o edema macular persistir, pode-se realizar coagulação a laser repetida, embora o resultado seja frequentemente decepcionante.
2. Neovascularização. Realiza-se coagulação a laser dispersa (o tamanho de cada coagulado e a distância entre eles é de 200-500 μm) para obter uma reação moderada com cobertura total do setor patológico, previamente identificado por fotografia colorida e fluorografia. Exame repetido - após 4 a 6 semanas. Se a neovascularização persistir, o tratamento repetido geralmente produz um efeito positivo.

Oclusão não isquêmica da veia central da retina

Características clínicas

A oclusão não isquêmica da veia central da retina apresenta perda súbita unilateral da acuidade visual. O comprometimento visual é moderado a grave. O defeito pupilar aferente está ausente ou fraco (ao contrário da oclusão isquêmica).

Fundo do olho

• Vários graus de tortuosidade e dilatação de todos os ramos da veia central da retina.
• Hemorragias retinianas pontuais ou em forma de chama em todos os quatro quadrantes, mais abundantes na periferia.
• Às vezes, são encontradas lesões semelhantes a algodão.
• Inchaço leve a moderado do disco óptico e da mácula é frequentemente observado.

A arteriografia revela fluxo venoso retardado, boa perfusão capilar retiniana e exsudação retardada.

A oclusão não isquêmica da veia central da retina é a mais comum e representa cerca de 75% dos casos.

Curso. A maioria das manifestações agudas desaparece após 6 a 12 meses. Os efeitos residuais incluem colaterais do disco óptico, gliose epirretiniana e redistribuição de pigmento na mácula. A transição para oclusão isquêmica da veia central da retina é possível em 4 meses em 10% dos casos e em 3 anos em 34% dos casos.

Previsão

Nos casos em que o processo não se torna isquêmico, o prognóstico é bastante favorável, com restauração completa ou parcial da visão em aproximadamente 50% dos pacientes. A principal causa da restauração deficiente da visão é o edema macular cístico crônico, que leva a alterações secundárias no epitélio pigmentar da retina. Em certa medida, o prognóstico depende da acuidade visual inicial, a saber:

• Se no início a acuidade visual era de 6/18 ou superior, então provavelmente ela não mudará.
• Se a acuidade visual estiver na faixa de 6/24-6/60, o curso clínico varia, e a visão pode posteriormente melhorar, permanecer inalterada ou até piorar.
• Se a acuidade visual era de 6/60 no início do estudo, é improvável que haja melhora.

Táticas

1. A observação é necessária por 3 anos para evitar a transição para a forma isquêmica.
2. O tratamento a laser de alta potência visa criar anastomoses entre as veias retiniana e coroidal, criando, assim, ramos paralelos na área de obstrução do fluxo venoso. Em alguns casos, esse método apresenta bons resultados, mas está associado a um risco potencial de complicações, como proliferação fibrosa na área de exposição ao laser e hemorragia venosa ou coroidal. O edema macular crônico não responde ao tratamento a laser.

Oclusão isquêmica da veia central da retina

Características clínicas

A oclusão isquêmica da veia retiniana é caracterizada por comprometimento visual unilateral, súbito e grave. O comprometimento visual é quase irreversível. O defeito pupilar aferente é grave.

Fundo do olho

• Tortuosidade e congestão acentuadas de todos os ramos da veia central da retina.
• Hemorragias extensas, pontuadas e em forma de chama, envolvendo a periferia e o polo posterior.
• Lesões algodonosas, que podem ser muitas.
• Edema macular e hemorragias.
• Inchaço grave do disco óptico e hiperemia.

A angiografia foveal revela hemorragias retinianas centrais e extensas áreas de não perfusão capilar.

Curso. As manifestações do período agudo desaparecem em 9 a 12 meses. Alterações residuais incluem colaterais do disco óptico, gliose macular epirretiniana e redistribuição de pigmento. Menos comumente, pode ocorrer fibrose subretiniana, semelhante à forma exsudativa da degeneração macular relacionada à idade.

O prognóstico é extremamente desfavorável devido à isquemia macular. A rubeose da íris se desenvolve em aproximadamente 50% dos casos, geralmente em 2 a 4 meses (glaucoma de 100 dias). Se a coagulação panretiniana a laser não for realizada, há alto risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular.

Táticas

O monitoramento é realizado mensalmente durante seis meses para prevenir a neovascularização do segmento anterior. Embora a neovascularização do segmento anterior não indique necessariamente a presença de glaucoma neovascular, é o melhor marcador clínico.

Portanto, se houver risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular, é necessária uma gonioscopia detalhada, pois o exame utilizando apenas lâmpada de fenda é considerado inadequado.

Tratamento. Se for detectada neovascularização do ângulo da câmara anterior ou da íris, a coagulação a laser panretiniana é realizada imediatamente. A coagulação a laser preventiva é adequada para casos em que o monitoramento regular não é possível. No entanto, às vezes, as hemorragias retinianas não estão suficientemente resolvidas no momento em que a coagulação a laser é realizada.

Papiloflebite

A papiloflebite (vasculite da cabeça do nervo óptico) é considerada uma condição rara, geralmente ocorrendo em indivíduos saudáveis com menos de 50 anos de idade. Acredita-se que a doença seja causada por edema da cabeça do nervo óptico com oclusão venosa secundária, em oposição à trombose venosa ao nível da lâmina cribriforme em idosos.

Manifesta-se por uma deterioração relativa da visão, mais frequentemente observada ao levantar-se da posição deitada. A deterioração da visão varia de leve a moderada. Não há defeito pupilar aferente.

Fundo:

• O papiledema, geralmente em combinação com manchas algodonosas, é dominante.
• Dilatação e tortuosidade das veias, hemorragias expressas em graus variados e geralmente limitadas à zona parapapilar e ao polo posterior.
• O ponto cego é ampliado.

A angiografia foveal revela enchimento venoso retardado, hiperfluorescência devido à secreção e boa perfusão capilar.

O prognóstico é excelente, independentemente do tratamento. Em 80% dos casos, a visão é restaurada para 6/12 ou melhor. O restante apresenta perda significativa e irreversível da visão devido ao edema macular.

Oclusão venosa hemirretiniana

A oclusão da veia hemirretiniana é menos comum do que a oclusão da veia central da retina e envolve os ramos superiores ou inferiores da veia central da retina.

Classificação da oclusão da veia hemirretiniana

• oclusão do hemisfério dos ramos principais da veia central da retina perto do disco óptico ou à distância;
• A oclusão hemicentral é menos comum, envolve um dos dois troncos da veia central da retina e é encontrada na superfície anterior do disco óptico como uma oclusão congênita.

A oclusão venosa hemirretiniana é caracterizada pela perda súbita da visão na metade superior ou inferior do campo visual, dependendo da área afetada. A deficiência visual varia.

Fundo: O quadro é semelhante à oclusão do ramo da veia central da retina com envolvimento dos hemisférios superior e inferior.

A angiografia foveal revela hemorragias múltiplas, hiperfluorescência devido à sudorese e vários distúrbios da perfusão capilar da retina.

O prognóstico é determinado pelo grau de isquemia macular e edema.

O tratamento depende da gravidade da isquemia retiniana. Isquemia retiniana significativa está associada ao risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular, portanto, o tratamento é o mesmo da oclusão isquêmica da veia central da retina.