Hipoglicemia e coma hipoglicémico

A hipoglicemia é uma síndrome clínica causada pela diminuição dos níveis de glicose no sangue e caracterizada por sinais clínicos de ativação do sistema nervoso autônomo e sintomas neuroglicopênicos.

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Epidemiologia

Condições hipoglicêmicas de gravidade variável frequentemente se desenvolvem em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2, bem como em indivíduos sem diabetes. A prevalência exata da hipoglicemia é desconhecida, mas o coma hipoglicêmico causa morte em 3% a 4% dos pacientes com diabetes.

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Causas hipoglicemia e coma hipoglicémico

A hipoglicemia é baseada em um excesso de insulina com uma deficiência relativa de carboidratos ou sua utilização acelerada.

Os principais fatores que provocam o desenvolvimento de hipoglicemia no diabetes mellitus:

• overdose acidental ou intencional de insulina ou PSSS;
• pular refeições ou comer quantidades insuficientes de alimentos,
• aumento da atividade física (enquanto toma uma dose constante de PSSS);
• consumo de álcool (inibição da gliconeogênese sob a influência do álcool);
• alterações na farmacocinética da insulina ou PSSS devido à administração incorreta (por exemplo, absorção acelerada de insulina com administração intramuscular em vez de subcutânea), insuficiência renal (acúmulo de PSSS no sangue), interações medicamentosas (por exemplo, betabloqueadores, salicilatos, inibidores da MAO e outros potencializam a ação do PSSS);
• neuropatia autonômica (incapacidade de detectar hipoglicemia).

Causas raras de hipoglicemia (não apenas diabetes) incluem:

• insulinoma (um tumor benigno produtor de insulina das células beta do pâncreas);
• tumores de células não beta (geralmente grandes tumores de origem mesenquimal, possivelmente produzindo fatores semelhantes à insulina), defeitos nas enzimas do metabolismo de carboidratos (em glicogenoses, galactosemia, intolerância à frutose),
• insuficiência hepática (devido à gliconeogênese prejudicada em caso de dano hepático maciço);
• insuficiência adrenal (devido ao aumento da sensibilidade à insulina e à liberação inadequada de hormônios contra-insulínicos em resposta à hipoglicemia).

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Patogênese

A glicose é a principal fonte de energia para as células do córtex cerebral, células musculares e hemácias. A maioria dos outros tecidos utiliza AGLs em condições de inanição.

Normalmente, a glicogenólise e a gliconeogênese mantêm os níveis de glicose sanguínea mesmo durante períodos prolongados de jejum. Nesse caso, os níveis de insulina diminuem e se mantêm em um nível mais baixo. A uma glicemia de 3,8 mmol/l, observa-se um aumento na secreção de hormônios contrainsulares – glucagon, adrenalina, hormônio somatotrópico e cortisol (com os níveis de hormônio somatotrópico e cortisol aumentando apenas durante hipoglicemia prolongada). Após os sintomas vegetativos, surgem os sintomas neuroglicopênicos (causados pelo fornecimento insuficiente de glicose ao cérebro).

Com o aumento da duração do diabetes mellitus, já após 1 a 3 anos, observa-se uma diminuição na secreção de glucagon em resposta à hipoglicemia. Nos anos subsequentes, a secreção de glucagon continua a diminuir até a cessação completa. Posteriormente, a secreção reativa de adrenalina diminui mesmo em pacientes sem neuropatia autonômica. A diminuição da secreção de glucagon e a hipoglicemia por adrenalina aumentam o risco de hipoglicemia grave.

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Sintomas hipoglicemia e coma hipoglicémico

Os sintomas de hipoglicemia são variados. Quanto mais rápido o nível de glicose no sangue diminui, mais pronunciadas são as manifestações clínicas. O limiar glicêmico a partir do qual as manifestações clínicas aparecem é individual. Em pacientes com descompensação prolongada do diabetes mellitus, os sintomas de hipoglicemia são possíveis já com um nível de açúcar no sangue de 6-8 mmol/l.

Os primeiros sinais de hipoglicemia são sintomas autonômicos. Estes incluem sintomas de:

• ativação do sistema nervoso parassimpático:
  • sensação de fome;
  • náuseas, vômitos;
  • fraqueza;
• ativação do sistema nervoso simpático:
  • ansiedade, agressividade;
  • suor;
  • taquicardia;
  • tremor;
  • midríase;
  • hipertonicidade muscular.

Posteriormente, surgem sintomas de lesão do SNC, ou sintomas neuroglicopênicos. Estes incluem:

• irritabilidade, diminuição da capacidade de concentração, desorientação;
• dor de cabeça, tontura,
• coordenação prejudicada dos movimentos;
• automatismos primitivos (caretas, reflexo de preensão);
• convulsões, sintomas neurológicos focais (hemiplegia, afasia, visão dupla);
• amnésia;
• sonolência, consciência prejudicada, coma;
• distúrbios respiratórios e circulatórios de gênese central.

O quadro clínico da hipoglicemia alcoólica é caracterizado pelo caráter tardio de seu início e pela probabilidade de recidivas da hipoglicemia (devido à supressão da gliconeogênese no fígado), bem como pela frequente predominância dos sintomas neuroglicêmicos sobre os sintomas vegetativos.

A hipoglicemia noturna pode ser assintomática. Seus sinais indiretos incluem sudorese, pesadelos, sono agitado, dores de cabeça matinais e, às vezes, hiperglicemia pós-hipoglicêmica nas primeiras horas da manhã (fenômeno de Somogyi). Essa hiperglicemia pós-hipoglicêmica se desenvolve em resposta à hipoglicemia em pacientes com sistema contrainsular intacto. No entanto, a hiperglicemia matinal é mais frequentemente causada por uma dose noturna insuficiente de insulina prolongada.

As manifestações clínicas da hipoglicemia nem sempre são determinadas pelo nível de açúcar no sangue. Assim, pacientes com diabetes mellitus complicado por neuropatia autonômica podem não sentir uma diminuição nos níveis de glicose no sangue < 2 mmol/l, e pacientes com diabetes mellitus descompensado de longa duração sentem sintomas de hipoglicemia (sintomas de ativação do sistema nervoso autônomo) com um nível de glicose > 6,7 mmol/l.

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Diagnósticos hipoglicemia e coma hipoglicémico

O diagnóstico de hipoglicemia é feito com base na anamnese, no quadro clínico correspondente e em exames laboratoriais. Dada a sensibilidade individual dos pacientes à hipoglicemia, níveis normais de glicemia não excluem esse diagnóstico na presença de sintomas hipoglicêmicos e do efeito da administração de glicose. Manifestações laboratoriais:

• diminuição do nível: glicemia < 2,8 mmol/l, acompanhada de sintomas clínicos;
• redução dos níveis de glicose no sangue para < 2,2 mmol/l, independentemente da presença de sintomas.

Na hipoglicemia e especialmente no coma hipoglicêmico, é necessário excluir outras causas de comprometimento da consciência.

Em pacientes com diabetes mellitus, muitas vezes é necessário diferenciar hipoglicemia e coma hipoglicêmico de cetoacidose diabética, coma cetoacidótico diabético e coma hiperosmolar.

A detecção da hipoglicemia em pacientes requer o esclarecimento de suas causas (distúrbios nutricionais, regime de administração de insulina, estresse, doenças concomitantes, etc.).

Em caso de hipoglicemia em indivíduos sem diabetes mellitus na anamnese, é necessário, em primeiro lugar, excluir diabetes mellitus recém-diagnosticado, hipoglicemia alcoólica e hipoglicemia induzida por medicamentos em indivíduos com transtornos mentais (o critério para o diagnóstico de hipoglicemia induzida por medicamentos é um nível baixo de peptídeo C que não corresponde a um nível alto de insulina; preparações de insulina injetável não contêm peptídeo C). Outras possíveis causas de hipoglicemia também são identificadas.

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Tratamento hipoglicemia e coma hipoglicémico

O principal objetivo é prevenir a hipoglicemia. Todo paciente em tratamento com PSSS deve conhecer as causas da hipoglicemia, seus sintomas e os princípios do tratamento.

Antes de uma atividade física planejada, é necessário reduzir a dose de insulina. Em caso de atividade não planejada, é necessário ingerir alimentos ricos em carboidratos.

Hipoglicemia leve

Para o tratamento de hipoglicemia leve (consciência preservada), é aconselhável tomar carboidratos de fácil digestão por via oral na quantidade de 1,5-2 XE (por exemplo, 200 ml de suco de fruta doce, 100 ml de Pepsi-Cola ou Fanta, 4-5 pedaços de açúcar refinado).

Em média, o 1XE aumenta os níveis de glicose no sangue em 2,22 mmol/l. Carboidratos de fácil digestão são ingeridos até que os sintomas de hipoglicemia desapareçam completamente.

Sanduíches com manteiga, queijo e salsicha não são recomendados, pois as gorduras interferem na absorção de glicose.

Hipoglicemia grave e coma hipoglicêmico

Em casos de hipoglicemia grave com perda de consciência, utiliza-se a administração parenteral de glicose e solução de glucagon. Após o restabelecimento da consciência, o tratamento é continuado como em pacientes com hipoglicemia leve.

• Glucagon por via subcutânea ou intramuscular 1 ml, uma vez (se o paciente não recuperar a consciência dentro de 10-15 minutos após a injeção, repita a administração na mesma dose) ou
• Dextrose, solução a 40%, jato intravenoso de 20-60 ml, uma vez (se após 20 minutos o paciente não recuperar a consciência, administra-se solução de dextrose a 5-10% por via intravenosa por gotejamento até que a consciência seja restaurada e o nível de glicose no sangue atinja 11,1 mmol/l).

Em caso de coma hipoglicêmico prolongado, para combater o edema cerebral, prescreve-se:

• Dexametasona. Jato intravenoso 4-8 mg, dose única ou
• Prednisolona intravenosa por jato de 30-60 mg, uma vez.

Avaliação da eficácia do tratamento

Os sinais de terapia eficaz para hipoglicemia e coma hipoglicêmico incluem restauração da consciência, eliminação das manifestações clínicas da hipoglicemia e obtenção de um nível normal de glicose no sangue do paciente.

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Erros e nomeações injustificadas

O glucagon estimula a produção endógena de glicose pelo fígado e é ineficaz na hipoglicemia induzida pelo álcool, bem como na insulinemia elevada (ou seja, com a administração deliberada de uma dose elevada de insulina ou PSM)

Se o paciente estiver recebendo acarbose, tomar açúcar de mesa não aliviará a hipoglicemia, pois a acarbose bloqueia a enzima α-glicosidase e o açúcar não é decomposto em frutose e glicose. Esses pacientes precisam receber dextrose pura (açúcar de uva).

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Previsão

O prognóstico da hipoglicemia depende da rapidez do reconhecimento da condição e da adequação da terapia. O coma hipoglicêmico não diagnosticado a tempo pode levar à morte do paciente.

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