Hipertrofia das amígdalas palatinas

A hipertrofia das amígdalas palatinas (amigdalite hipertrófica), assim como a hipertrofia da amígdala faríngea, ocorre mais frequentemente na infância como manifestação da constituição linfática geral. Na maioria dos casos, as amígdalas hipertrofiadas não apresentam alterações inflamatórias.

Código CID-10

Doenças cirúrgicas das amígdalas e adenoides.

• J31.1 Hipertrofia das amígdalas (amígdalas aumentadas).
• J35.3 Hipertrofia das amígdalas com hipertrofia das adenoides.
• J35.8 Outras doenças crônicas das amígdalas e adenoides,
• J35.9 Doença crônica das amígdalas e adenoides, não especificada.

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Epidemiologia da hipertrofia das amígdalas palatinas

É observada principalmente na primeira infância, no contexto da imunodeficiência fisiológica relacionada à idade.

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Causas da hipertrofia das amígdalas palatinas

A hipertrofia das tonsilas palatinas é considerada uma condição imunorreativa, que é uma das manifestações da mobilização das capacidades compensatórias do anel faríngeo linfoide no processo de adaptação do corpo às condições de vida em constante mudança. Isso é facilitado pelo resfriamento constante das tonsilas e pelo resultado da respiração bucal na hipertrofia das adenoides, especialmente no inverno: o muco infectado da nasofaringe tem um efeito irritante nas tonsilas palatinas no caso de adenoidite recorrente. A hiperplasia é facilitada por doenças inflamatórias repetidas da nasofaringe e orofaringe, doenças infecciosas na infância, desnutrição, más condições de vida e outros fatores que reduzem as funções protetoras do corpo. De importância conhecida são a anomalia constitucional linfático-hipoplásica, distúrbios endócrinos, especialmente hipofunção do córtex adrenal, hipovitaminose e exposição prolongada a baixas doses de radiação. A base da hipertrofia do tecido linfoide das amígdalas é o aumento do número de células linfoides, em particular a proliferação excessiva de linfócitos T imaturos.

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Patogênese da hipertrofia das amígdalas palatinas

Existem muitos fatores que levam à hipertrofia das amígdalas palatinas.

• Crianças menores de 3 anos apresentam deficiência de células T auxiliares, o que impede a diferenciação adequada dos linfócitos B em plasmócitos e, consequentemente, a produção de anticorpos completos. Distúrbios no sistema imunológico, como resultado de doenças infecciosas frequentes, no contexto de imunodeficiência fisiológica em crianças pequenas e da constante estimulação bacteriana e viral antigênica, levam a um aumento compensatório do tecido linfoide. O período crítico para o desenvolvimento da reatividade imunológica de uma criança é considerado a idade de 4 a 6 anos, correspondendo ao maior número de vacinações preventivas.
• A hipertrofia das amígdalas palatinas é definida como uma manifestação de uma predisposição imunopatológica especial do corpo da criança na forma de diátese linfática (linfatismo), que se baseia em uma tendência hereditária à insuficiência do sistema linfoide.
• A verdadeira hipertrofia do tecido linfoide das amígdalas é considerada o principal sinal da diátese linfática, que causa um aumento no número de células linfáticas, que diferem em sua estrutura e função.
• A principal importância na formação da hipertrofia das amígdalas palatinas é dada às reações alérgicas que ocorrem no tecido linfoide das amígdalas, o que é confirmado pela detecção nos fragmentos removidos de amígdalas hipertrofiadas de um grande número de mastócitos em vários estágios de desgranulação, plasmatização do tecido linfoide e grandes acúmulos de eosinófilos.

A hipertrofia das amígdalas palatinas é um processo reversível; em adolescentes, inicia-se a involução do tecido linfoide relacionada à idade.

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Sintomas de hipertrofia das amígdalas palatinas

A hipertrofia das amígdalas palatinas é frequentemente combinada com a hipertrofia de todo o anel linfoide faríngeo, especialmente com a hipertrofia da amígdala faríngea.

Tonsilas palatinas acentuadamente aumentadas apresentam aparência diferente. Podem estar dispostas em um pedúnculo, ligeiramente adjacentes aos arcos palatinos, com superfície lisa e lacunas livres. Mais frequentemente, as tonsilas palatinas aumentadas apresentam consistência denso-elástica; em alguns casos, são achatadas, de consistência macia, com polo inferior desenvolvido, sem sinais de inflamação e aderência aos arcos palatinos, apresentam coloração amarelo-pálido ou rosa-vivo, delimitadas pelos arcos palatinos e uma prega triangular abaixo, lacunas de estrutura normal, não expandidas.

Histologicamente, a prevalência da hiperplasia do tecido linfoide é determinada pelo aumento da área dos folículos e do número de mitoses na ausência de macrófagos e plasmócitos.

Na hipertrofia grave, as tonsilas palatinas constituem um obstáculo significativo à respiração e à deglutição, o que leva a disfonia grave, disfagia e respiração ruidosa. A formação da fala é difícil, a fala é nasal e arrastada, e a pronúncia incorreta de algumas consoantes pode ser pronunciada. O desenvolvimento da disfonia é explicado por uma alteração na forma das cavidades de ressonância (tubo suplementar), bem como pela mobilidade limitada do palato mole, especialmente na hipertrofia intramural das tonsilas palatinas, quando uma massa significativa delas se esconde profundamente nas arcadas. São característicos o sono agitado devido à hipóxia, o ronco durante o sono, as crises de apneia obstrutiva devido ao relaxamento dos músculos faríngeos e a tosse noturna. Devido à disfunção tubária, a audição é prejudicada e desenvolve-se otite média exsudativa.

Classificação da hipertrofia das amígdalas palatinas

Existem três graus de hipertrofia das tonsilas palatinas. No primeiro grau de hipertrofia, as tonsilas palatinas ocupam o terço externo da distância entre o arco palatino e a linha média da faringe; no segundo grau, ocupam 2/3 dessa distância; e no terceiro grau, as tonsilas se tocam e, às vezes, se sobrepõem.

De acordo com as características etiopatogenéticas, distinguem-se três formas de hipertrofia das amígdalas palatinas: hipertrófica, inflamatória e hipertrófico-alérgica.

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Triagem

Exame da cavidade oral por meio de faringoscopia em qualquer etapa do atendimento médico.

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Diagnóstico de hipertrofia das amígdalas palatinas

A anamnese mostra problemas respiratórios e de deglutição persistentes na ausência de amigdalite e infecções virais respiratórias recorrentes.

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Exame físico

Ultrassonografia da região da faringe.

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Pesquisa de laboratório

Determinação da composição de espécies da microflora com estudo de sua sensibilidade aos medicamentos utilizados, exames clínicos de sangue e urina e estudo da composição ácido-base do sangue.

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Pesquisa instrumental

Faringoscopia, endoscopia rígida e fibrosindoscopia.

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Diagnóstico diferencial da hipertrofia das amígdalas palatinas

A hipertrofia das amígdalas palatinas é possível na tuberculose, nos granulomas infecciosos da faringe, nos tumores das amígdalas, na leucemia e na linfogranulomatose.

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Indicações para consulta com outros especialistas

Ao se preparar para uma amigdalectomia parcial, é necessário um exame por um terapeuta.

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Indicações para hospitalização

Não, porque a cirurgia de amigdalotomia geralmente é realizada em regime ambulatorial.

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Tratamento não medicamentoso da hipertrofia das amígdalas palatinas

Tubo de ultrassonografia nas amígdalas, ozonioterapia. Tratamento em sanatório e spa - climatoterapia (resorts climáticos e balneológicos de lama na estação quente), combinação de métodos locais de tratamento das amígdalas palatinas com tratamento geral utilizando fatores físicos naturais do resort: terapia por ultrassom na projeção das amígdalas palatinas usando o dispositivo ENT-3; hidroterapia a vácuo das amígdalas palatinas com espécies minerais, preparações à base de ervas e animais com propriedades antissépticas; gargarejos; irrigação das amígdalas com água do mar ou mineral; inalação de águas minerais gaseificadas, solução de lama, fitoncidas, decocções de sálvia e camomila, óleos vegetais; peloidoterapia - aplicações de lama na região submandibular e do colarinho; eletroforese de solução de lama na região submandibular; ultrafonoforese com lama na projeção das amígdalas palatinas, laser endofaríngeo; oxigenação da faringe - coquetéis de oxigênio, UHF e micro-ondas nos linfonodos submandibulares.

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Tratamento medicamentoso da hipertrofia das amígdalas palatinas

Nas formas leves de hipertrofia das amígdalas palatinas, utilizam-se agentes adstringentes e cauterizantes – bochechos com solução de tanino (1:1000), antissépticos e lubrificação com solução de nitrato de prata a 2-5%. Medicamentos linfáticos são prescritos internamente: Umckalor, Lymphomyosot, Tonsilgon, Tonsilotren.

Tratamento cirúrgico da hipertrofia das amígdalas palatinas

Na maioria dos casos, as partes hipertrofiadas das tonsilas palatinas são removidas simultaneamente com as adenoides. A amigdalectomia é realizada com um tonsilótomo de Mathieu.

Para remover essas amígdalas, diferentes métodos de ação mecânica e física foram desenvolvidos em diferentes épocas. O método mecânico de remoção de uma amígdala palatina hipertrofiada é a amigdalotomia, para a qual se utiliza o tonsilótomo de Mathieu, um dispositivo especial composto por uma faca em forma de anel, um "arpão" duplo para fixar a amígdala palatina, um cabo fixo para o indicador e dois móveis para o indicador e o indicador. A tensão aciona o bisturi do tonsilótomo, cortando a amígdala palatina.

A amigdalectomia com o auxílio do amigdalótomo Mathieu é realizada da seguinte maneira. Após a aplicação da anestesia, uma das pinças com cremalheira é enfiada em um bisturi em forma de anel e a parte livre da amígdala é firmemente pinçada com ele; o anel do bisturi é enfiado na amígdala o mais profundamente possível e um "arpão" é cravado em seu corpo, então a amígdala é cortada com um movimento rápido. Se a amígdala estiver fundida com os arcos, estes são primeiro separados do corpo da amígdala para que não sejam danificados durante a amigdalectomia e, em seguida, proceda conforme descrito acima. O sangramento durante esta intervenção é insignificante e cessa rapidamente com a simples pressão de uma bola de algodão na superfície da ferida.

Autores franceses criaram um método de morder ou cortar a amígdala palatina, usado em vez da amigdalectomia quando esta não pode ser realizada devido ao pequeno tamanho das amígdalas, e a amigdalectomia é indesejável, por exemplo, em crianças pequenas. A operação consiste em morder a amígdala em partes com um concótomo redondo, com atenção especial à remoção do polo superior, pois é ali, segundo muitos clínicos, que se concentra a maioria dos elementos patológicos, formando a base de uma fonte crônica de infecção.

Além dos métodos de amigdalotomia descritos acima, outros métodos de tratamento destrutivo da amigdalite crônica e remoção do excesso de tecido amigdaliano foram desenvolvidos em diferentes épocas. Assim, no início do século XX, o otorrinolaringologista francês E. Escat (1908) desenvolveu um método de eletrotomia das amígdalas palatinas utilizando uma alça de aquecimento conectada a uma fonte de corrente elétrica. A alça era colocada no corpo da amígdala e, quando a corrente elétrica era ligada, aquecia até atingir uma cor vermelha e, ao comprimir gradualmente a amígdala, queimava-a. Posteriormente, esse método foi utilizado nos EUA, com a única diferença de que o princípio da diatermocoagulação era utilizado como fator destrutivo, baseado na capacidade da corrente de alta frequência de aquecer o tecido a uma temperatura na qual ocorre a coagulação irreversível das proteínas. A compressão gradual da alça levava à queima do tecido amigdaliano e sua separação da massa principal.

O princípio da diatermocoagulação foi utilizado para desenvolver a coagulação profunda das tonsilas palatinas em toda a sua superfície. Apesar das aparentes vantagens desse método (ausência de sangue, capacidade de regenerar o tecido linfoide remanescente) em relação aos listados acima, ele apresenta uma série de desvantagens significativas: a profundidade exata da coagulação nunca é conhecida, a dosagem é difícil, há alto risco de coagulação de grandes artérias com subsequente sangramento erosivo e a impossibilidade de remoção radical de toda a tonsila. Sob a cobertura do tecido coagulado, permanecem sempre lacunas "ativas" contendo microrganismos e os produtos de sua atividade. Cistos são formados a partir dos espaços lacunares fechados resultantes, etc. A criocirurgia das tonsilas palatinas, que se tornou bastante difundida no final do século XX, baseia-se no mesmo princípio.

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Gestão adicional

Higiene bucal, gargarejos com antissépticos, higienização dentária oportuna.

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Prevenção da hipertrofia das amígdalas palatinas

Remoção oportuna das adenoides, após a qual o efeito irritante do muco infectado da nasofaringe nas amígdalas palatinas cessa no caso de adenoidite recorrente frequente, a respiração nasal livre e os mecanismos de proteção da cavidade nasal são restaurados, a criança para de respirar pela boca, as amígdalas não são expostas a resfriamento e infecção constantes, e a sensibilização do corpo é reduzida.

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Previsão

Após a amigdalectomia, a respiração normal, a deglutição e a formação da fala inteligível em crianças pequenas são restauradas. Com hipertrofia moderada das tonsilas palatinas, geralmente com o tempo, após os 10 anos de idade, essas "tonsilas hipertrofiadas fisiológicas" sofrem um desenvolvimento reverso. Às vezes, essa involução é retardada, mas mesmo em adultos, podem-se observar tonsilas relativamente grandes sem fenômenos inflamatórios. Se a hipertrofia das tonsilas se desenvolver como consequência de processos inflamatórios repetidos, o desenvolvimento e o enrugamento do tecido conjuntivo levam à diminuição e atrofia das tonsilas.

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