Epilepsia - Tratamento

O tratamento medicamentoso da epilepsia pode eliminar completamente a doença em 1/3 dos pacientes e reduzir significativamente sua frequência em mais da metade dos casos no outro 1/3. Aproximadamente 60% dos pacientes com alta eficácia de anticonvulsivantes e controle completo das crises podem eventualmente interromper o uso dos medicamentos sem recidiva da epilepsia.

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Tratamento medicamentoso da epilepsia

Os sais de brometo foram o primeiro medicamento antiepiléptico eficaz. A partir de 1850, os brometos foram usados na crença equivocada de que a redução do desejo sexual reduziria a gravidade da epilepsia. Embora os brometos tivessem efeitos antiepilépticos, eles eram tóxicos e caíram em desuso quando os barbitúricos foram introduzidos 60 anos depois. O fenobarbital foi originalmente usado como sedativo e hipnótico. Eventualmente, seu potencial antiepiléptico foi descoberto por acaso. Outros medicamentos antiepilépticos, geralmente derivados químicos do fenobarbital, tornaram-se gradualmente disponíveis, como a fenitoína, desenvolvida em 1938 e o primeiro medicamento antiepiléptico não sedativo. Enquanto isso, a carbamazepina, introduzida na década de 1950, era originalmente usada para tratar depressão e dor. O ácido valpróico foi inicialmente usado apenas como solvente, e suas propriedades antiepilépticas foram descobertas por acidente quando foi usado para dissolver compostos que estavam sendo testados como medicamentos antiepilépticos.

O potencial do tratamento medicamentoso da epilepsia é testado usando modelos experimentais criados em animais de laboratório, por exemplo, utilizando choque elétrico máximo. Neste caso, é testada a capacidade dos fármacos de inibir convulsões tônicas em camundongos ou ratos submetidos a choque elétrico. A capacidade de proteção contra choque elétrico máximo permite prever a eficácia do fármaco em convulsões parciais e secundariamente generalizadas. As propriedades antiepilépticas da fenitoína foram descobertas usando este método.

No início da década de 1950, a etossuximida demonstrou ser eficaz contra crises de ausência (pequeno mal). Curiosamente, embora esse fármaco não proteja contra os efeitos do choque elétrico máximo, ele inibe as convulsões induzidas por pentilenotetrazol (PTZ). As convulsões causadas por pentilenotetrazol tornaram-se, portanto, um modelo para avaliar a eficácia de fármacos anti-ausência. A epilepsia induzida por outros convulsivantes, como estricnina, picrotoxina, alilglicina e N-metil-D-acncapato, também é algumas vezes usada para testar a eficácia de tratamentos medicamentosos para epilepsia. Se um fármaco protege contra convulsões induzidas por um agente, mas não por outro, isso pode indicar seletividade para certos tipos de convulsões.

Mais recentemente, crises de kindling e outros modelos de crises parciais complexas têm sido utilizados para testar a eficácia do tratamento medicamentoso para epilepsia. No modelo de crise de kindling, choques elétricos são aplicados por meio de eletrodos implantados em partes profundas do cérebro. Embora os choques elétricos inicialmente não deixem alterações residuais, quando repetidos por vários dias ou semanas, ocorrem descargas elétricas complexas que tendem a persistir e levar a convulsões. Nessa situação, diz-se que o animal está "kindled" (do inglês kindling - ignição, acendimento). As crises de kindling são utilizadas para avaliar a eficácia de medicamentos que podem ser úteis na epilepsia do lobo temporal. Como o ácido caínico, um análogo do ácido glutâmico, tem um efeito tóxico seletivo nas estruturas profundas dos lobos temporais, ele também é, às vezes, utilizado para criar um modelo de epilepsia do lobo temporal. Algumas linhagens de ratos e camundongos são utilizadas para criar modelos de diferentes tipos de epilepsia. De particular interesse, nesse sentido, é a criação de um modelo de ausências em ratos.

Embora diferentes modelos experimentais sejam utilizados para avaliar a eficácia de medicamentos para epilepsia em diferentes tipos de crises, nem sempre há correlação entre o efeito em modelos experimentais e a eficácia para um tipo específico de epilepsia em humanos. Em geral, medicamentos eficazes em doses relativamente atóxicas em diversos modelos experimentais de epilepsia tendem a ser mais eficazes em ambientes clínicos. No entanto, demonstrar um efeito em um modelo experimental é apenas um primeiro passo necessário para testar um medicamento em humanos e não garante que o medicamento seja seguro e eficaz em pacientes humanos.

O desenvolvimento de medicamentos antiepilépticos passou por várias etapas. Os brometos simbolizam a era das teorias errôneas; o fenobarbital, a era das descobertas acidentais; a primidona e o meforbarbital, a era da imitação do fenobarbital; a fenitoína, a era dos testes de medicamentos antiepilépticos usando a técnica do choque elétrico máximo. A maioria dos novos medicamentos antiepilépticos foi desenvolvida com o objetivo de afetar seletivamente os sistemas neuroquímicos do cérebro. Assim, a vigabatrina e a tiagabina aumentam a disponibilidade sináptica do GABA. O primeiro bloqueia o metabolismo do GABA; o segundo, a recaptação do GABA nos neurônios e células gliais. A ação da lamotrigina e da remacemida está parcialmente associada ao bloqueio da liberação de glutamato ou ao bloqueio de seus receptores. A ação da fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, felbamato, lamotrigina e alguns outros medicamentos está associada a um efeito nos canais de sódio dos neurônios, o que faz com que esses canais permaneçam fechados por mais tempo após sua inativação. Esse prolongamento impede que o axônio gere o próximo potencial de ação muito rapidamente, o que reduz a frequência das descargas.

O desenvolvimento de novos tratamentos para epilepsia no futuro provavelmente se baseará no conhecimento dos genes responsáveis pelo desenvolvimento da epilepsia e seus produtos. A substituição de compostos ausentes devido a mutações genéticas pode criar condições para a cura da epilepsia, não apenas para sua supressão.

Ao escolher o tratamento medicamentoso para epilepsia, vários aspectos devem ser levados em consideração. Primeiro, deve-se decidir se medicamentos antiepilépticos devem ser prescritos. Por exemplo, algumas crises parciais simples, que se manifestam apenas por parestesia ou atividade motora mínima, podem não exigir tratamento. Mesmo ausências ou crises parciais complexas podem não exigir tratamento se não incomodarem o paciente e não representarem risco de queda ou lesão, e o paciente não precisar dirigir um carro ou trabalhar perto de máquinas perigosas. Além disso, uma única crise também pode não exigir medicamentos antiepilépticos, uma vez que 50% das pessoas com crises tônico-clônicas generalizadas de origem desconhecida na ausência de alterações no EEG, RNM e exames laboratoriais não apresentam uma segunda crise. Se ocorrer um segundo caso de epilepsia, o tratamento antiepiléptico deve ser iniciado.

O tratamento da epilepsia não precisa necessariamente ser vitalício. Em alguns casos, os medicamentos podem ser gradualmente retirados. Isso é especialmente verdadeiro quando a epilepsia está ausente há pelo menos 2 a 5 anos, o paciente não apresenta alterações estruturais no cérebro na ressonância magnética, não há distúrbio hereditário identificado (por exemplo, epilepsia mioclônica juvenil, na qual a atividade epilética persiste por toda a vida), não há histórico de status epilepticus e não há atividade epilética no EEG de fundo. No entanto, mesmo nessas condições, há uma chance em três de que as convulsões recorram dentro de 1 ano após a interrupção do tratamento medicamentoso para epilepsia. Portanto, o paciente deve ser aconselhado a não dirigir por 3 meses após a interrupção do medicamento antiepiléptico. Infelizmente, muitos pacientes hesitam em parar de tomar medicamentos antiepilépticos devido à necessidade de limitar a direção.

Princípios básicos do tratamento medicamentoso da epilepsia

• Decida se é apropriado iniciar o tratamento medicamentoso.
• Estime a duração esperada do tratamento.
• Se possível, recorra à monoterapia.
• Prescreva o regime mais simples para tomar o medicamento.
• Reforce a disposição do paciente em seguir o regime proposto.
• Selecione o medicamento mais eficaz levando em consideração o tipo de epilepsia.

O regime de medicamentos antiepilépticos deve ser o mais simples possível, pois quanto mais complexo o regime, pior o paciente o segue. Assim, ao tomar o medicamento uma vez ao dia, os pacientes têm muito menos probabilidade de violar o regime de tratamento do que quando é necessário tomá-lo duas, três ou quatro vezes ao dia. O pior regime é aquele que exige a administração de medicamentos diferentes em horários diferentes. A monoterapia, que é bem-sucedida em cerca de 80% dos pacientes com epilepsia, é mais simples do que a polifarmacoterapia e permite evitar interações medicamentosas.

O tratamento da epilepsia com alguns medicamentos deve ser iniciado gradualmente para evitar efeitos colaterais. Trata-se principalmente de carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, primidona, topiramato, felbamato e vigabatrina – a dose terapêutica desses medicamentos é selecionada gradualmente ao longo de várias semanas ou meses. Ao mesmo tempo, o tratamento com fenitoína, fenobarbital e gabapentina pode ser iniciado em doses terapêuticas. O regime de tratamento deve ser planejado com antecedência e comunicado ao paciente e seus familiares por escrito. Além disso, é importante manter contato com o paciente, especialmente no início do tratamento, quando os efeitos colaterais são mais prováveis.

A troca de medicamentos pode ser desafiadora. Se a dose de um novo medicamento for aumentada gradualmente, geralmente não é recomendado interromper o primeiro medicamento até que a dose terapêutica do novo medicamento seja atingida. Se essa precaução não for tomada, o paciente poderá apresentar convulsões durante o período de transição. A desvantagem dessa abordagem é o aumento da probabilidade de toxicidade devido à ação sobreposta dos dois medicamentos. Os pacientes devem ser alertados sobre a possibilidade de efeitos colaterais temporários e o desenvolvimento de epilepsia ao interromper medicamentos usados anteriormente durante a troca de tratamento.

Embora a medição dos níveis sanguíneos de medicamentos possa ser útil para ajustar o tratamento, essa técnica não deve ser usada em excesso. A menos que o paciente tenha epilepsia e evidências de toxicidade medicamentosa, geralmente não há necessidade de monitorar os níveis sanguíneos. Quando dois ou mais medicamentos são prescritos, a medição dos níveis sanguíneos é útil em situações em que é necessário determinar qual medicamento pode estar causando toxicidade.

Escolhendo um medicamento antiepiléptico

Carbamazepina ou fenitoína são os medicamentos de escolha para epilepsia parcial, enquanto o ácido valproico é preferível para crises generalizadas primárias, mas é um pouco menos eficaz do que a carbamazepina em crises parciais. Como a eficácia da maioria dos medicamentos antiepilépticos é comparável, a escolha pode ser feita com base nos possíveis efeitos colaterais, na facilidade de uso e no custo. Ressalta-se que as recomendações apresentadas refletem a opinião do autor. Algumas recomendações para o uso de certos medicamentos para certos tipos de crises ainda não receberam aprovação oficial da FDA.

Crises epilépticas parciais

Carbamazepina e fenitoína são os medicamentos mais comumente usados no tratamento de crises parciais. Se um desses medicamentos for ineficaz, outro medicamento geralmente deve ser tentado como monoterapia. O ácido valproico às vezes é usado como um terceiro medicamento quando usado em monoterapia. Mais comumente, se nem a carbamazepina nem a fenitoína forem eficazes, um desses medicamentos é usado em combinação com ácido valproico, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina ou topiramato. Embora o fenobarbital e a primidona sejam usados como adjuvantes ou como monoterapia de segunda linha, eles podem causar sedação significativa. O felbamato também pode ser eficaz como monoterapia, mas pode causar anemia aplástica e danos hepáticos.

Uma comparação entre fenitoína, carbamazepina, fenobarbital e primidona em um amplo ensaio clínico revelou que todos os quatro agentes foram praticamente igualmente eficazes, embora os pacientes que tomaram primidona tivessem maior probabilidade de abandonar o estudo devido à sonolência. No entanto, no geral, a carbamazepina proporcionou o melhor controle da epilepsia. Esse resultado foi posteriormente confirmado em outro estudo.

Crises epilépticas generalizadas secundárias

Para convulsões secundariamente generalizadas, os mesmos medicamentos são usados para convulsões parciais.

Ausências

O medicamento de escolha para ausências (pequeno mal) é a etossuximida. Quando as ausências são combinadas com crises tônico-clônicas e quando a etossuximida é ineficaz, o ácido valpróico é usado. No entanto, devido à possível hepatotoxicidade e ao custo relativamente alto, o ácido valpróico não é o medicamento de escolha para ausências simples. Nem a fenitoína nem a carbamazepina são eficazes para ausências. Além disso, nesse tipo de epilepsia, esses medicamentos podem causar deterioração. A lamotrigina também é eficaz para ausências, mas essa indicação não é oficialmente registrada nos EUA. Embora os benzodiazepínicos sejam úteis no tratamento de crises generalizadas, seu uso é limitado devido ao efeito sedativo e à possível diminuição da eficácia devido ao desenvolvimento de tolerância.

Crises tônico-clônicas generalizadas primárias

O ácido valproico é o medicamento de escolha para crises tônico-clônicas generalizadas primárias, especialmente aquelas com componente mioclônico. Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina e topiramato também podem ser eficazes nesse tipo de epilepsia.

Crises mioclônicas

Embora as convulsões mioclônicas respondam melhor ao ácido valpróico, outros medicamentos, incluindo benzodiazepínicos, lamotrigina e topiramato, também podem ser eficazes para esse tipo de epilepsia.

Crises atônicas

Crises atônicas costumam ser difíceis de tratar. Ácido valproico e benzodiazepínicos, como clonazepam, podem ser eficazes nesse tipo de epilepsia. Alguns medicamentos de nova geração, como lamotrigina, vigabatrina e topiramato, também podem ser eficazes. Embora o felbamato tenha se mostrado eficaz em crises atônicas, seu uso é limitado pela potencial toxicidade.

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Tratamento neurocirúrgico da epilepsia

Os medicamentos antiepilépticos são eficazes em 70-80% dos pacientes. Nos restantes, o uso de medicamentos não proporciona um bom controlo das crises ou causa efeitos secundários inaceitáveis. Os critérios para um bom controlo das crises são muito vagos. Em muitos estados dos EUA, um paciente não pode obter uma carta de condução se tiver tido pelo menos uma crise nos últimos 12 meses. Portanto, o critério para um bom controlo das crises pode ser a ausência de crises durante 1 ano. No entanto, o nível aceitável de controlo é frequentemente definido como demasiado baixo: por exemplo, muitos médicos consideram que 1-2 crises por mês ou vários meses são aceitáveis. No entanto, mesmo um único episódio de epilepsia pode ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa com epilepsia. Neste sentido, a tarefa dos especialistas em epilepsia é incutir nos médicos e pacientes o desejo de um melhor controlo das crises, e não apenas a adaptação e a aceitação das limitações associadas às crises episódicas.

Pacientes com epilepsia cujas convulsões não podem ser controladas com medicamentos antiepilépticos podem ser candidatos ao tratamento cirúrgico. Estima-se que aproximadamente 100.000 pacientes com epilepsia nos Estados Unidos sejam elegíveis para tratamento cirúrgico. Como apenas alguns milhares de cirurgias são realizadas a cada ano nos Estados Unidos, o potencial do tratamento cirúrgico da epilepsia é subutilizado. Embora o alto custo da cirurgia, que pode chegar a US$ 50.000, possa diminuir o entusiasmo por esse tratamento, análises econômicas mostram que, após uma cirurgia bem-sucedida, o custo é recuperado em 5 a 10 anos. Se a pessoa retornar ao trabalho e puder levar uma vida normal, o custo é recuperado ainda mais rapidamente. Embora a cirurgia para epilepsia seja um tratamento adjuvante, para alguns pacientes é provavelmente a maneira mais eficaz de eliminar completamente a epilepsia.

Um pré-requisito para o sucesso do tratamento cirúrgico da epilepsia é a localização precisa do foco epiléptico. A cirurgia geralmente elimina a epilepsia que surge nas estruturas temporais mediais esquerda ou direita, incluindo a amígdala, o hipocampo e o córtex para-hipocampal. Em crises temporais bilaterais, o tratamento cirúrgico é impossível, uma vez que a lobectomia temporal bilateral leva a um grave comprometimento da memória, com defeito tanto na memorização quanto na reprodução. No tratamento cirúrgico, os caminhos da atividade epiléptica não são de importância decisiva. O alvo da cirurgia é a zona geradora de atividade epiléptica – o foco epiléptico. Crises tônico-clônicas generalizadas secundárias só podem ser eliminadas se o foco em que se originam for removido.

O lobo temporal é o alvo mais comum para cirurgia de epilepsia. Embora a cirurgia de epilepsia possa ser realizada com sucesso em outros lobos dos hemisférios cerebrais, os alvos e a extensão da cirurgia extratemporal não estão claramente definidos. As exceções incluem cirurgia para remover lesões que causam epilepsia, como angioma cavernoso, malformações arteriovenosas, cicatrizes pós-traumáticas, tumores cerebrais, abscessos ou áreas de displasia cerebral.

Antes de considerar a cirurgia do lobo temporal, é importante excluir condições que mimetizam epilepsia, como convulsões psicogênicas. Nesse sentido, o EEG é importante porque pode ajudar a localizar o foco epiléptico. Embora os picos interictais possam indicar a localização do foco, eles não são tão importantes quanto a atividade elétrica registrada no início de uma crise epiléptica. Por esse motivo, os pacientes agendados para cirurgia geralmente são submetidos a monitoramento videoeletroencefalográfico em ambiente hospitalar para registrar algumas convulsões típicas (geralmente durante as quais os medicamentos antiepilépticos são descontinuados). O prognóstico para o tratamento cirúrgico é mais favorável quando todas as convulsões ocorrem no mesmo foco, na parte anterior ou média de um dos lobos temporais.

Outra parte importante do exame pré-operatório é a ressonância magnética, realizada para descartar doenças que possam ser a causa das convulsões, bem como para detectar esclerose mesotemporal. Embora a esclerose mesotemporal nem sempre possa ser detectada pela ressonância magnética, sua presença é um forte argumento a favor do fato de o lobo temporal ser a fonte da epilepsia.

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) baseia-se na medição da utilização de glicose no cérebro. Primeiramente, o paciente recebe uma injeção intravenosa de 11C-fluorodeoxiglicose, que se acumula nas células cerebrais. O isótopo de pósitrons decai em cada ponto do cérebro onde o radiofármaco penetra. A tomografia computadorizada é usada para obter uma imagem da distribuição da glicose radioativa. Em aproximadamente 65% dos pacientes com foco epiléptico no lobo temporal, menos glicose se acumula nele entre as crises do que no lado oposto. Se a PET for realizada durante uma crise parcial, o foco epiléptico absorve muito mais glicose do que a mesma área do cérebro no lado oposto.

Testes neuropsicológicos são realizados para detectar comprometimentos na esfera verbal, geralmente refletindo danos no hemisfério dominante (geralmente esquerdo), ou na capacidade de reconhecer imagens, rostos e formas, que geralmente refletem danos no hemisfério direito. Testes de personalidade também são úteis e permitem o diagnóstico de depressão, muito comum nesse grupo de pacientes. A reabilitação psicossocial pós-operatória é crucial para o sucesso geral do tratamento, pois seu objetivo, além de aliviar a epilepsia, é também melhorar a qualidade de vida.

O teste de Wahl, também chamado de teste de amobarbital intracarotídeo, é realizado para localizar as funções da fala e da memória em pacientes com epilepsia que estão programados para tratamento cirúrgico. A função de um dos hemisférios cerebrais é desativada pela injeção de amobarbital na artéria carótida. As funções da fala e da memória são verificadas 5 a 15 minutos após a administração do medicamento. Em princípio, a operação também pode ser realizada no lobo temporal do hemisfério dominante (em termos de função da fala), mas, neste caso, a remoção do neocórtex deve ser abordada com muito mais cuidado do que ao intervir no hemisfério subdominante. A amnésia global após uma injeção em uma das artérias carótidas é um sinal perigoso que indica a possibilidade de comprometimento grave da memória após a operação.

Em alguns pacientes, apesar da indicação de tratamento cirúrgico, não é possível localizar claramente o foco epiléptico com eletrodos de superfície, mesmo com o monitoramento por EEG. Nesses casos, indica-se um procedimento invasivo com a implantação de eletrodos nas áreas do cérebro que se acredita gerarem atividade epiléptica, ou a colocação de eletrodos especiais em forma de grade ou tiras diretamente na superfície do cérebro. Com a ajuda desses eletrodos, também é possível conduzir a estimulação elétrica de áreas individuais do cérebro para determinar sua função. Esse procedimento quase heroico é utilizado em casos em que o foco epiléptico está localizado próximo às zonas da fala ou sensório-motoras e seus limites devem ser determinados com precisão excepcional. Os eletrodos geralmente são deixados no local por 1 semana e, em seguida, removidos durante a cirurgia. Apenas um pequeno número de pacientes com epilepsia precisa recorrer à ajuda de uma grade de eletrodos colocada na superfície do cérebro, mas aproximadamente 10 a 40% dos pacientes requerem algum método invasivo para registrar a atividade elétrica do cérebro.

O tratamento cirúrgico da epilepsia é bem-sucedido em aproximadamente 75% dos casos. A recuperação completa é possível com a descontinuação dos medicamentos antiepilépticos, geralmente em até 1 ano. No entanto, alguns pacientes preferem continuar tomando medicamentos antiepilépticos. Outros, apesar da ausência de epilepsia, podem ainda precisar de alguns medicamentos. No entanto, o sucesso da intervenção cirúrgica nem sempre é absoluto. Alguns pacientes podem apresentar recorrência episódica de auras (crises parciais simples) ou, menos comumente, crises mais extensas. Em aproximadamente 25% dos pacientes, a cirurgia é ineficaz, geralmente devido ao fato de o foco epiléptico não poder ser completamente removido durante a cirurgia ou devido à multifocalidade das crises.

Além da lobectomia temporal parcial, outras intervenções cirúrgicas são realizadas, embora com muito menos frequência. A ressecção do corpo caloso (colosotomia, comumente conhecida como cirurgia do "cérebro dividido") envolve o corte do feixe principal de fibras que conecta os hemisférios direito e esquerdo. Essa operação quase nunca cura a epilepsia, mas pode retardar o início das crises e impedir sua rápida generalização, dando ao paciente a oportunidade de se proteger das possíveis consequências de uma crise. A colosotomia, portanto, é realizada principalmente para evitar danos durante as crises, não para eliminá-las.

A hemisferectomia envolve a remoção da maior parte de um dos hemisférios cerebrais. Este procedimento radical é realizado em indivíduos (geralmente crianças) com lesão hemisférica grave ou encefalite de Rasmussen, na qual a lesão hemisférica local progride ao longo de vários anos. Embora a criança apresente hemiparesia após a operação, é comum uma boa recuperação funcional se a operação for realizada antes dos 10 anos de idade. Essas crianças geralmente apresentam apenas alguma desajeitamento na mão e uma leve claudicação.

O tratamento cirúrgico da epilepsia é indicado em pacientes cujo diagnóstico de epilepsia é incontestável, cujas crises são focais e cujo foco epiléptico está presumivelmente localizado em um dos lobos temporais. O paciente deve ser adequadamente motivado para se submeter à cirurgia. Ela é realizada apenas nos casos em que a redução dos casos de epilepsia pode levar a uma mudança significativa no estilo de vida. Ao mesmo tempo, os pacientes devem ser informados da possibilidade de complicações graves, que são observadas em aproximadamente 2% dos casos. O tratamento cirúrgico é utilizado apenas nos casos em que a terapia medicamentosa é ineficaz. No entanto, os critérios para a ineficácia da terapia medicamentosa estão mudando à medida que a gama de medicamentos antiepilépticos se expande. Anteriormente, se a epilepsia de um paciente não pudesse ser controlada com fenitoína, fenobarbital e carbamazepina, ele era considerado um candidato à intervenção cirúrgica. Com o advento de todo um grupo de novos medicamentos, surge a pergunta: um paciente deve ser encaminhado para cirurgia somente após ter se submetido a um tratamento experimental com todos esses medicamentos? Como isso pode levar de 5 a 10 anos, é improvável que valha a pena adiar a cirurgia por tanto tempo. Na prática, a maioria dos pacientes com crises parciais complexas que não respondem à carbamazepina ou à fenitoína pode ser aliviada com a adição de um dos novos medicamentos, embora isso nem sempre resulte na ausência total de convulsões. A maioria dos epileptologistas agora recomenda experimentar apenas um ou dois dos novos medicamentos antes de encaminhar um paciente para cirurgia.

Dieta cetogênica para epilepsia

No início do século XX, observou-se que os casos de epilepsia diminuíam durante o jejum. A dieta cetogênica foi projetada para imitar as mudanças bioquímicas que ocorrem durante o jejum. Ela envolve privar o cérebro de carboidratos, fornecendo baixos níveis de carboidratos nos alimentos consumidos, enquanto consome um alto nível de lipídios e proteínas. Como resultado das mudanças bioquímicas que ocorrem, o cérebro se torna mais resistente à epilepsia. Embora o efeito da dieta cetogênica, alcançado em vários casos, seja amplamente divulgado, ela não leva à melhora na maioria dos pacientes. Estudos mostram que a dieta cetogênica é mais eficaz em crianças menores de 12 anos com crises de queda (convulsões atônicas ou tônicas) e menos eficaz após a puberdade. A adesão parcial à dieta não traz resultados – para alcançar o sucesso, é necessário aderir rigorosamente a todos os seus requisitos. A segurança da dieta a longo prazo não foi estabelecida. Pode levar ao aumento dos níveis de triglicerídeos e colesterol no sangue, inibir o crescimento e levar à descalcificação dos ossos. Em alguns casos, se o efeito for positivo, a dieta pode ser descontinuada após 2 anos. A dieta pode ser combinada com medicamentos antiepilépticos, mas também pode ser usada como único método de tratamento. A dieta sob a supervisão de profissionais médicos experientes é um pré-requisito para o uso deste método de tratamento.

Biofeedback para o tratamento da epilepsia

Houve inúmeras tentativas de usar diversas formas de biofeedback para tratar a epilepsia. A forma mais simples utiliza máquinas especiais para ajudar os pacientes a controlar a tensão muscular ou a temperatura corporal, o que pode ser útil em alguns pacientes com epilepsia. Outra forma de biofeedback utiliza o EEG para treinar os pacientes a alterar certas características do seu EEG. Embora as técnicas de biofeedback sejam inofensivas, sua eficácia não foi comprovada em ensaios clínicos controlados.

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