Epilepsia: Tratamento

O tratamento medicinal da epilepsia pode eliminar completamente esta doença em 1/3 dos pacientes e reduzir significativamente sua freqüência em mais da metade dos casos no outro 1/3. Aproximadamente 60% dos pacientes com alta eficácia de anticonvulsivantes e controle total de convulsões podem eventualmente parar de tomar drogas sem recaída de epilepsia.

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Tratamento medicinal da epilepsia

Os sais de brometo foram o primeiro agente antiepiléptico eficaz. Desde 1850, os brometos foram utilizados com base na crença errônea de que, ao relaxar o desejo sexual, é possível reduzir a gravidade da epilepsia. Embora os brometos realmente tenham efeito antiepiléptico, eles eram tóxicos e pararam para ser usados assim que os barbitúricos foram introduzidos na prática em 60 anos. O fenobarbital foi usado originalmente como um medicamento sedativo e hipnótico. Ao longo do tempo, por um acaso, seu potencial antiepiléptico também foi descoberto. Gradualmente começou a aparecer e outros fármacos antiepilépticos, que, em regra, eram derivados químicos do fenobarbital - por exemplo, a fenitoína, desenvolvida em 1938 e se tornou o primeiro agente antiepiléptico não sedativo. Ao mesmo tempo, a carbamazepina, que apareceu na década de 1950, foi originalmente utilizada como tratamento para depressão e dor. O ácido valproico foi utilizado pela primeira vez apenas como solvente, e suas propriedades antiepilépticas foram descobertas por acaso, quando foi usado para dissolver compostos que foram testados como agentes antiepilépticos.

O potencial de tratamento de drogas para epilepsia é testado usando modelos experimentais criados em animais de laboratório, por exemplo, usando choque elétrico máximo. Neste caso, a capacidade de drogas para inibir convulsões tônicas em ratos ou ratos submetidos a choque elétrico é testada. Ao mesmo tempo, a capacidade de proteção contra eletrochoque máximo permite predizer a eficácia do fármaco em convulsões parciais e secundariamente generalizadas. As propriedades antiepilépticas da fenitoína foram detectadas com a ajuda desse método.

No início da década de 1950, a eficácia da etosuximida nas ausências (pequeno mal) foi demonstrada . Curiosamente, embora este medicamento não proteja contra os efeitos de choque elétrico máximo, inibe convulsões causadas pelo pentileno-tetrazol (PTZ). A este respeito, as crises de pentileno-tetrazol tornaram-se um modelo para avaliar a eficácia de drogas antisentidos. A epilepsia induzida por outros convulsores, por exemplo, estricnina, picrotoxina, alilglicina e N-metil-D-acapata, também é usado às vezes para testar a eficácia do tratamento medicamentoso para a epilepsia. Se o medicamento protege contra convulsões causadas por um único agente, mas não por outro agente, isso pode indicar uma seletividade de sua ação contra certos tipos de convulsões.

Relativamente recentemente, para testar a eficácia do tratamento medicinal da epilepsia, começamos a usar convulsões à mão, bem como outros modelos de convulsões parciais complexas. No modelo de ajustes de manipulação, o choque elétrico é aplicado com a ajuda de eletrodos implantados nas partes mais profundas do cérebro. Embora o choque elétrico não deixe mudanças residuais no início, quando repetidas ao longo de vários dias ou semanas, as descargas elétricas complexas tendem a persistir e levam a ataques convulsivos. Nessa situação, eles dizem que o animal está "acabado" (da iluminação inglesa - ignição, iluminação). As crises de amassar são usadas para avaliar a eficácia de medicamentos que podem ser úteis para a epilepsia temporal. Uma vez que o ácido kainico, que é um análogo do ácido glutâmico, tem um efeito tóxico seletivo sobre as estruturas profundas dos lobos temporais, também é usado às vezes para criar um modelo de epilepsia temporal. Algumas linhas de ratos e ratos servem para criar modelos de diferentes tipos de epilepsia. De particular interesse a este respeito é a criação do modelo de ausências em ratos.

Embora diferentes modelos experimentais sejam utilizados para avaliar a eficácia do tratamento medicamentoso para epilepsia em vários tipos de convulsões, a correspondência entre o efeito em modelos experimentais e a eficácia de um tipo particular de epilepsia em seres humanos nem sempre é discernível. Em geral, medicamentos que são eficazes em doses relativamente não tóxicas em vários modelos experimentais de epilepsia normalmente demonstram uma maior eficácia em contextos clínicos. No entanto, a demonstração do efeito do medicamento no modelo experimental é apenas o primeiro passo necessário para testá-lo em uma pessoa e não garante que o medicamento seja seguro e eficaz em pessoas doentes.

O desenvolvimento de uma droga antiepiléptica passou por vários estágios. Brometos simbolizar era teorias errôneas, fenobarbital - era descobertas acidentais, primidona e meforbarbital - era fenorbarbitala simulação, fenitoína - ensaio antiepilépticos era usando o procedimento de eletrochoque máximo. A maioria dos novos fármacos antiepilépticos foram desenvolvidos para afetar seletivamente os sistemas neuroquímicos no cérebro. Assim, vigabatrin e tiagabina aumentam a disponibilidade sináptica de GABA. O primeiro bloqueia o metabolismo de GABA, o segundo - a captura reversa de GABA em neurônios e células gliais. Os efeitos da lamotrigina e da remacemida estão parcialmente relacionados ao bloqueio da liberação de glutamato ou ao bloqueio de seus receptores. A ação de fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, felbamato, lamotrigina e alguns outros fármacos está associada à exposição a canais de sódio nos neurônios, pelo que esses canais após serem inativados são fechados por mais tempo. Este prolongamento evita a geração de axón desnecessariamente rápida do próximo potencial de ação, o que reduz a freqüência de descargas.

O desenvolvimento de novos métodos de tratamento da epilepsia no futuro provavelmente será baseado no conhecimento dos genes responsáveis pelo desenvolvimento da epilepsia e seus produtos. A substituição de compostos que faltam como resultado de uma mutação genética pode criar condições para a cura da epilepsia e não apenas para a supressão da epilepsia.

Ao escolher um tratamento medicamentoso para a epilepsia, vários aspectos devem ser considerados. Em primeiro lugar, é necessário decidir se os agentes antiepilépticos devem ser prescritos. Assim, algumas convulsões parciais simples, manifestadas apenas por parestesia ou atividade motora mínima, podem não exigir tratamento. Mesmo ausências ou convulsões parciais complexas podem não exigir tratamento se não perturbarem o paciente e não representam uma ameaça de queda ou trauma, e o paciente não precisa dirigir ou trabalhar perto de mecanismos perigosos. Além disso, um único ajuste também não requer a nomeação de fármacos antiepilépticos, uma vez que 50% das pessoas com crise generalizada tônico-clônica de origem desconhecida não surgem na ausência de alterações no EEG, MRI, exames laboratoriais do segundo ajuste. Se o segundo caso de epilepsia ocorrer, o tratamento antiepiléptico deve ser iniciado.

O tratamento para a epilepsia não é necessariamente realizado para o resto da vida. Em alguns casos, as drogas podem ser gradualmente canceladas. Isto é especialmente feito em situações em que a epilepsia está ausente durante pelo menos 2-5 anos, o paciente não possui alterações estruturais no cérebro de acordo com a ressonância magnética, não há doença hereditária identificada (por exemplo, epilepsia mioclônica juvenil, na qual a atividade epiléptica persiste para toda a vida), na anamnese não houve status epiléptico e nenhuma atividade epiléptica no EEG em segundo plano. No entanto, mesmo nessas condições, há uma chance de três que as convulsões retomem no prazo de 1 ano após a retirada do tratamento medicamentoso para a epilepsia. A este respeito, o paciente deve ser avisado para não dirigir o carro dentro de 3 meses após o remédio antiepiléptico. Infelizmente, devido à necessidade de limitar a condução, muitos pacientes hesitam em cancelar o tratamento antiepiléptico.

Princípios básicos do tratamento medicamentoso da epilepsia

• Decida como é conveniente iniciar um tratamento medicamentoso.
• Estimar a duração estimada do tratamento.
• Se possível, aproveite a monoterapia.
• Atribua o esquema mais simples para tomar o medicamento.
• Apoiar a prontidão do paciente para seguir o esquema proposto.
• Escolha o medicamento mais eficaz, levando em consideração o tipo de epilepsia.

O esquema de tomar medicamentos antiepilépticos deve ser o mais simples possível, uma vez que quanto mais complexo for o esquema, pior o paciente deve ser. Assim, ao tomar o medicamento uma vez por dia, os pacientes significativamente menos freqüentemente violam o regime de tratamento do que, se necessário, tomar o medicamento duas, três ou quatro vezes por dia. O pior esquema é aquele que envolve tomar diferentes drogas em momentos diferentes. A monoterapia, que é bem sucedida em aproximadamente 80% dos pacientes com epilepsia, é mais simples que a polifarmacia e evita a interação de drogas.

O tratamento da epilepsia com alguns medicamentos deve ser iniciado gradualmente para evitar efeitos colaterais. Isto aplica-se principalmente à carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, primidon, topiramato, felbamato e vigabatrina - a dose terapêutica dessas drogas é selecionada gradualmente ao longo de várias semanas ou meses. Ao mesmo tempo, o tratamento com fenitoína, fenobarbital e gabapentina pode começar com doses terapêuticas. O plano de tratamento deve ser pensado com antecedência e dado aos pacientes e seus parentes por escrito. Além disso, é importante manter contato com o paciente, especialmente no início do tratamento, quando os efeitos colaterais são mais prováveis.

Alterar a droga pode ser um problema difícil. Se a dose do novo fármaco deve ser aumentada gradualmente, geralmente não é recomendado cancelar o primeiro remédio até que a dose terapêutica do novo fármaco seja atingida. Se esta precaução não for observada, o paciente pode sofrer convulsões durante o período de transição. O lado negativo desta abordagem é um aumento na probabilidade de um efeito tóxico devido à ação sobreposta dos dois medicamentos. Os pacientes devem ser avisados sobre a possibilidade de efeitos colaterais temporários e o surgimento de epilepsia no contexto da abolição de drogas usadas anteriormente durante a mudança de tratamento.

Embora a medição da concentração de drogas no sangue seja útil para o ajuste do tratamento, esta técnica não deve ser abusada. Se o paciente não tem epilepsia e manifestações do efeito tóxico da droga, geralmente não há necessidade de monitorar seu nível de sangue. Quando você designa dois ou mais medicamentos, medir o nível de drogas no sangue é útil em situações onde é necessário determinar qual deles pode causar um efeito tóxico.

Escolhendo um medicamento antiepiléptico

A carbamazepina ou a fenitoína são os fármacos de escolha para a epilepsia parcial, enquanto o ácido valproico é preferível às crises primárias generalizadas, mas um pouco menos eficaz do que a carbamazepina, com agentes antiepilépticos nas crises parciais séricas. Devido ao fato de que a eficácia da maioria dos fármacos antiepilépticos é comparável, a escolha pode ser feita com base em possíveis efeitos colaterais, facilidade de uso e custo. Deve-se enfatizar que as recomendações apresentadas refletem a opinião do autor. Algumas recomendações sobre o uso de certos medicamentos para certos tipos de convulsões ainda não receberam aprovação oficial da FDA.

Convulsões epilépticas parciais

Para o tratamento de convulsões parciais, a carbamazepina e a fenitoína são mais utilizadas. Se um desses remédios for ineficaz, então, como regra, como uma monoterapia, você deve tentar outro remédio. Permanecendo na monoterapia, às vezes como o terceiro medicamento é prescrito ácido valproico. Mas, mais frequentemente, se nem a carbamazepina nem a fenitoína tiveram o efeito necessário, é utilizada uma combinação de uma dessas drogas com ácido valproico, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina ou topiramato. Embora o fenobarbital e a primidona sejam utilizados como adjuvantes ou como medicamentos de segunda linha para a monoterapia, pode ocorrer um efeito sedativo significativo com o uso deles. O felbamato também pode ser eficaz em monoterapia, mas pode causar anemia aplástica e danos ao fígado.

Uma comparação dos efeitos da fenitoína, da carbamazepina, do fenobarbital e da primidona em um grande ensaio clínico mostrou que a eficácia de todos os quatro agentes é aproximadamente a mesma, embora os pacientes que tomaram primidona se retirassem mais frequentemente do sono por causa da sonolência. No entanto, em geral, a carbamazepina proporcionou o melhor controle sobre a epilepsia. Este resultado foi posteriormente confirmado em outro estudo.

Convulsões epilépticas generalizadas secundárias

Com convulsões generalizadas secundárias, os mesmos remédios são usados como em convulsões parciais.

Ausências

A droga de escolha para ausências (petit mal) é a etosuximida. Quando as ausências combinadas com convulsões tônico-clônicas e na ineficácia da etosuximida, o ácido valproico é usado. No entanto, devido à possível hepatotoxicidade e ao ácido valproico de custo relativamente alto não é uma droga de escolha para ausências simples. Nem a fenitoína nem a carbamazepina são efetivas nas ausências. Além disso, com este tipo de epilepsia, essas drogas podem causar deterioração. Nas ausências, a lamotrigina é efetiva, mas nos EUA essa indicação não está registrada oficialmente. Embora os benzodiazepínicos sejam úteis no tratamento de convulsões generalizadas, devido ao efeito sedativo e à possível diminuição da eficácia devido ao desenvolvimento da tolerância, seu uso é limitado.

Convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias

O ácido valproico é a droga de escolha para convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias, especialmente quando há um componente mioclônico. Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina e topiramato também podem ser eficazes neste tipo de epilepsia.

Convulsões mioclônicas

Embora as convulsões mioclônicas respondam melhor ao ácido valproico, outras drogas, incluindo benzodiazepinas, lamotrigina e topiramato, também podem ser efetivas neste tipo de epilepsia.

Convulsões atípicas

As convulsões atômicas são muitas vezes difíceis de tratar. Neste tipo de epilepsia, o ácido valproico e os benzodiazepínicos podem ser efetivos, por exemplo, clonazepam. Um efeito terapêutico neste caso também pode ter algumas drogas de nova geração, em particular lamotrigina, vigabatrina e topiramato. Embora o felbamato tenha um efeito positivo com convulsões atónicas, seu uso é limitado por possíveis efeitos tóxicos.

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Tratamento neuroquirúrgico da epilepsia

Os fármacos antiepilépticos são eficazes em 70-80% dos pacientes. O resto não consegue um bom controle de convulsões ao usar medicamentos, ou ocorrem efeitos colaterais inaceitáveis. Os critérios para o bom controle de convulsões são muito vagas. Em muitos estados dos EUA, um paciente não pode obter uma licença para conduzir um carro se ele tiver sofrido pelo menos uma convulsão nos últimos 12 meses. Conseqüentemente, o critério para o bom controle de convulsões pode ser a ausência por 1 ano. No entanto, um nível de controle aceitável geralmente é muito baixo: por exemplo, muitos médicos acreditam que 1-2 convulsões podem ocorrer dentro de um mês ou vários meses. No entanto, mesmo um caso de epilepsia pode ter um efeito significativo na qualidade de vida de uma pessoa com epilepsia. A este respeito, a tarefa dos especialistas em epilepsia é criar um desejo de tratar médicos e pacientes para controlar melhor as convulsões e não apenas para se adaptar e aceitar limitações associadas a convulsões episódicas.

Os pacientes com epilepsia que não podem controlar convulsões com drogas antiepilépticas podem ser considerados candidatos para tratamento cirúrgico. Estima-se que aproximadamente 100.000 pacientes com epilepsia nos Estados Unidos podem reivindicar tratamento cirúrgico. Como todos os anos, nos Estados Unidos, apenas alguns milhares de operações são realizadas, as possibilidades de tratamento imediato da epilepsia não são totalmente utilizadas. Embora o alto custo da operação, que pode chegar a 50 mil dólares dos EUA, pode arrefecer o entusiasmo por este método de tratamento, a análise econômica mostra que, após uma operação bem-sucedida, o custo da remuneração dentro de 5-10 anos. Se uma pessoa volta ao trabalho e pode levar uma vida normal, os custos pagam ainda mais rápido. Embora o tratamento cirúrgico da epilepsia seja um método auxiliar, em alguns pacientes, essa parece ser a maneira mais efetiva de eliminar completamente a epilepsia.

A condição para o sucesso do tratamento cirúrgico da epilepsia é a definição precisa da localização do foco epiléptico. A operação geralmente elimina a epilepsia que ocorre nas estruturas temporais medianas esquerda ou direita, incluindo a amígdala, o hipocampo e o córtex para-hipocampal. Com crises temporárias bilaterais, o tratamento cirúrgico é impossível, uma vez que a lobectomia temporal bilateral leva a uma grave insuficiência de memória com defeito na memorização e na reprodução. Com o tratamento cirúrgico, as formas de propagação da atividade epiléptica não são críticas. O alvo para a operação é a zona que gera atividade epiléptica, o foco epiléptico. Os ataques tonic-clonic secundariamente generalizados podem ser eliminados apenas se o foco em que eles se originam é removido.

O lobo temporal geralmente serve como alvo para a cirurgia de epilepsia. Embora a epilepsia seja bem sucedida em outras partes dos hemisférios cerebrais, os alvos e o volume de operações extramemporais não estão claramente definidos. Uma exceção é a cirurgia para remover entidades causadoras de epilepsia, como angioma cavernoso, malformações arteriovenosas, cicatrizes pós-traumáticas, tumores cerebrais, abscessos ou áreas de displasia cerebral.

Antes de considerar a possibilidade de cirurgia no lobo temporal, é importante excluir estados que imitam a epilepsia, por exemplo, crises psicogênicas. A este respeito, o EEG é importante, o que pode ajudar a localizar o foco epiléptico. Embora os picos intersticiais possam indicar a localização do foco, eles não são tão importantes como a atividade elétrica registrada no início das crises epilépticas. Por esta razão, os pacientes que estão agendados para tratamento cirúrgico são geralmente fornecidos com monitoramento videoelectroencefalográfico em um ambiente estacionário - para registrar várias crises típicas (geralmente antiepilépticos são cancelados para este período). O prognóstico do tratamento cirúrgico é mais favorável no caso de todas as crises ocorrerem no mesmo foco na parte anterior ou média de um dos lobos temporais.

Outra parte importante do exame pré-operatório é a ressonância magnética, que é realizada para excluir doenças que podem causar convulsões, bem como para identificar a esclerose mesotemporal. Embora a esclerose mesotemporal nem sempre possa ser detectada com ressonância magnética, a presença de seus sinais é um argumento de peso em favor do fato de que é o lobo temporal que é fonte de epilepsia.

A tomografia por emissão de positrões (PET) é baseada na medição da utilização de glicose no cérebro. Inicialmente, o paciente é injetado por via intravenosa com 11C-fluorodeoxiglucose, que se acumula nas células cerebrais. O isótopo pósitron decai em todos os pontos do cérebro, onde o radiofármaco penetrou. A técnica de Tomophaxic é usada para obter uma imagem da distribuição de glicose radioativa. Aproximadamente 65% dos pacientes com foco epiléptico no lobo temporal no período interictal acumulam menos glicose do que no lado oposto. Se o PET é realizado durante um ajuste parcial, o foco epiléptico absorve muito mais glicose do que a zona cerebral análoga no lado oposto.

A pesquisa neuropsicológica é conduzida para identificar anormalidades na esfera verbal, geralmente refletindo a derrota do hemisfério dominante (mais freqüentemente à esquerda), ou a capacidade de reconhecer padrões, rostos e formas, que normalmente refletem danos ao hemisfério direito. O estudo das características pessoais também é útil e permite diagnosticar depressão, o que é muito comum neste grupo de pacientes. A reabilitação psicossocial pós-operatória é crucial no sucesso geral do tratamento, pois seu objetivo, além de reduzir a epilepsia, é também melhorar a qualidade de vida.

O teste de Val, também chamado de teste de amobarbital intracarótido, é realizado para localizar a função de fala e memória em pacientes com epilepsia que estão agendados para tratamento cirúrgico. A função de um dos grandes hemisférios é desligada através da inserção de amobarbital na artéria carótida. Após 5-15 minutos após a administração do medicamento, as funções verbais e mnesticas são verificadas. Em princípio, a operação pode ser realizada no lobo temporal do hemisfério dominante (em relação ao discurso), mas a remoção do neocórtex deve ser tratada muito mais cuidadosamente do que com a intervenção no hemisfério subdominante. A amnésia global após a injeção em uma das artérias carótidas é um sinal perigoso, indicando a possibilidade de grave comprometimento da memória após a cirurgia.

Em alguns pacientes, apesar de terem tratamento cirúrgico, não é possível localizar claramente o foco epiléptico com a ajuda de eletrodos de superfície, mesmo com o monitoramento EEG. Nestes casos, um procedimento invasivo é mostrado com a implantação de eletrodos nas partes do cérebro que supostamente geram atividade epiléptica ou a colocação de eletrodos especiais sob a forma de uma rede ou tiras diretamente na superfície do cérebro. Com a ajuda desses eletrodos, também é possível realizar eletroestimulação de partes individuais do cérebro para determinar sua função. Este procedimento quase heróico é usado nos casos em que o foco epiléptico está localizado próximo das zonas de fala ou sensorimotor e seus limites devem ser determinados com exatidão excepcional. Os eletrodos são geralmente deixados por 1 semana, e depois são removidos durante a cirurgia. Apenas um pequeno número de pacientes com epilepsia tem que recorrer à ajuda de uma matriz de eletrodos colocada na superfície do cérebro, mas aproximadamente 10 a 40% dos pacientes precisam de alguns métodos invasivos para registrar a atividade elétrica do cérebro.

O tratamento cirúrgico da epilepsia é bem sucedido em cerca de 75% dos casos. É possível curar completamente o paciente com a abolição de fármacos antiepilépticos, geralmente dentro de 1 ano. No entanto, alguns pacientes preferem continuar a tomar medicamentos antiepilépticos. Em outros, apesar da ausência de epilepsia, pode haver necessidade de alguns medicamentos. No entanto, o sucesso da intervenção cirúrgica nem sempre é absoluto. Alguns pacientes podem ocasionalmente recorrer auras (crises parciais simples) ou, mais raramente, ataques mais detalhados. Em aproximadamente 25% dos pacientes, a operação é ineficaz, geralmente devido ao fato de que, durante o período, o foco epiléptico não pôde ser completamente removido ou por causa das crises multifocais.

Além da lobectomia temporal parcial, outras intervenções operacionais são realizadas, embora significativamente menos freqüentemente. A ressecção do corpus callosum (colosotomia, vulgarmente conhecida como operação de "divisão do cérebro") consiste em cruzar o feixe de fibras principal que conecta os hemisférios direito e esquerdo. Esta operação quase nunca leva à eliminação da epilepsia, mas pode retardar o aparecimento de convulsões e evitar sua rápida generalização, dando ao paciente a oportunidade de se proteger das possíveis conseqüências de uma convulsão. A colosotomia, portanto, é realizada principalmente para evitar danos durante convulsões e não para eliminá-las.

A hemossferectomia consiste em remover a maior parte de um dos grandes hemisférios. Este procedimento radical é realizado em indivíduos (geralmente crianças) com lesão hemisférica grave ou encefalite Rasmussen, em que a lesão hemisférica local progride ao longo de vários anos. Embora, após a operação, a criança tenha hemiparesia, no futuro, em geral, uma boa recuperação da função ocorre se a operação for realizada antes da idade de 10 anos. Essas crianças geralmente têm apenas uma leve incomodidade em suas mãos e leve claudicação.

O tratamento cirúrgico da epilepsia é indicado em pacientes cujo diagnóstico de epilepsia não está em dúvida, as convulsões são focais e o foco epiléptico está presumivelmente localizado em um dos lobos temporais. O paciente deve ter uma motivação apropriada para a operação. É realizado apenas nos casos em que uma redução na epilepsia pode levar a uma mudança significativa no estilo de vida. Ao mesmo tempo, os pacientes devem ser informados sobre a possibilidade de complicações graves, que são observadas em cerca de 2% dos casos. O tratamento cirúrgico recorreu apenas aos casos em que a terapia medicamentosa é ineficaz. No entanto, os critérios para a ineficácia da terapia medicamentosa variam com a expansão do espectro de fármacos antiepilépticos. Anteriormente, se o paciente não conseguiu controlar a epilepsia com fenitoína, fenobarbital e carbamazepina, ele foi visto como candidato para intervenção cirúrgica. Com o advento de todo um grupo de novos medicamentos, surge a questão: se o paciente for encaminhado para uma operação somente depois de ter sido testado por todos esses medicamentos. Uma vez que isso pode levar 5-10 anos, dificilmente é aconselhável adiar a operação por esse tempo. Na prática, a maioria dos pacientes com convulsões parciais complexas que não respondem à carbamazepina ou a fenitoína pode ser ajudada pela adição de um dos novos medicamentos, embora isso nem sempre resulte na eliminação completa das convulsões. A maioria dos epileptologistas atualmente recomendam tentar apenas um ou dois dos novos medicamentos antes de encaminhar o paciente para a cirurgia.

Dieta cetogênica para epilepsia

No início do século 20, observou-se que os casos de epilepsia diminuem durante o jejum. A dieta cetogênica é projetada para simular mudanças bioquímicas que ocorrem em um estado de fome. Trata-se de privar o cérebro de carboidratos devido ao seu baixo teor em alimentos consumidos com um alto teor de lipídios e proteínas neles. Como resultado das mudanças bioquímicas resultantes, o cérebro se torna mais resistente à epilepsia. Embora o efeito da dieta cetogênica, alcançado em vários casos, seja amplamente anunciado, na maioria dos pacientes não leva a melhorias. Estudos mostram que a dieta cetogênica é mais eficaz em crianças menores de 12 anos com ataques de queda (convulsões atónicas ou tônicas) e menos efetivas após a puberdade. A adesão parcial a uma dieta não é eficaz - para alcançar o sucesso, você deve cumprir rigorosamente todos os seus requisitos. A segurança de uma dieta a longo prazo não é estabelecida. Pode levar a um aumento no nível de triglicerídeos e colesterol no sangue, inibir o crescimento, levar à descalcificação dos ossos. Em alguns casos, com um bom efeito, a dieta pode ser cancelada após 2 anos. A dieta pode ser combinada com o uso de drogas antiepilépticas, mas também pode ser usada como o único método de tratamento. Realizar uma dieta sob a supervisão de pessoal médico experiente é uma condição indispensável para a aplicação deste método de tratamento.

Feedback biológico para o tratamento da epilepsia

Repetidas tentativas foram feitas para usar várias opções de biofeedback para o tratamento da epilepsia. Na forma mais simples, dispositivos especiais são usados para ajudar os pacientes a controlar a tensão muscular ou a temperatura corporal, o que pode ser útil em alguns pacientes com epilepsia. Outra forma de biofeedback baseia-se no uso de EEG para ensinar os pacientes a mudar algumas de suas características de EEG. Embora os métodos de biofeedback sejam inofensivos, sua eficácia não foi comprovada em ensaios clínicos controlados.

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