Epilepsia e crises epilépticas - Sintomas

Uma crise epiléptica é um episódio súbito e estereotipado, caracterizado por alterações na atividade motora, funções sensoriais, comportamento ou consciência, e associado a descargas elétricas anormais nos neurônios cerebrais. A epilepsia é uma condição caracterizada por crises epilépticas espontâneas recorrentes. Portanto, uma crise epiléptica é um episódio único, enquanto a epilepsia é uma doença. Uma única crise não permite o diagnóstico de epilepsia, nem uma série de crises se forem causadas por fatores desencadeantes, como abstinência de álcool ou um tumor cerebral. O diagnóstico de epilepsia exige que as crises sejam espontâneas e recorrentes.

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Sintomas de crises epilépticas

Os sintomas das crises epilépticas dependem de vários fatores, sendo o mais importante a localização da área cerebral onde ocorre a descarga elétrica patológica. A área cortical que controla o movimento e a sensibilidade tem a forma de uma faixa e está localizada ao longo da borda dos lobos frontal e parietal. A parte que controla o movimento está localizada rostralmente (na projeção do córtex frontal), e a parte que garante a percepção da aferentação somatossensorial está mais caudalmente (na projeção do lobo parietal). Se nos movermos da parte superior dessa área lateralmente e para baixo, as zonas que representam o tronco, a parte proximal dos braços, as mãos, os dedos, a face e os lábios estão localizadas em sucessão. A zona que representa a língua está localizada nessa faixa sensório-motora mais lateralmente e abaixo das demais. A excitação epiléptica durante uma crise pode se espalhar por essa zona, ativando sequencialmente cada um dos grupos musculares ao longo de vários segundos ou minutos (marcha jacksoniana). A área motora da fala de Broca geralmente está localizada no lobo frontal esquerdo, anterior à faixa motora, e a área de compreensão da fala de Wernicke está localizada na região parietotemporal. A percepção visual é proporcionada pelos polos posteriores dos lobos occipitais. A atividade epiléptica focal nessas regiões causa um distúrbio da função correspondente ou distorção do aspecto correspondente da percepção.

Os lobos temporais profundos são a área do cérebro particularmente importante para o desenvolvimento de crises epilépticas. Os lobos temporais incluem a amígdala e o hipocampo, as estruturas mais epileptogênicas do cérebro e mais envolvidas na patogênese da epilepsia em adultos. Por esse motivo, a amígdala e o hipocampo, envolvidos na regulação das emoções e dos processos de memória, são alvos importantes no tratamento cirúrgico da epilepsia.

Se ocorrer uma descarga elétrica patológica no córtex frontal, o paciente apresenta uma convulsão motora; se ocorrer no córtex sensorial, ocorre percepção sensorial patológica; se ocorrer no córtex visual, ocorrem flashes de luz e sensações visuais elementares. As convulsões geradas nas estruturas profundas do lobo temporal manifestam-se pela cessação da atividade, dos processos mnemônicos, da consciência e pelo aparecimento de automatismos. Se a atividade epiléptica se espalhar para todas as regiões do cérebro, ocorre uma convulsão tônico-clônica generalizada típica, com perda de consciência, tensão tônica do tronco e espasmos nos membros.

As crises epilépticas são causadas por uma anormalidade eletroquímica no cérebro. Como os neurônios ativam ou inibem as células vizinhas, a maioria das síndromes epilépticas é causada por um desequilíbrio entre essas duas ações. Embora praticamente todos os neurotransmissores e neuromoduladores no cérebro provavelmente estejam envolvidos na patogênese da epilepsia, o glutamato e o GABA desempenham um papel particularmente importante, visto que o primeiro é o principal mediador excitatório e o último é o principal mediador inibitório no cérebro. O mecanismo de ação de alguns medicamentos antiepilépticos está associado ao bloqueio da transmissão excitatória glutamatérgica. Embora a inibição da transmissão glutamatérgica leve à eliminação das convulsões, ela também pode causar uma série de efeitos colaterais indesejáveis que limitam o uso desses medicamentos. O GABA, que é o mediador inibitório mais potente, também pode ser um alvo para medicamentos antiepilépticos, e vários medicamentos com ação semelhante são aprovados para uso em epilepsia.

Há muito tempo se debate acaloradamente se as crises epilépticas são o resultado de uma disfunção de todo o sistema nervoso central ou apenas de um grupo limitado de neurônios. No entanto, os dados que indicam a natureza sistêmica do distúrbio são mais convincentes. A patogênese das crises envolve recursos anatômicos, fisiológicos e neuroquímicos do cérebro, que garantem a disseminação de descargas neuronais hipersíncronas excessivas a partir do foco epiléptico, onde o desvio de despolarização paroxística (PDS) é detectado durante o registro intracelular.

Influências inibitórias no cérebro têm sensibilidade seletiva a certos fatores. O círculo inibitório é uma estrutura polissináptica formada por interneurônios interconectados, que utiliza GABA ou outros neurotransmissores inibitórios. Essas vias são mais sensíveis a efeitos patológicos (como hipóxia, hipoglicemia ou trauma mecânico) do que as vias monossinápticas excitatórias. Se as sinapses excitatórias funcionam normalmente e as sinapses inibitórias não, ocorre uma convulsão. Se o dano for suficientemente grave e os sistemas excitatórios forem afetados juntamente com os inibitórios, as convulsões cessam, seguidas de coma ou morte.

A inibição neuronal no cérebro não é um processo único, mas sim uma hierarquia de processos. O potencial pós-sináptico inibitório (IPSP) gerado pelo receptor GABA é sua parte mais importante. Como já mencionado, esse receptor tem sensibilidade seletiva a danos e a antagonistas do receptor GABA, como penicilina, picrotoxina ou bicuculina. Alguns neurônios também possuem receptores GABA, dos quais um agonista é o antiespástico baclofeno. Embora vários antagonistas do receptor GABA tenham sido desenvolvidos, nenhum deles é utilizado na prática clínica. Os receptores GABA parecem ser especialmente importantes para gerar a onda, uma das características do EEG da epilepsia de ausência de pico-onda. Um terceiro nível de inibição é formado por canais de potássio dependentes de cálcio, que medeiam a hiperpolarização pós-explosão. O aumento do cálcio intracelular ativa canais de potássio que liberam potássio da célula, resultando em hiperpolarização que dura de 200 a 500 ms. O quarto nível de inibição é proporcionado pela ativação de bombas metabólicas que utilizam ATP como fonte de energia. Essas bombas trocam três íons de sódio intracelulares por dois íons de potássio extracelulares, o que aumenta a carga intracelular negativa. Embora sejam ativadas por descargas neuronais intensas e sirvam para restaurar o equilíbrio iônico característico do estado de equilíbrio, elas podem levar à hiperpolarização prolongada da célula, persistindo por muitos minutos. A existência dessa hierarquia é importante, uma vez que a interrupção de um desses processos inibitórios não elimina os outros mecanismos que podem assumir a proteção do cérebro contra a excitação excessiva.

Ausências (pequeno mal) são uma exceção à regra de que as convulsões resultam do enfraquecimento das influências inibitórias, visto que provavelmente resultam de inibição aumentada ou hipersincronizada. É por isso que as ausências são caracterizadas pela ausência de atividade comportamental, e não pelas ações involuntárias, excessivas ou automatizadas observadas em outros tipos de convulsões.

Durante uma ausência, o eletroencefalograma registra um padrão repetitivo de picos e ondas. Três forças são necessárias para manter esse padrão: um estímulo excitatório que gera um pico; um estímulo inibitório que gera uma onda; e um marcapasso que mantém o ritmo. Sugere-se que o pico seja devido a um PEPS (potencial pós-sináptico excitatório) mediado por glutamato, a onda a um PIPS mediado por GABA e o ritmo a alterações na atividade dos canais de cálcio em alguns núcleos talâmicos. Essas ideias fornecem uma base para a busca de novas abordagens para o tratamento das ausências.

Não há uma explicação simples para o motivo pelo qual a maioria das convulsões termina espontaneamente, visto que a capacidade dos neurônios de disparar persiste após o término da convulsão. O desenvolvimento de um estado pós-ictal especial que predetermina o término da convulsão pode ser devido a vários fatores, incluindo a hiperpolarização neuronal, provavelmente relacionada ao funcionamento das bombas metabólicas e à diminuição da perfusão cerebral, que leva à diminuição da atividade dos circuitos neuronais. A liberação excessiva de neurotransmissores e neuromoduladores devido às descargas convulsivas também pode contribuir para o desenvolvimento do estado pós-ictal. Por exemplo, acredita-se que peptídeos opioides endógenos liberados durante as convulsões inibam a função cerebral após o paroxismo, visto que o antagonista do receptor opioide naloxona tem um efeito excitante em ratos em estupor após uma convulsão por eletrochoque. Além disso, a adenosina liberada durante uma convulsão, ativando os receptores A1 de adenosina, pode bloquear parcialmente a transmissão sináptica excitatória subsequente. O óxido nítrico, um segundo mensageiro que afeta o estado dos vasos sanguíneos e neurônios no cérebro, também pode desempenhar um papel no desenvolvimento do estado pós-ictal.

Os mecanismos fisiológicos responsáveis pelo desenvolvimento do estado pós-ictal são cruciais para o término de uma crise epiléptica, mas, ao mesmo tempo, também podem ser a causa de distúrbios pós-ictais, que, em alguns pacientes, interrompem as atividades vitais em maior extensão do que as próprias crises. Nesse sentido, o desenvolvimento de métodos de tratamento que visem reduzir a duração do estado pós-ictal é importante.

Como a epilepsia é caracterizada por convulsões recorrentes, uma explicação completa dos mecanismos desse transtorno deve levar em consideração as alterações crônicas no cérebro que estão por trás dessas convulsões. Convulsões recorrentes podem ser causadas por uma ampla gama de lesões cerebrais, incluindo hipóxia perinatal, traumatismo cranioencefálico, hemorragia intracerebral e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. As convulsões frequentemente não ocorrem imediatamente, mas sim semanas, meses ou anos após a lesão cerebral. Vários estudos examinaram as alterações no cérebro após a lesão que levam ao desenvolvimento de hiperexcitabilidade crônica das estruturas cerebrais. Um modelo útil para estudar esse processo tem sido o hipocampo, que foi tratado quimicamente com ácido caínico (uma neurotoxina relativamente seletiva) ou estimulação elétrica excessiva, que causa perda seletiva de alguns neurônios. A morte celular resulta no brotamento de axônios de outros neurônios, que entram em contato com as células desaferentadas. Um processo semelhante ocorre em unidades motoras e resulta em fasciculações. Desse ponto de vista, algumas convulsões podem ser consideradas uma espécie de "fasciculações cerebrais" causadas por reorganização neuronal. O objetivo dessa reorganização não é, obviamente, produzir uma convulsão, mas restaurar a integridade dos circuitos neuronais. O preço a ser pago por isso é o aumento da excitabilidade neuronal.

Sabe-se que as crises epilépticas não ocorrem em apenas uma área do cérebro, mas sim em círculos formados por neurônios em interação que se comportam como redes anormais. A remoção de uma área específica do cérebro pode, no entanto, interromper alguns tipos de crises. O mecanismo do efeito terapêutico dessa cirurgia pode ser comparado ao corte de um cabo telefônico, interrompendo uma conversa telefônica mesmo quando os interlocutores estão a uma grande distância um do outro.

Certas regiões cerebrais parecem ser particularmente importantes na geração de crises epilépticas. Os núcleos talâmicos inespecíficos, particularmente o núcleo reticular do tálamo, são fundamentais para gerar ausências de espícula-onda, e o hipocampo e a amígdala, localizados nos lobos temporais mediais, são importantes para gerar crises parciais complexas. O córtex pré-piriforme é conhecido por ser responsável por crises do lobo temporal em ratos, gatos e primatas. Em ratos, a pars reticularis da substância negra facilita a disseminação e a generalização da atividade epiléptica. Em humanos, o córtex cerebral é a estrutura mais importante na geração de crises epilépticas. As crises focais geralmente resultam de dano ou disfunção do neocórtex ou do córtex antigo e antigo (arquicórtex e paleocórtex) nos lobos temporais mediais. Embora as manifestações primárias das convulsões estejam relacionadas ao neocórtex, os sistemas subcorticais também estão envolvidos na patogênese das convulsões, embora as estruturas e vias envolvidas no desenvolvimento das convulsões não sejam precisamente conhecidas.

A pesquisa fundamental está mudando as ideias tradicionais sobre os mecanismos de desenvolvimento da epilepsia, especialmente das crises focais. No entanto, muitas questões permanecem sem resposta, incluindo: quais sistemas estão envolvidos no mecanismo de desenvolvimento das crises generalizadas, como as crises começam e terminam, quais processos levam à formação de um foco epiléptico após lesão cerebral, qual o papel da predisposição hereditária ao desenvolvimento de crises, o que explica a associação de algumas formas de epilepsia com certas fases do desenvolvimento cerebral e por que a excitabilidade elétrica anormal se manifesta em diferentes tipos de crises.

Classificação das crises epilépticas

Como as convulsões são classificadas principalmente com base em um acordo terminológico desenvolvido por um comitê de especialistas e não em quaisquer princípios fundamentais, o esquema de classificação, sem dúvida, mudará à medida que o conhecimento sobre a epilepsia aumentar.

As crises epilépticas são divididas em duas grandes categorias: parciais (focais) e generalizadas. As crises epilépticas parciais são geradas em uma área limitada do cérebro, o que leva a sintomas focais, como espasmos nos membros ou na face, distúrbios sensoriais e até mesmo alterações de memória (como nas crises do lobo temporal). As crises generalizadas ocorrem como resultado do envolvimento de todo o cérebro. Embora alguns especialistas acreditem que essas crises sejam geradas em estruturas cerebrais profundas, amplamente projetadas na superfície cortical, e ocorram quase simultaneamente como resultado da disfunção de várias partes do cérebro, os verdadeiros mecanismos do desenvolvimento das crises generalizadas permanecem desconhecidos.

As crises epilépticas parciais são divididas em parciais simples (sem perda de consciência ou memória) e parciais complexas (com perda de consciência ou memória). As crises epilépticas parciais simples podem se manifestar por espasmos, sensações patológicas, imagens visuais, sons, odores e distorção da percepção. Se a atividade epiléptica se estender às estruturas vegetativas, ocorre uma sensação de espasmo ou náusea. Em todos os tipos de crises parciais simples, o paciente permanece consciente e se lembra de tudo o que lhe acontece. Se o paciente apresentar confusão ou não conseguir se lembrar do que lhe aconteceu durante a crise, ela é definida como parcial complexa.

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Classificação Internacional de Crises Epilépticas (versão simplificada)

Crises epilépticas parciais (geradas em uma área limitada do cérebro)

• Simples (sem comprometimento da consciência ou da memória):
  • sensorial
  • motor
  • sensório-motor
  • mental (ideias patológicas ou percepção alterada)
  • vegetativo (sensação de calor, náusea, pressa, etc.)
• Complexo (com consciência ou memória prejudicadas)
  • com aura (precursores) ou sem aura
  • com ou sem automatismos
• Secundariamente generalizado

Crises epilépticas generalizadas (geradas por uma grande área do cérebro)

• Ausências (pequeno mal)
• Tônico-clônico (grand-mall)
• Atônica (convulsões em queda)
• Mioclônico

Crises epilépticas não classificáveis

Crises parciais complexas foram anteriormente classificadas como psicomotoras, temporais ou límbicas. Crises parciais complexas podem começar com uma aura, um precursor da crise, que frequentemente inclui sensações de "déjà vu", náusea, sensação de calor, formigamento ou percepção distorcida. No entanto, cerca de metade dos pacientes com crises parciais complexas não se lembra da aura. Durante uma crise parcial complexa, os pacientes frequentemente realizam ações automatizadas – tatear, lamber os lábios, tirar a roupa, vagar sem rumo, repetir frases sem sentido. Essas ações sem sentido são chamadas de automatismos – e são observadas em 75% dos pacientes com crises parciais complexas.

As crises generalizadas são divididas em várias categorias. As ausências, anteriormente chamadas de pequeno mal, geralmente começam na infância. São breves episódios de perda de consciência, acompanhados por olhar fixo, contração das pálpebras ou acenos de cabeça. As ausências podem ser difíceis de distinguir das crises parciais complexas, que também envolvem olhar fixo, mas as ausências geralmente duram menos tempo do que as crises parciais complexas e são caracterizadas por uma recuperação mais rápida da consciência. Um EEG (veja abaixo) é útil no diagnóstico diferencial desses tipos de crise.

As crises epilépticas tônico-clônicas generalizadas, anteriormente chamadas de grande mal, começam com uma perda súbita de consciência e tensão tônica do tronco e dos membros, seguidas por espasmos clônicos rítmicos dos membros. O paciente grita, causado pela contração dos músculos respiratórios com as cordas vocais fechadas. A crise (ictus) geralmente dura de 1 a 3 minutos, após o qual se instala um estado pós-ictal (pós-ictal), caracterizado por letargia, sonolência e confusão, que pode durar horas. O período pós-ictal pode ocorrer após qualquer crise.

A atividade epilética pode começar em uma área específica e se espalhar para todo o cérebro, causando uma crise tônico-clônica generalizada. É importante distinguir entre crises do tipo grande mal verdadeiras (generalizadas principalmente) e crises parciais com generalização secundária, pois esses dois tipos de crise podem exigir diferentes medicamentos antiepilépticos. Além disso, crises tônico-clônicas generalizadas secundárias são passíveis de tratamento cirúrgico, enquanto crises tônico-clônicas generalizadas primárias não, pois não há uma fonte óbvia (foco epiléptico) que possa ser removida.

Crises atônicas geralmente ocorrem após lesão cerebral. Durante uma crise atônica, o tônus muscular diminui repentinamente e o paciente pode cair no chão. Em alguns casos, os pacientes são forçados a usar capacete para evitar ferimentos graves na cabeça.

Uma crise mioclônica é caracterizada por um espasmo breve e rápido ou uma série de espasmos, geralmente menos coordenados e organizados do que em uma crise tônico-clônica generalizada.

O estado de mal epiléptico é uma crise ou uma série de crises que duram mais de 30 minutos sem interrupção pela recuperação da consciência ou de outras funções. O estado de mal epiléptico é uma condição de emergência porque pode levar a danos neuronais e complicações somáticas. Existem vários tipos de estado de mal epiléptico, correspondendo a diferentes tipos de crises epilépticas. O estado de mal epiléptico das crises parciais simples é conhecido como epilepsia parcial contínua. O estado de mal epiléptico das crises parciais complexas e das ausências é designado por vários termos, incluindo estado não convulsivo, estupor de espícula-onda, estado de ausência e estado crepuscular epiléptico. Recomendações para o diagnóstico e tratamento do estado de mal epiléptico foram desenvolvidas pela Força-Tarefa do Estado de Mal Epiléptico.

Uma pessoa pode ter vários tipos de convulsões, e um tipo pode evoluir para outro à medida que a atividade elétrica se espalha pelo cérebro. Tipicamente, uma convulsão parcial simples se transforma em uma convulsão parcial complexa, que por sua vez se transforma em uma convulsão tônico-clônica generalizada secundária. Em alguns casos, medicamentos antiepilépticos aumentam a capacidade do cérebro de limitar a propagação da atividade epiléptica.

Em adultos, as crises parciais complexas são as mais comuns (mais de 40% dos casos). Crises parciais simples são detectadas em 20% dos casos, crises tônico-clônicas generalizadas primárias em 20% dos casos, ausências em 10% dos casos e outros tipos de crises em 10%. As ausências são muito mais comuns em crianças do que em adultos.

Classificação das síndromes epilépticas

A classificação das crises epilépticas não contém informações sobre a condição do paciente, causas, gravidade ou prognóstico da doença. Isso requer um esquema de classificação adicional que permita a classificação das síndromes epilépticas. Esta é uma classificação mais abrangente que inclui não apenas uma descrição do tipo de crise, mas também informações sobre outras características clínicas da doença. Algumas dessas síndromes epilépticas são descritas a seguir.

Espasmos infantis / Síndrome de West

Espasmos infantis ocorrem em crianças de 3 meses a 3 anos e são caracterizados por espasmos de flexão súbitos e alto risco de retardo mental. Durante os espasmos de flexão, a criança repentinamente estica os membros, inclina-se para a frente e grita. O episódio dura vários segundos, mas pode ocorrer várias vezes por hora. O EEG revela hipsarritmia com picos de alta amplitude e atividade de fundo desorganizada de alta amplitude. O tratamento ativo precoce pode reduzir o risco de retardo mental permanente. Embora o ácido valproico e os benzodiazepínicos sejam considerados os medicamentos de escolha, sua eficácia é baixa. Dos novos medicamentos, os resultados mais promissores foram obtidos com vigabatrina e felbamato, bem como lamotrigina e topiramato.

Síndrome de Lennox-Gastaut

A síndrome de Lennox-Gastaut é uma condição relativamente rara (exceto em centros de epileptologia, onde representa uma proporção significativa de pacientes com convulsões resistentes ao tratamento). Caracteriza-se pelas seguintes características:

1. convulsões polimórficas, geralmente incluindo convulsões atônicas e tônicas;
2. retardo mental variável;
3. Alterações no EEG, incluindo atividade lenta de picos e ondas.

Embora a síndrome geralmente comece na infância, também pode afetar adultos. A síndrome de Lennox-Gastaut é muito difícil de tratar, com apenas 10 a 20% dos pacientes tratados com sucesso. Como as crises são quase sempre multifocais, a cirurgia é de pouca utilidade, embora a colotomia possa reduzir a rapidez das crises e prevenir lesões. Embora ácido valproico, benzodiazepínicos, lamotrigina, vigabatrina, topiramato e felbamato possam ser úteis, os resultados do tratamento costumam ser insatisfatórios.

Crises epilépticas febris

As convulsões febris são desencadeadas por febre e geralmente ocorrem em crianças de 6 meses a 5 anos com convulsões tônico-clônicas. As convulsões febris devem ser diferenciadas das convulsões causadas por doenças mais graves, como meningite. As convulsões febris costumam ser muito assustadoras para os pais, mas geralmente são benignas. Embora sejam consideradas um fator de risco para o desenvolvimento posterior de crises parciais complexas, não há evidências convincentes de que a prevenção de convulsões febris reduza esse risco. A maioria das crianças com convulsões febris não desenvolve epilepsia posteriormente. Isso questionou a utilidade dos medicamentos antiepilépticos, que podem afetar negativamente o aprendizado e a personalidade. O fenobarbital é comumente usado para prevenir convulsões febris. No entanto, ele só é eficaz se tomado diariamente, pois as convulsões geralmente ocorrem imediatamente após um aumento na temperatura corporal. O uso diário prolongado de fenobarbital resulta em hiperatividade, problemas comportamentais e problemas de aprendizagem em uma porcentagem significativa de crianças. Muitos neurologistas pediátricos acreditam que tratar convulsões febris é mais prejudicial do que tratar convulsões ocasionais que podem nunca se repetir, e desaconselham o tratamento. Vários ensaios clínicos com outros medicamentos antiepilépticos para convulsões febris não produziram resultados animadores. Portanto, a questão do tratamento das convulsões febris permanece controversa.

Epilepsia benigna da infância com picos temporais centrais

A epilepsia benigna da infância com picos temporais centrais (epilepsia rolândica benigna) é uma doença geneticamente determinada que geralmente se manifesta na infância ou adolescência (dos 6 aos 21 anos). A epilepsia rolândica é a área do cérebro localizada anteriormente à borda dos lobos frontal e parietal. As convulsões geradas nessa área manifestam-se por espasmos e parestesia na face ou na mão, evoluindo, por vezes, para crises epilépticas tônico-clônicas generalizadas secundárias. Nessa condição, o EEG geralmente revela picos pronunciados nas áreas central e temporal. As convulsões ocorrem mais frequentemente ao adormecer. O termo "benigno" não é usado porque as convulsões possam se manifestar com sintomas mínimos, mas devido ao prognóstico muito favorável a longo prazo. Com a idade, as convulsões quase sempre regridem. O uso de medicamentos antiepilépticos não é necessário, mas em caso de convulsões frequentes ou graves, são utilizados medicamentos eficazes contra convulsões parciais (mais frequentemente carbamazepina).

Epilepsia mioclônica juvenil

A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) é a causa mais comum de convulsões generalizadas em adultos jovens. Ao contrário da epilepsia benigna com picos centrotemporais, essas convulsões não regridem com a idade. A EMJ é uma síndrome epiléptica geneticamente determinada que geralmente se inicia em crianças mais velhas e adolescentes. Em alguns casos familiares, um gene patológico foi encontrado no cromossomo 6. A EMJ geralmente é caracterizada por mioclonia matinal (espasmos nos membros ou na cabeça) e convulsões tônico-clônicas generalizadas episódicas. O EEG na EMJ geralmente revela complexos de espícula-onda generalizados com uma frequência de 3 a 6/seg. A alta eficácia de medicamentos antiepilépticos, incluindo ácido valproico e benzodiazepínicos, é característica. Em caso de intolerância a esses medicamentos, lamotrigina e topiramato podem ser usados.

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