Epilepsia e convulsões epilépticas: sintomas

O ataque epiléptico é um episódio estereotipado em desenvolvimento súbito, caracterizado por uma mudança na atividade motora, funções sensoriais, comportamento ou consciência e está associado a uma descarga elétrica patológica de neurônios no cérebro. A epilepsia é uma condição manifestada por convulsões espontâneas repetidas. Consequentemente, a crise epiléptica é um episódio separado, enquanto a epilepsia é uma doença. Uma única apreensão não permite diagnosticar epilepsia, assim como uma série de convulsões, se forem causadas por fatores provocadores, por exemplo, abstinência de álcool ou tumor cerebral. O diagnóstico de epilepsia exige que as convulsões sejam espontâneas e repetitivas.

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Sintomas de convulsões epilépticas

Os sintomas de convulsões epilépticas dependem de vários fatores, o mais importante dos quais é a localização dessa zona no cérebro, onde ocorre uma descarga elétrica patológica. A zona cortical, que controla o movimento e a sensibilidade, tem a forma de uma tira e está localizada ao longo da borda dos lobos frontal e parietal. Neste caso, a parte que controla o movimento é rostral (na projeção do córtex frontal) e a parte que assegura a percepção da afferentação somatossensorial é mais caudal (na projeção do lóbulo parietal). Se você se move do topo desta área lateralmente e para baixo, então as zonas da representação do tronco, parte proximal das mãos, mãos, dedos, face e lábios são localizadas sucessivamente. A área da representação da linguagem está localizada lateralmente nesta tira sensorial do motor e menor do que as outras. A excitação epiléptica durante um ajuste pode se espalhar ao longo desta zona, ativando sequencialmente cada um dos grupos musculares por alguns segundos ou minutos (março de Jackson). A zona de fala motorizada de Broca geralmente está localizada no lobo frontal esquerdo em frente à tira do motor e a área de reconhecimento de fala de Wernicke está na região parietal-temporal. A percepção visual é proporcionada pelos pólos posteriores dos lobos occipitais. A atividade epiléptica focal nestas regiões causa um transtorno da função correspondente ou uma distorção do aspecto correspondente da percepção.

As divisões profundas dos lobos temporais são a área do cérebro que é especialmente importante para o desenvolvimento de convulsões epilépticas. Os lobos temporais incluem a amígdala e o hipocampo, as estruturas mais epileptogênicas do cérebro, mais envolvidas na patogênese da epilepsia em adultos. Por esta razão, a amígdala e o hipocampo envolvidos na regulação das emoções e dos processos de memória são alvos importantes no tratamento cirúrgico da epilepsia.

Se uma descarga elétrica patológica ocorre no córtex frontal, o paciente desenvolve um ataque motor, se o córtex sensorial é uma percepção sensorial patológica, se no córtex visual há flashes de sensações visuais leves e elementares. As crises geradas nas estruturas profundas do lobo temporal são manifestadas pela prisão de atividade, processos mnesticos, consciência e aparência de automatismos. Se a atividade epiléptica se espalhar para todas as regiões do cérebro, ocorre uma crise tipicamente tonic-clônica generalizada com perda de consciência, tensão torso tônica e espasmos nos membros.

As crises epilépticas são devidas a um processo patológico eletroquímico no cérebro. Uma vez que os neurônios ativam ou inibem células vizinhas, a maioria das síndromes epilépticas são causadas por um desequilíbrio entre essas duas ações. Embora, aparentemente, quase todos os neurotransmissores e neuromoduladores no cérebro estão envolvidos na patogênese da epilepsia, o ácido glutamato e o GABA desempenham um papel particularmente importante, já que o primeiro é o principal mediador estimulante e o segundo é o principal mediador inibitório do cérebro. O mecanismo de ação de algumas drogas antiepilépticas está associado ao bloqueio da transmissão estimulante glutamatérgica. Embora a inibição da transmissão glutamatérgica leve à eliminação de convulsões, ela pode simultaneamente causar uma série de efeitos colaterais indesejáveis que limitam o uso dessas drogas. O GABA, que é o mediador inibitório mais potente, também pode ser alvo de fármacos antiepilépticos, e uma série de medicamentos com ação semelhante são permitidos para uso na epilepsia.

Durante um longo período de tempo houve uma discussão animada sobre se as convulsões epilépticas são o resultado de disfunção de todo o sistema nervoso central ou apenas um grupo limitado de neurônios. Ao mesmo tempo, os dados que indicam a natureza sistêmica do transtorno são mais convincentes. Na patogénese de convulsões envolvidos recursos anatómicos, fisiológicos, e neuroquímicas cerebrais que fornecem distribuição gipersinhronnogo descarga neuronal excessiva do foco epiléptico, onde deslocamento paroxística depolyarizatsionpy (PDS) são encontrados em gravação intracelular.

Os efeitos de frenagem no cérebro têm sensibilidade seletiva a certos fatores. O círculo inibitório - estrutura polisináptica, formada por neurônios intersticiais interligados, usa GABA ou outros neurotransmissores inibitórios. Essas vias são mais sensíveis às influências patológicas (como hipoxia, hipoglicemia ou trauma mecânico) do que as vias excitatórias monossinápticas. Se as sinapses excitantes funcionam normalmente e as sinapses inibitórias não funcionam, ocorre um ataque. Se o dano é suficientemente grave e, juntamente com os inibitórios, os sistemas emocionantes sofrem, então cessam as convulsões e, em seguida, ocorre um coma ou ocorre um desfecho letal.

Freiar neurônios no cérebro não é um processo único, mas sim uma hierarquia de processos. O potencial pós-sináptico de freio (TPMS) gerado pelo receptor GABAd é a parte mais importante disso. Como já mencionado, esse receptor possui sensibilidade seletiva ao dano e antagonistas do receptor GABAA, como penicilina, picrotoxina ou bicuculina. Alguns neurônios também possuem receptores GABA, cujo agonista é o agente antiespastico baclofen. Embora vários antagonistas dos receptores GAMKg tenham sido desenvolvidos, nenhum deles é utilizado na prática clínica. Os receptores GABA parecem ser especialmente importantes para a geração de uma onda - um dos sinais EEG de epilepsia ausente de onda de pico. O terceiro nível de inibição forma canais de potássio dependentes de cálcio, que medeiam a hiperpolarização pós-flare. Um aumento no nível intracelular de cálcio activa os canais de potássio que eliminam o potássio da célula, o que leva à hiperpolarização, que persiste de 200 a 500 ms. O quarto nível de inibição é fornecido pela ativação de bombas metabólicas usando ATP como fonte de energia. Essas bombas trocam três íons intracelulares de sódio para dois íons de potássio extracelulares, o que aumenta a carga intracelular negativa. Embora tais bombas sejam ativadas por uma descarga neuronal intensa e sirvam para restaurar o equilíbrio dos íons inerentes ao estado de equilíbrio, elas podem levar à hiperpolarização prolongada da célula, que dura muitos minutos. A existência desta hierarquia é importante, uma vez que a violação de um desses processos inibitórios não elimina outros mecanismos que podem assumir a defesa do cérebro por excitação excessiva.

Petit mal é uma exceção à regra segundo a qual as convulsões resultam do enfraquecimento das influências inibitórias, pois provavelmente elas resultam da amplificação ou hipersincronização da inibição. É por isso que as ausências são caracterizadas pela falta de atividade comportamental, em vez de ações involuntárias excessivas ou automatizadas observadas com outros tipos de convulsões.

Durante a ausência de um eletroencefalograma, são registradas sequências repetidas de picos e ondas. São necessárias três forças para manter esta imagem: um estímulo emocionante que gera um pico; um estímulo estimulante da onda; e um marcapasso que suporta o ritmo. Supõe-se que o pico se deve ao EPSP mediado pelo glutamato (potencial pós-sináptico excitatório), ao TPSP mediado pela onda GABA e à ritmicidade às mudanças na atividade do canal de cálcio em alguns núcleos talâmicos. Essas representações servem de base para a busca de novas abordagens para o tratamento das ausências.

Não há uma explicação simples porque a maioria das convulsões termina espontaneamente, pois a capacidade dos neurônios de se descarregar continua mesmo depois que a convulsão cessa. Desenvolvimento do estado pós-ictal especial predetermina a terminação de um ataque pode ser causada por vários factores, incluindo a hiperpolarização de neurónios, provavelmente relacionadas com o funcionamento das bombas e redução metabólica de perfusão cerebral, o que leva a uma diminuição na actividade de círculos neuronais. A excreção excessiva de neurotransmissores e neuromoduladores devido a descargas durante uma convulsão também pode contribuir para o desenvolvimento do estado postiço. Por exemplo, acredita-se que os péptidos opióides endógenos são libertados durante a apreensão, inibir a função cerebral após paroxismo como antagonista do receptor de opide naloxona tem efeito despertar em ratos que se encontrem em um estupor após apreensão electrochoque. Além disso, a adenosina liberada durante a convulsão, ativando os receptores de adenosina A1, pode bloquear parcialmente a transmissão sináptica estimulante subseqüente. O óxido nítrico é o segundo mediador que afeta a condição dos vasos sanguíneos e neurônios no cérebro, e pode desempenhar um papel no desenvolvimento do estado postical.

Os mecanismos fisiológicos responsáveis pelo desenvolvimento do estado póstico são cruciais para a cessação das convulsões epilépticas, mas ao mesmo tempo também podem ser a causa de distúrbios postitais, que em alguns pacientes são mais perturbadores para a atividade da vida do que realmente convulsões. A este respeito, o desenvolvimento de métodos de tratamento destinados a reduzir a duração do estado póstico é de grande importância.

Uma vez que a epilepsia é caracterizada por convulsões recorrentes, uma explicação completa dos mecanismos de desenvolvimento desta desordem deve levar em conta as alterações crônicas no cérebro, que são a condição para o início dessas convulsões. Convulsões repetidas podem ser causadas por uma ampla gama de lesões cerebrais, incluindo hipoxia perinatal, trauma craniocerebral, hemorragias intracerebrais e AVC isquêmicos. Muitas vezes, as convulsões não ocorrem imediatamente, mas várias semanas, meses ou anos após danos cerebrais. Vários estudos foram realizados, que examinaram as alterações no cérebro após lesão, levando ao desenvolvimento de hiperexcitabilidade crônica das estruturas cerebrais. Um modelo útil para estudar este processo foi um hipocampo, um ácido cainoso quimicamente exposto (neurotoxina com efeito relativamente seletivo), ou estimulação elétrica excessiva, que causou uma perda seletiva de alguns neurônios. A morte celular leva ao crescimento excessivo de axônios (pontuação) de outros neurônios que entram em contato com células deferidas. Um processo semelhante ocorre nas unidades motoras e leva à aparência de fasciculações. Deste ponto de vista, algumas convulsões podem ser consideradas como uma espécie de "fasciculação do cérebro" causada pela reorganização de neurônios. O objetivo de tal reorganização, é claro, não é a produção de uma convulsão, mas a restauração da integridade dos círculos neurais. O preço que tem de pagar por isso é um aumento na excitabilidade dos neurônios.

Sabe-se que as crises epilépticas não ocorrem simplesmente em qualquer região do cérebro, mas sim em círculos formados por neurônios interagindo que se comportam como redes anormais. A remoção de uma área específica do cérebro pode, no entanto, levar à cessação de certos tipos de convulsões. O mecanismo do efeito terapêutico de tal intervenção cirúrgica pode ser comparado com o corte de um cabo telefônico que interrompe uma conversa telefônica, mesmo quando os interlocutores estão a uma distância grande um do outro.

Algumas áreas do cérebro, aparentemente, são particularmente importantes na geração de convulsões epilépticas. Núcleo talâmico não específica, especialmente núcleo reticular do tálamo, é crucial para a geração de ausências-onda de pico, e o hipocampo e amígdala, que está localizado no lóbulo temporal medial, - para a geração de crises parciais complexas. A casca prepiriforme é conhecida como a zona responsável pela ocorrência de convulsões temporais em ratos, gatos e primatas. Em ratos, a parte reticular da substância negra facilita a propagação e generalização da atividade epiléptica. Nos seres humanos, o córtex dos grandes hemisférios é a estrutura mais importante que gera convulsões epilépticas. Neste caso, as convulsões focais geralmente surgem como resultado de dano ou disfunção do novo córtex (neocórtex) ou do córtex antigo e antigo (archcórtex e paleocórtex) nas partes mediais dos lobos temporais. Embora as principais manifestações de convulsões sejam associadas ao neocórtex, os sistemas subcorticais também estão envolvidos na patogênese da convulsão, embora as estruturas e caminhos envolvidos no desenvolvimento de convulsões não sejam exatamente conhecidos.

Estudos fundamentais mudam as idéias tradicionais sobre os mecanismos do desenvolvimento da epilepsia, especialmente convulsões focais. No entanto, muitas questões permanecem sem resposta, incluindo: quais sistemas estão envolvidos no mecanismo de desenvolvimento de convulsões generalizadas, como as crises começam e terminam, quais processos levam à formação de um foco epiléptico após o dano cerebral, que papel é desempenhado pela predisposição hereditária ao desenvolvimento de convulsões , o que explica a coincidência de algumas formas de epilepsia para certas fases do desenvolvimento do cérebro, por que a excitabilidade elétrica anormal se manifesta em diferentes tipos ripadkov.

Classificação de crises epilépticas

Uma vez que as apreensões são classificadas principalmente com base em um acordo de terminologia desenvolvido por um comitê de especialistas, e não com base em disposições fundamentais, o esquema de classificação mudará indubitavelmente à medida que o conhecimento sobre a epilepsia crescer.

As crises epilépticas são divididas em duas grandes categorias: parcial (focal) e generalizada. As crises epilépticas parciais são geradas em uma área limitada do cérebro, o que leva à aparência de sintomas focais, por exemplo, espasmos nos membros ou face, distúrbios de sensibilidade e até mudanças de memória (como, por exemplo, em convulsões temporais). As crises generalizadas resultam do envolvimento de todo o cérebro. Embora alguns especialistas acreditem que essas convulsões são geradas em estruturas cerebrais profundas que são amplamente projetadas na superfície cortical e, como resultado da manifestação de disfunção de diferentes partes do cérebro, ocorrem quase simultaneamente, os verdadeiros mecanismos de desenvolvimento de convulsões generalizadas permanecem desconhecidos.

As crises epilépticas parciais são divididas em simples parciais (sem perda de consciência ou memória) e complexas parciais (com perda de consciência ou memória). Convulsões epilépticas parciais simples podem ser manifestadas por espasmos, sensações patológicas, imagens visuais, sons, cheiros, distorção de percepção. Se a atividade epiléptica se estende às estruturas autonômicas, há uma sensação de maré ou náusea. Com todos os tipos de apreensões parciais simples, o paciente permanece consciente e lembra de tudo o que lhe acontece. Se o paciente está confuso ou ele não consegue lembrar o que aconteceu com ele durante a convulsão, então o ajuste é definido como uma parte parcial complexa.

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Classificação internacional de crises epilépticas (versão simplificada)

Convulsões epilépticas parciais (geradas em uma área restrita do cérebro)

• Simples (sem perturbação da consciência ou da memória):
  • sensorial
  • motor
  • motores sensoriais
  • mental (idéias patológicas ou percepção alterada)
  • vegetativo (sensação de calor, náusea, maré, etc.)
• Complexo (com violação de consciência ou memória)
  • com aura (precursores) ou sem aura
  • com automatismos ou sem automatismos
• Secundário generalizado

Convulsões epilépticas generalizadas (geradas por uma extensa área do cérebro)

• ausências (pequeno mal)
• Tonico-clonice (grande-mall
• Atonic (drop-fits)
• Myoclonic

Convulsões epilépticas não classificadas

As convulsões epilépticas parciais complexas foram anteriormente referidas como crises psicomotrices, temporais ou limbicas. As crises parciais complexas podem começar com uma aura, um prenúncio de uma convulsão, que é muitas vezes manifestada pelas sensações de "já visto" (deja vu), náusea, calor, rastreamento ou percepção distorcida. No entanto, cerca de metade dos pacientes com convulsões parciais complexas não se lembra da aura. Durante uma apreensão parcial complexa, os pacientes muitas vezes realizam ações automatizadas - eles fumble em torno de si mesmos, lamber seus lábios, tirar suas roupas, andar sem rumo, repetir frases inúteis. Tais ações sem sentido são chamadas de automatismos - são observadas em 75% dos pacientes com convulsões parciais complexas.

As crises epilépticas generalizadas são divididas em várias categorias. Absensivas, anteriormente referidas como petit mal (pequenas apreensões), geralmente começam na infância. São crises de perda de consciência a curto prazo, acompanhadas por um olhar rígido, espasmos das pálpebras ou um aceno de cabeça. Os acidentes podem ser difíceis de distinguir de convulsões parciais complexas, que também são acompanhadas de estase, mas as ausências geralmente duram um tempo menor do que as convulsões parciais complexas e são caracterizadas por uma recuperação mais rápida da consciência. No diagnóstico diferencial desses tipos de convulsões, o EEG é útil (ver abaixo).

As crises epilépticas tônico-clônicas generalizadas, anteriormente conhecidas como grand mal, começam com uma perda súbita de consciência e tensão tônica do tronco e membros, seguido de espasmos clônicos rítmicos dos membros. O paciente produz um grito, causado pela contração dos músculos respiratórios com cordas vocais fechadas. Fit (ictus) dura tipicamente de 1 a 3 minutos, seguida por uma condição de pós-ictal (pós-ictal) caracterizado por letargia, sonolência, confusão, que pode durar horas. O período pós-posterior pode ocorrer após qualquer ataque.

A atividade epiléptica, que surge em uma determinada zona, pode se espalhar para todo o cérebro, causando uma crise tonic-clônica generalizada. É importante distinguir entre convulsões convulsivas grandes verdadeiras (principalmente generalizadas) de convulsões parciais com generalização secundária, uma vez que estes dois tipos de convulsões podem exigir o uso de diferentes fármacos antiepilépticos. Além disso, com convulsões tônico-clônicas generalizadas secundárias, o tratamento cirúrgico é possível, enquanto que em convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias não é realizada, uma vez que não existe fonte explícita (foco epiléptico) que pode ser removida.

As crises epilépticas atômicas costumam ocorrer após danos cerebrais. Quando a convulsão atônica diminui repentinamente o tônus muscular e o paciente pode cair no chão. Em alguns casos, os pacientes são obrigados a usar um capacete, o que evita danos graves à cabeça.

A apreensão mioclônica é caracterizada por um contração aguda de curto prazo ou uma série de contrações, geralmente menos coordenadas e organizadas do que com uma convulsão tônica-clônica generalizada.

Um estado epiléptico é uma convulsão ou série de convulsões que continuam, sem interromper a restauração da consciência e outras funções, por mais de 30 minutos. O estado epiléptico é uma condição urgente, pois pode levar a danos aos neurônios e a complicações somáticas. Existem vários tipos de estado epiléptico, correspondente a diferentes tipos de convulsões epilépticas. O status de convulsões parciais simples é conhecido como epilepsia parcialis contínua (epilepsia parcial constante). O status de convulsões e ausências parciais complexas é indicado por vários termos, incluindo como estado não convulsivo, estado de pico de onda, status de ausências, estado de crepúsculo epiléptico. As recomendações para o diagnóstico e tratamento do estado epiléptico foram desenvolvidas por um grupo de trabalho especial sobre o estado epiléptico.

Um paciente pode ter vários tipos de convulsões, uma das quais pode entrar no outro enquanto a atividade elétrica se espalha através do cérebro. Geralmente, um ajuste parcial simples entra em um parcial complexo, e esse em um ataque secundário tonic-clonic generalizado. Em alguns casos, os fármacos antiepilépticos aumentam a capacidade do cérebro para limitar a propagação da atividade epiléptica.

Em adultos, na maioria das vezes (mais de 40% dos casos), há convulsões parciais complexas. Os casos parciais simples são detectados em 20% dos casos, convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias - em 20% dos casos, ausências em 10% dos casos e outros tipos de convulsões - em 10% dos casos. Em crianças, as ausências são mais comuns do que em adultos.

Classificação de síndromes epilépticas

A classificação das crises epilépticas não contém informações sobre a condição, causas, gravidade e prognóstico da doença do paciente. Daí a necessidade de um esquema de classificação adicional que permita qualificar síndromes epilépticos. Esta é uma classificação mais volumosa, que inclui não apenas uma descrição do tipo de convulsões, mas também informações sobre outras características clínicas da doença. Algumas dessas síndromes epilépticas são descritas abaixo.

Espasmos infantis / síndrome de Vest

Os espasmos infantis ocorrem em crianças de 3 meses a 3 anos e são caracterizados por espasmos de flexão súbita e alto risco de retardo mental. Durante os espasmos de flexão, a criança subitamente dilatou os membros, o corpo se inclina para a frente, um grito é ouvido. O episódio dura alguns segundos, mas pode ser repetido várias vezes por hora. Com o EEG, gypsarhythmia com picos de alta amplitude e atividade de fundo desorganizada de alta amplitude é revelada. O tratamento ativo precoce pode reduzir o risco de desenvolver atraso mental persistente. Embora o ácido valproico e os benzodiazepínicos sejam considerados fármacos de escolha, sua eficácia é baixa. Dos novos medicamentos, os resultados mais promissores foram obtidos com o uso de vigabatrina e felbamato, bem como a lamotrigina e o topiramato.

Síndrome de Lennox-Gasto

A síndrome de Lennox-Gasto é uma condição relativamente rara (com exceção dos centros epileptológicos, onde constitui uma proporção significativa de pacientes com convulsões resistentes ao tratamento). Ele se manifesta nos seguintes recursos característicos:

1. convulsões polimórficas, geralmente incluindo crises atónicas e tônicas;
2. atraso mental variável;
3. O EEG muda, incluindo a atividade lenta das ondas de pico.

Embora a síndrome geralmente comece na infância, os adultos podem sofrer com isso. A síndrome de Lennox-Gastaut é muito difícil de tratar, apenas 10-20% dos pacientes têm resultados satisfatórios. Uma vez que as convulsões são quase sempre multifocais, o tratamento cirúrgico com esta doença é ineficaz, embora a colosotomia possa reduzir o grau de súbito de uma convulsão e prevenir lesões. Apesar do ácido valpróico, benzodiazepínicos, lamotrigina, vigabatrina, topiramato e felbamato podem ser úteis nessa condição, os resultados do tratamento são muitas vezes insatisfatórios.

Convulsões epilépticas febris

As crises epilépticas febris são provocadas pela febre e geralmente são manifestadas em crianças entre as idades de 6 meses e 5 anos de convulsões tônico-clônicas. As convulsões febris devem ser distinguidas das convulsões causadas por doenças mais graves, como a meningite. As convulsões epilépticas febris muitas vezes assustam muito os pais, mas geralmente têm um caráter benigno. Embora sejam considerados como um fator de risco para o subseqüente desenvolvimento de convulsões parciais complexas, não há evidências conclusivas de que a prevenção de convulsões febris reduz esse risco. Na maioria das crianças com convulsões febris, a epilepsia não se desenvolve posteriormente. A este respeito, a conveniência de prescrever medicamentos antiepilépticos que podem ter um efeito adverso na aprendizagem e na personalidade da criança está sendo questionada. Para prevenir convulsões febris, geralmente o fenobarbital é usado. Mas é eficaz apenas com a ingestão diária, pois a convulsão geralmente ocorre imediatamente após a temperatura corporal subir. A ingestão diária prolongada de fenobarbital leva a hiperatividade, distúrbios comportamentais e aprendizagem em uma porcentagem significativa de crianças. Muitos neurologistas pediátricos acreditam que o tratamento de convulsões febris é mais adversamente afetado do que as crises episódicas que podem nunca se repetir, e é aconselhável abster-se de tratamento. Vários ensaios com convulsões febris de outros fármacos antiepilépticos não produziram resultados encorajadores. Assim, o problema do tratamento de convulsões febris permanece controverso.

Epilepsia benigna da infância com picos do centro-temporal

A epilepsia benigna da infância com picos do centro-temporal (epilepsia Rolandic benigna) é uma doença geneticamente determinada, geralmente manifestada na infância ou adolescência (de 6 a 21 anos). Rolandova é chamada de área no cérebro, localizada em frente à borda dos lobos frontal e parietal. As convulsões que são geradas nesta zona são manifestadas por contrações e parestesias no rosto ou nas mãos, às vezes se transformando em convulsões epilépticas tonic-clônicas generalizadas secundárias. Nessa condição, o EEG geralmente revela picos pronunciados nas regiões central e temporal. As convulsões geralmente ocorrem ao adormecer. O termo "benigno" é usado não porque as convulsões possam se manifestar como sintomas mínimos, mas por causa de um prognóstico muito favorável a longo prazo. Com a idade, as crises quase sempre regredem. O uso de drogas antiepilépticas não é necessário, mas com convulsões freqüentes ou severas, uso de drogas efetivas para convulsões parciais (geralmente carbamazepina).

Epilepsia mioclônica juvenil

A epilepsia mioclônica juvenil (JME) é a causa mais comum de convulsões generalizadas em uma idade jovem. Em contraste com a epilepsia benigna com picos do centro-temporal, não há regressão relacionada à idade dessas convulsões. UME é uma síndrome epiléptica geneticamente determinada, geralmente começando em crianças e adolescentes mais velhos. Em alguns casos familiares, um gene patológico foi encontrado no cromossomo 6. Com JME, geralmente são observados convulsões tônico-clônicas generalizadas episódicas, com mioclonia matinal (espasmos de membros ou cabeça). EEG com JUME geralmente revela uma freqüência de "onda de pico" de complexos generalizados de 3-6 / s. A alta eficácia dos agentes antiepilépticos, incluindo o ácido valproico e os benzodiazepínicos, é característica. Se esses fundos são intolerantes, a lamotrigina e o topiramato podem ser usados.

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