Dor de cabeça em racimo

O conceito de "cefalgia vegetativa trigeminal" combina várias formas raras de dor de cabeça primária, combinando características de cefalgia e características típicas da neuralgia parassimática craniana. Devido ao conhecimento insuficiente dos médicos, o diagnóstico de cefalalgia autonômica trigeminal muitas vezes causa dificuldades. Sua classificação é apresentada abaixo.

Cefaléia em racimo e outras cefálgias vegetativas trigeminais (ICGS-2, 2004)

• 3.1. Cluster (bundle) dor de cabeça.
  • 3.1.1. Dor de cabeça de cluster episódico.
  • 3.1.2. Dor de cabeça aguda em racimo.
• 3.2. Hemicrânio paroxístico.
  • 3.2.1. Hemicrania paroxística episódica.
  • 3.2.2. Hemicrona paroxística crônica.
• 3.3. Cefaléia neuralgética unilateral de curto prazo com injeção conjuntival e lacriming [CONS - from the English. Ataques de dor de cabeça neuralgiformes unilaterais de curta duração com Injeção Conjuntival e Tearing (SUNCT)].
• 3.4. Possível cefálgico vegetativo trigeminal.
  • 3.4.1. Possível dores de cabeça em racimo.
  • 3.4.2. Possível hemicranium paroxístico.
  • 3.4.3. Possíveis cefaleias neurais neonatais de curto prazo com injeção conjuntival e lacrimejamento.

Entre todas as cefálgias vegetativas trigeminais, aglomerados ou feixes, a dor de cabeça é mais comum. Menos comuns são a hemicrania paroxística e cefaleias neurais neonatais de curto prazo com injeção conjuntival e lacrimejamento.

(. Sinônimos: dor de cabeça feixe, síndrome do cluster, uma cefaléia cluster, angioparaliticheskaya hemicrania, Simpático vasodilatação gemitsefalicheskaya, etc.) - dor de cabeça Cluster este é o tipo de dor recebe o seu nome a partir do caráter do fluxo, quando os ataques da série seguinte, vigas (Inglês cluster - feixe. , grupo, grupo), surgindo várias vezes ao dia. São conhecidas duas variantes da cefaléia aguda: episódica e crônica. A transição episódica para crônica ocorre em um quarto dos casos. O tipo episódico é caracterizado por episódios de dor durante 1-3 meses com remissão subsequente de vários meses a vários anos. A hemicrania paroxística crônica é primária e secundária (após um período de dor de cabeça episódica).

Esta forma de dor de cabeça unilateral é muito menos comum que a enxaqueca (de 0,4 a 6%), a tigela é encontrada em homens do que em mulheres. Começa com a idade de 27 a 31 anos, aproximadamente 10 anos depois de uma enxaqueca comum, prevalece entre a população negra em comparação com o branco. Existe uma predisposição genética - ocorre 13 vezes mais frequentemente em famílias com cefaléia em racimo do que na população em geral.

O ataque manifesta-se nas dores mais acentuadas do caráter ardente e de perfuração na região oftálmica, frontal-oftálmica ou temporal-oftalmológica, às vezes a dor irradia para a bochecha, dentes, orelha, menos freqüentemente no pescoço, ombro, ombreira. O ataque de dor é acompanhado de lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal e hiperemia de congestionamento no lado da dor (em dois terços dos casos). Mais de metade dos pacientes desenvolvem uma síndrome incompleta de Bernard-Horner (ptose, miose) durante um ataque, inchaço das pálpebras, hiperidrose na testa ou toda a metade do rosto aparece. É característico que os pacientes durante um ataque não possam mentir. Eles estão inquietos, apressando-se, gemendo dor, cuja intensidade é tão grande que a dor de cabeça em cluster é chamada de "suicídio". O estado de agitação psicomotora distingue essa forma de dor de cabeça da enxaqueca, na qual os pacientes tentam deitar-se e preferem paz, silêncio e instalações escurecidas. A duração da dor varia de 10-15 minutos a 3 horas, com um ataque médio de dor de 45 minutos. Náuseas e vômitos são observados em um terço dos casos. Os ataques são repetidos em série, "feixes", geralmente de 1 a 4, mas não mais de 5 vezes ao dia, geralmente ao mesmo tempo (mais frequentemente durante o sono - dor de cabeça "despertador"). Essas convulsões são repetidas por 2-6 semanas ou mais, depois desaparecem por vários meses ou anos. As exacerbações mais frequentemente no outono ou na primavera são freqüentemente associadas a mudanças sazonais na atividade da luz: os ataques de dor de cabeça em aglomerado aumentam com o alongamento ou o encurtamento do dia (o que indica a natureza cronobiológica da doença).

Caracterizada pela aparência de pacientes: construção alta, atlética, com dobras transversais na testa (a face de um "leão"), uma face plórica e telangiectasias não são incomuns. Por natureza, esses pacientes são muitas vezes ambiciosos, propensos a argumentos, externamente agressivos, mas internamente indefesos, tímidos, hesitantes ("a aparência de um leão e o coração de um mouse").

Provocar uma apreensão de algumas substâncias vasoativas: nitroglicerina 1 mg sob a língua, álcool, administração de acetato subcutâneo, etc. É paradoxal que tomar um monte de álcool evite o desenvolvimento de um ataque. Isso pode explicar o abuso de álcool por uma série de pacientes com cefálgias agrupadas.

Quando cefaleias persistentes, um exame cuidadoso dos pacientes com razões primárias para a exclusão na forma de um aneurisma cerebral, malformações arteriovenosas, processos tumorais, doenças dos seios (etmoidit) glaucoma. Também é necessário eliminar enxaqueca, neuralgia trigeminal, feocromocitoma, Raeder síndrome paratrigeminalny (no processo patológico no nó gasserova ou fossa pituitária é caracterizada pela perfuração dor pulsante nos olhos com a propagação em toda a metade da face, combinado com miose ou síndrome de Bernard-Horner, por vezes, diplopia globo ocular distúrbio de movimento, náuseas, aparecem principalmente na parte da manhã após o sono, mas não existe um "feixe" típica e manifestações autonômicas na parte de trás, tigela w doente nschiny), artrite temporal, síndrome de Tolosa-Hunt, síndrome miofascial, e outros.

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Causas e mecanismo de desenvolvimento da cefalotonia autonômica trigeminal

Estudos de neuroimagiologia funcionais e experimentais têm mostrado que trigeminal cephalgia autonômica acompanhado por activação trigeminoparasimpaticheskogo reflex com sinais clínicos de disfunção simpática secundária. O mecanismo do ataque dor real quando dor de cabeça feixe é semelhante ao da enxaqueca: sistema de activação trigeminovaskulyarnoy, a atribuição de dor neuropeptídeos, vasodilatação. Acredita-se que a dor de cabeça feixe patogénese é uma violação da função pacemaker do hipotálamo, que determina o aparecimento da menstruação dolorosa e sazonalidade de exacerbações, que se manifesta clinicamente na frequência diária de ataques, de acordo com os ataques de períodos de sono, um comportamento peculiar dos pacientes, bem como disfunção simpático e parassimpático misturado em tempo de ataque. Através de um mecanismo que permanece ainda inexplorado, periférico ou central, devido gatilhos causar a activação de certas zonas do hipotálamo (matéria cinzenta, incluindo núcleo suprahiazmalnoe) que corresponde a um período de feixe de dor. A activação rítmica da região hipotalâmica, por sua vez, conduz à activação do sistema trigeminovaskulyarnoy vasodilatação Dura, neuropeptídeos libertação dor (CGRP, substcia P) e, na verdade, ataques dolorosos. A exacerbação de Stihanie e o início da remissão indicam a normalização da atividade hipotalâmica. A natureza da hemicrania paroxística e as dores de cabeça neurais neonatais de curto prazo com injeção conjuntival e lacrimejamento permanecem pouco claras.

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Patogênese da dor de cabeça em racimo

A patogênese da cefaléia em racimo não é bem compreendida. Acredita-se que a base é a inferioridade da inervação simpática regional ao lado da dor. Periodicidade da doença depende dos biorritmos da homeostase com flutuações no nível de substâncias vasoativas. Entre os distúrbios bioquímicos, grande importância é associada às mudanças no metabolismo da histamina. Durante o ataque de dor aumenta a secreção de histamina na urina, o nível de testosterona cai no plasma sanguíneo. Uma importância substancial é atribuída à atividade funcional da substância P nos neurônios do nervo ipsilateral do trigémino e suas conexões ao gânglio da vesícula e ao plexo simpático perivascular da artéria carótida interna. Durante o ataque de dor de cabeça em racimo, a concentração de substância P é significativamente reduzida. A substância P inibidor de somatostatina é eficaz em caso de ataque de cefaléia em racimo. O tratamento da cefaléia em racimo é realizado com ergotamina, metisegridum, carbonato de lítio.