A purpura senil leva à aparência de equimoses e é o resultado de uma maior fragilidade dos vasos causada pelo dano ao tecido conjuntivo da pele causada por insolação crônica e idade.
Roxo simples - aumento da formação de hematomas, resultante da fragilidade dos vasos. O roxo simples é extremamente comum. A causa e o mecanismo desta patologia são desconhecidos. Pode manifestar-se em várias doenças.
A telangiectasia hemorrágica congênita (síndrome de Randu-Osler-Weber) é uma doença hereditária com disrupção vascular, que é herdada de um tipo autossômico dominante e é encontrada em homens e mulheres.
O sangramento pode ser o resultado de anormalidades plaquetárias, fatores de coagulação e vasos sanguíneos. As doenças do sangramento dos vasos são causadas pela patologia da parede vascular e geralmente são manifestadas por petequias, purpura, mas raramente causam sangramento grave.
A hemofilia geralmente é uma doença congênita causada por deficiência de fatores VIII ou IX. A gravidade da deficiência de fatores determina a probabilidade de desenvolvimento e gravidade do sangramento. O sangramento em tecidos moles ou articulações geralmente se desenvolve dentro de algumas horas de trauma.
A síndrome de coagulação intravascular disseminada (ICE, coagulopatia de consumo, síndrome de desfibrilação) é uma desordem com geração pronunciada de trombina e fibrina no sangue circulante.
Os anticoagulantes circulantes são geralmente representados por autoanticorpos que neutralizam fatores de coagulação específicos in vivo (por exemplo, autoanticorpos contra Fatores VIII e V) ou inibem os fosfolípidos ligados a proteínas in vitro. Às vezes, um tipo de auto-anticorpo tardio causa sangramento in vivo, provocando a protrombina.
O sangramento patológico pode ocorrer como resultado de doenças do sistema de coagulação do sangue, plaquetas ou vasos sanguíneos. Os distúrbios da coagulação podem ser adquiridos ou congênitos.
A hiperhomocisteinemia pode contribuir para o desenvolvimento de tromboembolismo arterial ou venoso, que pode ser devido a danos nas células endoteliais da parede vascular. O nível de homocisteína plasmática aumenta mais de 10 vezes em homozigotos com deficiência de cistatina sintase.
A antitrombina é uma proteína que inibe a trombina e os fatores Xa, IXa, Xla. A prevalência de deficiência heterozigótica de antitrombina plasmática é de 0,2 a 0,4%. As tromboses venosas se desenvolvem na metade dos indivíduos heterozigóticos.
