Alterações hipertensivas e oculares

Com a hipertensão de qualquer gênese, as alterações nos vasos do fundo são observadas. O grau de gravidade dessas mudanças depende da altura da pressão arterial e da duração da hipertensão. Na doença hipertensiva, existem três etapas de mudanças no fundo do olho, que se substituem sucessivamente:

1. o estágio das mudanças funcionais - angiopatia hipertensiva da retina;
2. estágio de mudanças orgânicas - angiosclerose da retina hipertônica;
3. estágio de mudanças orgânicas na retina e nervo óptico - retinopatia hipertônica e neuroretinopatia.

Inicialmente, as artérias se estreitam e as veias se alargam, as paredes dos vasos engrossam gradualmente, principalmente arteriolas e precapilares.

Quando a oftalmoscopia determina a gravidade da aterosclerose. Normalmente, as paredes dos vasos sanguíneos da retina não são visíveis quando vistas, e apenas a coluna de sangue é visível, no centro do qual há uma tira de luz brilhante. Com a aterosclerose, as paredes vasculares se tornam mais densas, o reflexo da luz no vaso torna-se menos brilhante e mais largo. A artéria já é marrom, não vermelha. A presença de tais vasos é chamada de sintoma de "fio de cobre". Quando as alterações fibrosas cobrem completamente a coluna de sangue, o vaso parece um túbulo esbranquiçado. Este é um sintoma de "fio de prata".

O grau de gravidade da aterosclerose também é determinado por mudanças nas interseções das artérias e veias da retina. Em tecidos saudáveis, uma coluna de sangue na artéria e veia é claramente vista na interseção, a artéria passa na frente da veia, eles se cruzam em um ângulo agudo. Com o desenvolvimento da aterosclerose, a artéria gradualmente alonga-se e, ao pulsar, começa a espremer e desdobrar a veia. Com mudanças no primeiro grau, há um estreitamento cônico da veia em ambos os lados da artéria; com mudanças no segundo grau, a veia flexiona em forma de S e atinge a artéria, muda de direção e depois retorna à direção normal por detrás da artéria. Com mudanças do terceiro grau, a veia no centro da cruz torna-se invisível. A acuidade visual para todas as mudanças acima continua alta. Na fase seguinte da doença, as hemorragias aparecem na retina, que pode ser pequena pontilhada (da parede capilar) e tracejada (da parede arteriolar). Com hemorragia maciça, o sangue sai da retina para o vítreo. Tal complicação é chamada de hemoftalmia. Hemofilma total geralmente leva à cegueira, pois no corpo vítreo o sangue não pode se dissolver. Hemorragias menores na retina podem gradualmente resolver. Um sinal de isquemia retiniana é um "exsudado macio" - manchas brancas e brancas em uma borda reticular. São microinflações da camada de fibras nervosas, zonas de edema isquêmico, associadas ao fechamento do lúmen dos capilares.

Com hipertensão maligna, como resultado da pressão arterial elevada, desenvolve-se necrose fibrina da retina e vasos do nervo óptico. Ao mesmo tempo, há um incêndio marcado do nervo óptico e da casca de malha. Tais pessoas reduziram a acuidade visual, há um defeito no campo de visão.

Na doença hipertensiva, os vasos da coróide também são afetados. A insuficiência vascular coróide é a base para o desprendimento secundário da retina exsudativa em toxicosis de mulheres grávidas. Nos casos de eclampsia - um rápido aumento da pressão arterial - existe um espasmo generalizado das artérias. A retina torna-se "molhada", há um inchaço pronunciado da retina.

Com a normalização da hemodinâmica, o fundo retorna rapidamente ao normal. Em crianças e adolescentes, as alterações nos vasos da retina geralmente são limitadas ao estágio do angiospasmo.

Atualmente, o diagnóstico de "hipertensão arterial" é estabelecido se houver uma indicação na história médica de um aumento estável da pressão arterial sistólica (acima de 140 mm Hg) e / ou diastólica (acima de 90 mm Hg) de pressão (norma 130 / 85). Mesmo com um ligeiro aumento da pressão arterial, a hipertensão não tratada leva a danos aos órgãos alvo, que são o coração, o cérebro, os rins, a retina e os vasos periféricos. Com a hipertensão arterial, a microcirculação é interrompida, hipertrofia da camada muscular da parede vascular, espasmo arterial local, estagnação nas veias, diminuição da intensidade do fluxo sangüíneo nos capilares.

Identificados no exame oftalmoscópico, as alterações em alguns casos são os primeiros sintomas da doença hipertensiva e podem ajudar a estabelecer um diagnóstico. As mudanças nos vasos da retina em diferentes períodos da doença subjacente refletem sua dinâmica, ajudam a determinar os estágios do desenvolvimento da doença e fazem uma predição.

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Etapas de mudanças nos vasos da retina na hipertensão

Para avaliar as alterações no fundo devido à hipertensão, a classificação proposta por ML Krasnov é utilizada, segundo a qual três estágios das alterações nos vasos retinianos são distinguidos.

O primeiro estágio - angiopatia hipertônica - é típico do primeiro estágio da hipertensão - a fase das doenças vasculares funcionais. Neste passo, há um estreitamento das artérias e veias do coeficiente de expans na retina fica calibre vascular de 1: 4 em vez de 2: 3, marcados calibre irregularidades e aumento da tortuosidade dos vasos pode ser observado sintoma arteriovenosa grau quiasma I (sintoma SALUS-Hun). Às vezes (aproximadamente 15% dos casos) nas partes centrais da retina há uma sinuosidade do saca-rolhas de pequenas vénulas (sintoma de Gvist). Todas essas mudanças são reversíveis; Quando eles normalizam a pressão arterial, eles regredem.

O segundo estágio - angiosclerose hipertônica da retina - estágio de mudanças orgânicas. Destaca-se a irregularidade do calibre e do lúmen das artérias, o aumento do engaste. Em conexão com a hialinose das paredes das artérias, a tira de luz central (reflexo ao longo do vaso) torna-se mais estreita, adquirindo uma sombra amarelada, o que dá ao navio uma semelhança com um fio de cobre leve. Mais tarde, ela se estreita ainda mais e o navio assume a forma de um fio de prata. Alguns vasos são completamente obliterados e visíveis sob a forma de finas linhas brancas. As veias são um pouco ampliadas e tortuosas. Para este estágio de hipertensão arterial, um sintoma de artério venenoso é um sintoma do Salus-Gunn). Uma artéria elástica esclerada que atravessa a veia empurra-a para baixo, fazendo com que a veia flexione ligeiramente (Salus-Gunn I). Na miragem arteriovenosa do segundo grau, a curva da veia torna-se claramente visível, arqueada. Parece diluído no meio (Salus-Gunn II). Mais tarde, o arco venoso torna-se invisível na interseção da artéria e a veia desaparece (Salus-Hun III). As curvas da veia podem provocar trombose e hemorragia. Na região do disco do nervo óptico, podem-se observar vasos e microaneurismas recém-formados. Na parte dos pacientes, o disco pode ser pálido, monofônico com um matiz de cera.

O estágio da angiosclerose hipertônica da retina corresponde à fase de aumento constante da pressão arterial sistólica e diastólica na doença hipertensiva IIA e IIB.

O terceiro estágio é a angioretinopatia hipertensiva e a neurorretinopatia. No fundo, além das alterações dos vasos, as hemorragias para a retina, edema e focos brancos que se assemelham a coágulos de algodão, bem como pequenos focos brancos de exsudação, às vezes com um tingimento amarelado, aparecem isquemia. Como resultado do distúrbio da hemodinâmica neuroretinal, a condição do disco do nervo óptico muda, o inchaço e a borracha da borda são observados. Em casos raros, com hipertensão grave e maligna, observa-se uma imagem do disco de nervo óptico estagnado, que requer diagnóstico diferencial com tumor cerebral.

O acúmulo de pequenos focos ao redor do ponto amarelo forma a figura de uma estrela. Este é um sinal de um mau prognóstico não só para a visão, mas para a vida.

O estado dos vasos da retina depende do nível de pressão arterial, a magnitude da resistência periférica ao fluxo sanguíneo e, até certo ponto, indica o estado da contratilidade do coração. Com hipertensão arterial, a pressão diastólica na artéria central da retina aumenta para 98-135 mm Hg. Art. (a uma taxa de 31-48 mm Hg). Em muitos pacientes, o campo de visão muda, a acuidade visual e adaptação escura são reduzidas, a sensibilidade à luz é perturbada.

Em crianças e adolescentes, as alterações nos vasos da retina geralmente são limitadas ao estágio do angiospasmo.

As alterações nos vasos retinianos reveladas pelo oftalmologista indicam a necessidade de tratamento ativo da hipertensão.

A patologia do sistema cardiovascular, incluindo a hipertensão arterial, pode causar distúrbios circulatórios agudos nos vasos retinianos.

Obstrução aguda da artéria central da retina

A obstrução aguda da artéria central da retina (CAC) e seus ramos podem ser causadas por espasmos, embolia ou trombose do vaso. Como resultado da obstrução da artéria central da retina e seus ramos, ocorre isquemia, causando mudanças distróficas na retina e no nervo óptico.

Espasmo da artéria central da retina e seus ramos em jovens é uma manifestação vegetovascular distúrbios, e nos idosos é lesão orgânica mais comum da parede vascular devido a hipertensão, aterosclerose e outras. Em apenas alguns dias ou mesmo semanas antes do espasmo, os pacientes podem se queixar de turva temporária visão, aparência de faíscas, tonturas, dor de cabeça, entorpecimento dos dedos das mãos e dos pés. Tais sintomas podem também ocorrer quando endarterite, alguns envenenamento, eclâmpsia, doenças infecciosas, anestésicos, quando administrado a uma mucosa do septo nasal, a remoção do dente ou polpa. Oftalmoscopia identificar restrição todas ou individuais ramos da isquemia artéria central da retina em torno. Obstrução da artéria central da retina ocorre de repente, muitas vezes na parte da manhã, e mostra uma diminuição significativa na visão, até mesmo a cegueira. A acuidade visual pode persistir se um dos ramos da artéria central da retina estiver danificado. Os defeitos são detectados no campo de visão.

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Embolia da artéria central da retina

A embolia da artéria central da retina e seus ramos é mais frequentemente observada em jovens com doenças endócrinas e septicas, infecções agudas, reumatismo e trauma. Quando a oftalmoscopia do fundo revela mudanças características na fossa central da mancha de cereja - um sintoma dos "ossos de cereja". A presença do ponto é explicada pelo fato de que nesta área a retina é muito fina e uma membrana vascular vermelha brilhante brilha através dela. O disco do nervo óptico gradualmente pálido e sua atrofia se instala. Na presença de uma artéria reguladora ciliar, que é uma anastomose entre a artéria central da retina e a artéria ciliar, há fluxo sanguíneo adicional na área da mácula e o sintoma dos ossos de cereja não aparece. Contra o fundo da isquemia retiniana geral, a área papilomacicular do fundo pode ser de cor normal. Nesses casos, a visão central é preservada.

Com a embolia da artéria central da retina, a visão nunca é restaurada. Com um espasmo de curto prazo em jovens, a visão pode retornar completamente, com um prolongado desfecho desfavorável é possível. O prognóstico de pessoas idosas e de meia-idade é pior do que o dos jovens. Quando um dos ramos da artéria central da retina é bloqueado, o edema isquêmico retiniano se desenvolve ao longo do vaso afetado, a visão é parcialmente reduzida, o campo de visão correspondente cai.

O tratamento da obstrução aguda da artéria central da retina e seus ramos consiste na administração imediata de vasodilatadores gerais e locais. Sublingualmente - comprimido de nitroglicerina debaixo da pele - 1,0 ml de uma solução a 10% de cafeína, amil nitrito de inalação (2-3 gotas por Vatke) retrobulbarno - 0,5 ml de uma solução a 0,1% de sulfato de atropina ou solução Priscoli (10 mg por administração, todos os dias durante vários dias), 0,3-0,5 ml de solução a 15% de Complamina. Intravenosa - 10 ml de solução 2,4% de aminofilina, por via intramuscular - 1 ml de uma solução 1% de ácido nicotínico como um activador de fibrinólise, 1 mL de 1% solução de dibasol, 2 ml de uma solução a 2% de cloridrato de papaverina, 2 ml de 15% komplamin.

Administrado por via intravenosa como uma solução a 1% de ácido nicotínico (1 mL), solução de glucose a 40% (10 mL), alternando com uma solução 2,4% de aminofilina (10 ml). Se o paciente tiver doenças comuns (distúrbios do fluxo sanguíneo cerebral, infarto do miocárdio), a terapia anticoagulante é indicada. Trombose da artéria central da retina, resultante do endarterite, injecções óptica heparina fibrinolizina sobre o fundo de injecção intramuscular de heparina, a uma dose de 000 UI 5000-10 4 a 6 vezes por dia, sob o controlo da coagulação do sangue e índice de protrombina. Em seguida, são administrados anticoagulantes de ação indireta dentro - 0,03 ml de finilina 3-4 vezes no primeiro dia, e no subsequente - uma vez por dia.

Dentro de tomar eufilina 0,1 g, papaverina 0,02 g, dibazol 0,02 g, mas-espinha até 0,04 g, nyheksin para 0,25 g 2-3 vezes ao dia, trental para 0,1 g 3 vezes por dia.

Foi mostrada a injecção intramuscular de uma solução a 25% de sulfato de magnésio 5-10 ml por injecção. Medicamentos antiescleróticos (preparações de iodo, metionina a 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 vezes ao dia), as vitaminas A, B ₆, B, ₂ e C são prescritas em doses usuais.

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Trombose da veia da retina central

A trombose da veia central da retina (CVC) ocorre principalmente em doenças hipertensivas, aterosclerose, diabetes, mais frequentemente em idosos. Nos jovens, a causa da trombose venosa da veia central da retina pode ser a infecção geral (influenza, sepsis, pneumonia, etc.) ou focal (mais frequentemente a doença dos seios paranasais e dentes). Ao contrário da obstrução aguda da artéria central da retina, a veia central da retina se desenvolve gradualmente.

No estágio de pré-trombose, a estase venosa aparece no fundo. As veias são escuras, ampliadas, enroladas, os cruzamentos arterio-venosos são claramente pronunciados. Ao realizar estudos angiográficos, é registrada uma desaceleração do fluxo sanguíneo. Quando a trombose começa, as veias da retina são escuras, largas, tensas, ao longo das veias - inchaço transnatal do tecido, na periferia do fundo no decurso das veias terminais, há hemorragias pontuais. No estágio ativo da trombose, há uma deterioração súbita e, em seguida, uma diminuição completa da visão. Com a oftalmoscopia, o disco do nervo óptico está inchado, as bordas são lavadas, as veias são ampliadas, enroladas e intermitentes, muitas vezes imersas em uma retina inchada, as artérias são estreitadas, observam-se hemorragias de diferentes tamanhos e forma.

Com trombose completa, as hemorragias estão localizadas em toda a retina, e com a trombose do ramo são localizadas apenas na bacia do vaso afetado. A trombose de ramos individuais geralmente ocorre na área de cruzamentos arteriovenosos. Após algum tempo, focos brancos são formados - acumulação de proteínas, degeneração. Sob a influência do tratamento, as hemorragias podem se dissolver parcialmente, resultando em melhor visão central e periférica.

Na zona central do fundo, após a trombose completa, muitas vezes aparecem os vasos recém-formados que aumentaram a permeabilidade, como evidenciado pelo rendimento livre da fluoresceína no exame angiográfico. As complicações do período tardio da trombose da veia central da retina são hemorragias reeretinas e retinianas recorrentes, hemoftalmus associado a vasos recém-formados.

Depois de trombose da veia retiniana central de hemorrágica muitas vezes desenvolver glaucoma secundário, degeneração da retina, maculopatia, alterações proliferativas na retina, atrofia do nervo óptico. Trombose ramos individuais da hemorrágica veia central da retina raramente complicadas por glaucoma secundário aparecem muito mais freqüentemente alterações degenerativas na área central da retina, particularmente nas lesões ramo temporal, uma vez que remove a partir do cartão macular da retina sangue.

Se as veias da retina são bloqueadas em pacientes com hipertensão essencial, é necessário baixar a pressão arterial e aumentar a pressão de perfusão nos vasos do olho. Para reduzir a pressão arterial necessárias para se obter um comprimido de clonidina, e para aumentar a pressão de perfusão nos vasos do olho, reduzem o edema em estase venosa e extravasal reduzir a pressão intra-ocular em recipientes recomendado ácido etacrínico 0,05 g e 0,25 g Diacarbum 2 vezes por dia por 5 dias, bem como a instalação de uma solução a 2% de pilocarpina. A ação favorável tem inogen de plasma. Parabulbarly injectada heparina e corticosteróides por via intravenosa - reopoligljukin e Trentalum, intramuscularmente - heparina, a dose é ajustada dependendo do tempo de coagulação sanguínea: isto deve ser aumentada por 2 vezes em comparação com a norma. Em seguida, aplique anticoagulantes de ação indireta (Phenylinum, neodekumarin). Angioprotectors de tratamento sintomático é recomendada (prodektina, Dicynone), drogas que melhoram a microcirculação (komplamin, teonikol, trental, cavinton), drogas anti-espasmódicas (papaverina, não-spa), corticosteróides (retrobulbarno deksazon e sob a conjuntiva), vitaminas, agentes anti-escleróticos. Em termos tardios (2-3 meses), a coagulação a laser dos vasos afetados é realizada com os resultados da angiografia fluorescente.

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