Diagnóstico diferencial de exsudado e transudado

Derrame pleural é um acúmulo de líquido patológico na cavidade pleural devido a processos inflamatórios em órgãos adjacentes ou camadas pleurais, ou devido a uma perturbação na relação entre a pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo e a pressão hidrostática nos capilares.

O líquido pleural de origem inflamatória é um exsudato. O líquido acumulado devido à violação da relação entre a pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo e a pressão hidrostática nos capilares é um transudato.

Após a obtenção do líquido pleural, é necessário determinar se o derrame é um exsudato ou um transudato, dependendo da cor, transparência, densidade relativa, composição bioquímica e citológica.

Diferenças diagnósticas diferenciais entre derrame pleural e transudato

Sinais	Exsudato	Transudato
Início da doença	Apimentado	Gradual
Presença de dor no peito no início da doença	Típico	Não é típico
Aumento da temperatura corporal	Típico	Não é típico
A presença de sinais laboratoriais gerais de inflamação (aumento da VHS, “síndrome da inflamação bioquímica”*)	Característico e muito pronunciado	Não é típico, às vezes podem estar presentes sinais laboratoriais gerais de inflamação, mas, como regra, são fracamente expressos
Aparência do líquido	Exsudato seroso e seroso-fibrinoso, turvo, pouco transparente, de cor amarelo-limão intenso, frequentemente hemorrágico, podendo ser purulento, pútrido e com odor desagradável.	Líquido transparente, ligeiramente amarelado, às vezes incolor, inodoro
Mudança na aparência do líquido pleural após ficar em pé	Torna-se turvo, com a queda de flocos de fibrina mais ou menos abundantes. O exsudato seroso-purulento divide-se em duas camadas (superior - serosa, inferior - purulenta). O derrame coagula ao ficar em pé.	Permanece transparente, não forma sedimentos ou é muito delicado (em forma de nuvem), não tem tendência a coalhar
Conteúdo de proteína	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l ou > 1,6 g/l	< 200 U/l ou < 1,6 g/l
Proteína do líquido pleural/proteína plasmática	> 0,5	< 0,5
LDH do líquido pleural/LDH plasmático	> 0,6	< 0,6
Nível de glicose	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/L
Densidade do líquido pleural	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Colesterol de efusão/colesterol sérico	> 0,3	< 0,3
Teste Rivalta**	Positivo	Negativo
Contagem de leucócitos no líquido pleural	> 1000 em 1 mm 3	< 1000 em 1 mm 3
Contagem de glóbulos vermelhos no líquido pleural	Variável	< 5000 em 1 mm 3
Exame citológico do sedimento do líquido pleural	Predomina a leucocitose neutrofílica	Uma pequena quantidade de mesotélio descamado

Notas:

* síndrome de inflamação bioquímica - aumento dos níveis de seromucóide, fibrina, haptoglobina, ácidos siálicos no sangue - indicadores inespecíficos do processo inflamatório;

** Teste de Rivalta - um teste para determinar a presença de proteínas no líquido pleural: água em um cilindro de vidro é acidificada com 2 a 3 gotas de ácido acético a 80% e, em seguida, o líquido pleural testado é gotejado gota a gota na solução resultante. Se for um exsudato, uma nuvem em forma de fumaça de cigarro é formada após cada gota na água; com transudato, esse traço está ausente.

Após determinar a natureza do derrame (exsudato ou transudato), é aconselhável levar em consideração as causas mais comuns de exsudato e transudato, o que até certo ponto facilita uma maior diferenciação dos derrames pleurais.

A natureza do exsudato é determinada não apenas pela variedade de causas, mas também pela proporção de acumulação e reabsorção do derrame, a duração de sua existência:

• derrame moderado e sua boa reabsorção - pleurisia fibrinosa;
• a exsudação excede a absorção de exsudato - pleurisia serosa ou seroso-fibrinosa;
• infecção de exsudato com microflora purulenta - pleurisia purulenta (empiema pleural);
• a taxa de reabsorção excede a taxa de exsudação - formação de aderências durante a reabsorção;
• carcinomatose, mesotelioma pleural, infarto e trauma pulmonar, pancreatite, diátese hemorrágica, overdose de anticoagulantes - derrame hemorrágico;
• predominância de processos alérgicos - exsudato eosinofílico;
• trauma no ducto torácico devido a tumor ou lesões tuberculosas - exsudato quiloso;
• curso crônico de longo prazo de pleurisia exsudativa, em particular, na tuberculose - derrame de colesterol.

Causas de derrame pleural (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, conforme alterado)

Tipo de efusão	Principais razões	Causas menos comuns
Transudato	Insuficiência cardíaca congestiva	Síndrome nefrótica (glomerulonefrite, amiloidose renal, etc.); cirrose hepática; mixedema, diálise peritoneal
Exsudatos infecciosos inflamatórios	Derrame parapneumônico; tuberculose; infecções bacterianas	Abscesso subfrênico; Abscesso intra-hepático; Infecção viral; Infecções fúngicas
Exsudatos inflamatórios não infecciosos	Embolia pulmonar	Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo; pancreatite (pleurisia enzimática); reações a medicamentos; asbestose; síndrome de Dressler pós-infarto; síndrome das unhas amarelas*; uremia
Exsudatos tumorais	Metástases de câncer; leucemia	Mesotelioma; Síndrome de Meigs"
Hemotórax	Trauma; metástase de câncer; carcinomatose pleural	Espontânea (devido a distúrbios de hemostasia); ruptura de um vaso em aderências pleurais com pneumotórax espontâneo; ruptura de um aneurisma aórtico na cavidade pleural
Quilotórax	Linfoma; lesão do ducto torácico; carcinoma	Linfangioleiomiomatose

Notas:

* A síndrome das "unhas amarelas" é uma hipoplasia congênita do sistema linfático: caracterizada por unhas amarelas espessadas e curvas, edema linfático primário e, menos comumente, pleurisia exsudativa e bronquiectasia.

** Síndrome de Meigs - pleurisia e ascite no carcinoma de ovário.

Pleurisia tuberculosa

A tuberculose é uma causa comum de pleurisia exsudativa. Na maioria das vezes, a pleurisia tuberculosa se desenvolve em associação com alguma forma clínica de tuberculose pulmonar (disseminada, focal, infiltrativa), broncoadenite ou complexo de tuberculose primária. Em casos raros, a pleurisia exsudativa tuberculosa pode ser a única e primária forma de tuberculose pulmonar. Segundo A. G. Khomenko (1996), existem três tipos principais de pleurisia tuberculosa: tuberculose alérgica, perifocal e pleural.

Pleurisia alérgica

É hiperérgico e se caracteriza pelos seguintes sinais clínicos:

• início agudo com dor no peito, temperatura corporal elevada, acúmulo rápido de exsudato, falta de ar grave;
• dinâmica positiva rápida (o exsudato é absorvido em um mês, raramente mais);
• aumento da sensibilidade à tuberculina, o que causa um teste tuberculínico positivo;
• eosinofilia no sangue periférico e aumento significativo da VHS;
• o exsudato é predominantemente seroso (nos estágios iniciais pode ser seroso-hemorrágico), contém grande número de linfócitos, às vezes eosinófilos;
• frequentemente combinada com outras manifestações causadas por reatividade hiperérgica - poliartrite, eritema nodoso;
• ausência de Mycobacterium tuberculosis no derrame pleural.

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Pleurisia perifocal

Processo inflamatório nas camadas pleurais na presença de tuberculose pulmonar – focal, infiltrativa, cavernosa. A pleurisia perifocal ocorre especialmente facilmente com a localização subpleural do foco de tuberculose pulmonar. As características da pleurisia perifocal são:

• curso prolongado e frequentemente recorrente de pleurisia exsudativa;
• formação de grande número de aderências pleurais durante a fase de reabsorção;
• natureza serosa do exsudato com grande número de linfócitos e alto teor de lisozima;
• ausência de micobactérias no exsudato;
• a presença de uma das formas de lesões pulmonares tuberculosas (focais, infiltrativas, cavernosas), que é diagnosticada por meio de exame radiográfico após punção pleural preliminar e evacuação de exsudato;
• testes tuberculínicos fortemente positivos.

Tuberculose da pleura

O envolvimento pleural direto pelo processo tuberculoso pode ser a única manifestação da tuberculose ou estar associado a outras formas de tuberculose pulmonar. A tuberculose pleural é caracterizada pelo aparecimento de múltiplos pequenos focos nas lâminas pleurais, mas também é possível a presença de grandes focos com necrose caseosa. Além disso, desenvolve-se uma reação inflamatória exsudativa da pleura com o acúmulo de efusão na cavidade pleural.

Características clínicas da tuberculose pleural:

• curso prolongado da doença com acúmulo persistente de derrame;
• O exsudato pode ser seroso, com grande número de linfócitos e lisozima (com desenvolvimento de pleurisia devido à disseminação da pleura e formação de múltiplos focos) ou neutrófilos (com necrose caseosa de grandes focos individuais). Com lesões pleurais caseosas disseminadas, o exsudato torna-se seroso-purulento ou purulento (com lesões muito extensas) com grande número de neutrófilos;
• O Mycobacterium tuberculosis é detectado no derrame pleural, tanto pela microscopia quanto pela semeadura do exsudato.

Com necrose caseosa generalizada da pleura, desintegração de grandes focos tuberculosos na pleura e bloqueio dos mecanismos de reabsorção do exsudato, pode ocorrer pleurisia tuberculosa purulenta (empiema tuberculoso). Nesse caso, o quadro clínico é dominado por uma síndrome de intoxicação muito pronunciada: a temperatura corporal sobe para 39 °C ou mais; ocorre sudorese intensa (sudorese noturna abundante é especialmente característica); os pacientes perdem peso. Caracterizam-se por falta de ar, fraqueza significativa, dor lateral, leucocitose acentuada no sangue periférico, aumento da VHS e, frequentemente, linfopenia. A punção pleural revela exsudato purulento.

O empiema tuberculoso da pleura pode ser complicado pela formação de uma fístula broncopleural ou torácica.

No diagnóstico da pleurisia tuberculosa, os seguintes pontos são de grande importância: dados da anamnese (presença de tuberculose pulmonar ou outra localização no paciente ou em parentes próximos), detecção de Mycobacterium tuberculosis no exsudato, detecção de formas extrapleurais de tuberculose, resultados específicos da biópsia pleural e dados da toracoscopia. Os sinais característicos da tuberculose pleural na toracoscopia são tubérculos semelhantes a painço na pleura parietal, extensas áreas de caseose e uma tendência pronunciada à formação de aderências pleurais.

Pleurisia exsudativa parapneumônica

As pneumonias bacterianas são complicadas por pleurisia exsudativa em 40% dos pacientes, enquanto as virais e micoplasmáticas são complicadas em 20% dos casos. As pneumonias estreptocócicas e estafilocócicas são especialmente complicadas pelo desenvolvimento de pleurisia exsudativa.

As principais características da pleurisia exsudativa parapneumônica são:

• início agudo com dor torácica intensa (antes do aparecimento de derrame), temperatura corporal elevada;
• predominância de derrames do lado direito;
• frequência significativamente maior de derrames bilaterais em comparação à pleurisia exsudativa tuberculosa;
• desenvolvimento de pleurisia exsudativa no contexto de pneumonia diagnosticada e foco pneumônico determinado radiologicamente no parênquima pulmonar;
• alta frequência de exsudatos purulentos com grande número de neutrófilos; no entanto, com terapia antibacteriana precoce e adequada, o exsudato pode ser predominantemente linfocítico. Em alguns pacientes, é possível a presença de exsudato hemorrágico; em casos isolados, derrame eosinofílico ou de colesterol;
• leucocitose significativa no sangue periférico e aumento da VHS de mais de 50 mm h (mais frequentemente do que com outras etiologias de pleurisia);
• início rápido de um efeito positivo sob a influência de terapia antibacteriana adequada;
• detecção do patógeno no derrame (por meio da semeadura do exsudato em certos meios nutrientes), a natureza micoplasmática da pleurisia exsudativa é confirmada por um aumento nos títulos de anticorpos contra antígenos de micoplasma no sangue.

Pleurisia exsudativa de etiologia fúngica

Os derrames pleurais fúngicos representam cerca de 1% de todos os derrames. A pleurisia exsudativa fúngica se desenvolve principalmente em indivíduos com comprometimento significativo do sistema imunológico, bem como naqueles em tratamento com imunossupressores, glicocorticoides e em pacientes com diabetes mellitus.

A pleurisia exsudativa é causada pelos seguintes tipos de fungos: aspergilli, blastomicetes, coccidioides, criptococos, histoplasma, actinomicetos.

A pleurisia exsudativa fúngica tem evolução semelhante à da tuberculose. Geralmente, o derrame pleural está associado à infecção fúngica do parênquima pulmonar, na forma de pneumonia focal, alterações infiltrativas, abscessos e até cáries.

O derrame pleural na pleurisia exsudativa fúngica é geralmente seroso (serofibrinoso), com predominância acentuada de linfócitos e eosinófilos. Quando um abscesso subcapsular penetra na cavidade pleural, o derrame torna-se purulento.

O diagnóstico de pleurisia exsudativa fúngica é verificado pela detecção repetida de micelas fúngicas no líquido pleural, no escarro e também pelo isolamento repetido de cultura fúngica durante a semeadura de exsudato, biópsia pleural, escarro e pus de fístulas. De acordo com os dados de K. S. Tyukhtin e S. D. Poletaev, a cultura fúngica é isolada do exsudato em 100% dos pacientes com blastomicose, em 40-50% com criptococose, em 20% dos pacientes com coccidioidomicose e em quase todos os casos durante a semeadura de biópsia pleural.

Além disso, os métodos sorológicos de estudo do soro sanguíneo e do exsudato são de grande importância no diagnóstico da pleurisia exsudativa fúngica – altos títulos de anticorpos na reação de fixação do complemento e aglutinação-precipitação com antígenos de certos fungos. Os anticorpos também podem ser detectados por imunofluorescência e métodos radioimunológicos. Testes cutâneos positivos com a introdução de alérgenos do fungo correspondente podem ter certo valor diagnóstico.

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Pleurisia por aspergilose

A pleurisia exsudativa por aspergilose se desenvolve mais frequentemente em pacientes com pneumotórax artificial terapêutico (especialmente no caso de formação de fístula broncopleural) e em pacientes submetidos à ressecção pulmonar. O líquido pleural pode conter nódulos acastanhados nos quais se encontram aspergilos. A presença de cristais de oxalato de cálcio no derrame também é característica.

O diagnóstico é confirmado pela identificação de aspergillos na cultura do líquido pleural quando semeada em meios especiais e pela detecção de antiaspergillos no derrame pleural pelo método radioimunológico.

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Pleurisia por blastomicose

A pleurisia exsudativa blastomicótica assemelha-se à pleurisia tuberculosa em seu quadro clínico. Alterações infiltrativas são frequentemente observadas no parênquima pulmonar. Linfócitos predominam no exsudato. A análise microscópica pode detectar fungos leveduriformes típicos, como Blastomyces dermatitidis, e a cultura do líquido pleural para blastomicose é sempre positiva. Granulomas não caseosos são detectados em biópsias pleurais.

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Coccidioidomicose pleurisia

A pleurisia exsudativa na coccidioidomicose é acompanhada, em 50% dos casos, por alterações infiltrativas nos pulmões, eritema nodular ou multiforme e eosinofilia no sangue periférico. O derrame pleural é um exsudato, contém muitos linfócitos pequenos e apresenta níveis elevados de glicose, sendo a eosinofilia do derrame não característica.

A biópsia pleural revela granulomas caseosos e não caseosos. A cultura da biópsia pleural para coccidiose é positiva em 100% dos casos, enquanto a cultura do derrame é positiva em apenas 20%. Todos os pacientes apresentam teste cutâneo positivo para Coccidioides immitis. Seis semanas após o início da doença, os anticorpos são detectados em um título de 1:32 usando a reação de fixação do complemento.

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Pleurisia criptocócica

Cryptococcus neotormans é onipresente e habita o solo, especialmente se estiver contaminado com excrementos de porco. A pleurisia exsudativa de origem criptocócica se desenvolve mais frequentemente em pacientes com hemoblastose e geralmente é unilateral. Na maioria dos pacientes, juntamente com o derrame pleural, há dano ao parênquima pulmonar na forma de infiltração intersticial ou formação nodular. O derrame pleural é um exsudato e contém muitos linfócitos pequenos. Altos níveis de antígenos criptocócicos são encontrados no líquido pleural e no soro sanguíneo. A gênese da pleurisia por criptococose é confirmada por um resultado positivo da cultura do líquido pleural e da biópsia pleural ou pulmonar para criptococos.

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Pleurisia por histoplasmose

O Histoplasma capsulatum é disseminado no solo e raramente causa derrame pleural. Tipicamente, a pleurisia exsudativa causada por histoplasma tem curso subagudo, com alterações nos pulmões na forma de infiltrados ou nódulos subpleurais.

O derrame pleural é um exsudato e contém muitos linfócitos. Um granuloma não caseoso é detectado durante a biópsia pleural. O diagnóstico é confirmado pela obtenção de cultura de Histoplasma durante a coleta de líquido pleural, escarro, biópsia pleural e por bacterioscopia do material da biópsia. Pode haver altos títulos de anticorpos contra Histoplasma no sangue dos pacientes, o que é determinado por imunoeletroforese.

Pleurisia actinomicótica

Actinomicetos são bactérias gram-positivas anaeróbicas ou microaerofílicas que normalmente habitam a cavidade oral. A infecção por actinomicetos geralmente ocorre a partir de gengivas infectadas, dentes cariados e amígdalas do próprio paciente. A actinomicose é caracterizada pela formação de abscessos, a transição do processo inflamatório para a parede torácica com a formação de fístulas pleurotorácicas. A formação de abscessos periféricos na pele, no subcutâneo e nos músculos é possível.

Uma característica do exsudato pleural na actinomicose é a presença de grânulos de enxofre com diâmetro de 1 a 2 mm – aglomerados de finos filamentos bacterianos. O diagnóstico de pleurisia exsudativa actinomicótica é estabelecido pela identificação de Actinomyces Israeli na semeadura do líquido pleural em meios especiais. Também é possível corar esfregaços de exsudato de acordo com o método de Gram e detectar finos filamentos gram-positivos com ramificações longas, o que é característico da actinomicose.

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Pleurisia de etiologia parasitária

Na maioria das vezes, a pleurisia exsudativa é observada na amebíase, equinococose e paragonimíase.

Pleurisia amebiana

O agente causador da amebíase é a Entamoeba histolytica. A pleurisia exsudativa amebiana geralmente ocorre quando um abscesso hepático amebiano rompe o diafragma e penetra na cavidade pleural. Isso é acompanhado por dor aguda no hipocôndrio direito e na metade direita do tórax, falta de ar e aumento significativo da temperatura corporal, acompanhado de calafrios. O paciente desenvolve pleurisia purulenta. O derrame pleural é um exsudato, tem aparência característica de "calda de chocolate" ou "manteiga de arenque" e contém grande número de leucócitos neutrófilos, hepatócitos e pequenas partículas sólidas insolúveis do parênquima hepático. Em 10% dos pacientes, amebas são encontradas no exsudato. Métodos imunoradiológicos podem detectar altos títulos de anticorpos contra amebas. A ultrassonografia e a tomografia computadorizada do fígado podem diagnosticar o abscesso hepático.

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Pleurisia equinocócica

A pleurisia exsudativa equinocócica se desenvolve quando um cisto equinocócico do fígado, pulmão ou baço irrompe na cavidade pleural. Muito raramente, um cisto se desenvolve principalmente na própria cavidade pleural. No momento da irrupção, surge uma dor muito aguda na metade correspondente do tórax, falta de ar grave e choque anafilático pode se desenvolver em resposta à entrada de antígenos equinocócicos. Quando um cisto equinocócico supurante irrompe na cavidade pleural, forma-se empiema pleural.

O derrame pleural é um exsudato e contém grande número de eosinófilos (neutrófilos em caso de infecção secundária do fluido), bem como escólexes com ganchos de equinococos e membranas do cisto equinocócico. Na biópsia pleural, também são detectados escólexes com ganchos do parasita.

O teste cutâneo com antígeno equinocócico (teste de Katsoni) é positivo em 75% dos casos. Anticorpos contra o antígeno equinocócico também são detectados no sangue por meio da reação de fixação do complemento (teste de Weinberg).

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Pleurisia paragonimíase

A paragonimíase se desenvolve quando se infecta o verme pulmonar Paragonimus westermani ou miyazflkii. Uma pessoa se infecta ao comer caranguejos ou lagostins crus ou malpassados contendo larvas do parasita. As larvas entram no intestino humano, penetram na parede intestinal até a cavidade abdominal, migram para o diafragma, por onde penetram na cavidade pleural e, em seguida, através da pleura visceral, até os pulmões. Nos pulmões, as larvas se transformam em vermes pulmonares adultos, que parasitam os pulmões por muitos anos e produzem cerca de 10.000 ovos por dia.

O desenvolvimento de pleurisia exsudativa é extremamente característico da paragonimíase. Ao mesmo tempo, muitos pacientes apresentam alterações focais e infiltrativas nos pulmões. As características da pleurisia exsudativa da paragonimíase são:

• curso prolongado com formação de aderências pleurais pronunciadas;
• baixo teor de glicose no exsudato pleural e altos níveis de lactato desidrogenase e IgE, com teor de IgE ainda maior que no sangue;
• eosinofilia acentuada do líquido pleural;
• detecção de ovos revestidos de concha do verme pulmonar no fluido pleural, escarro e fezes;
• teste cutâneo positivo com antígeno de verme pulmonar;
• altos títulos de anticorpos no sangue.

Focos endêmicos de infecção estão localizados no Extremo Oriente.

Pleurisia de etiologia tumoral

Dentre todos os derrames pleurais, os derrames tumorais representam 15 a 20%. Segundo Light (1983), 75% dos derrames pleurais malignos são causados por câncer de pulmão, câncer de mama e linfoma. O câncer de pulmão é o tumor mais comum que causa derrame pleural. Segundo N. S. Tyukhtin e S. D. Poletaev (1989), o câncer de pulmão (geralmente central) é diagnosticado em 72% dos pacientes com pleurisia tumoral.

A segunda causa mais comum de pleurisia exsudativa maligna é o câncer de mama metastático, a terceira é o linfoma maligno, a linfogranulomatose. Em outros casos, estamos falando de mesotelioma pleural, câncer de ovário e útero, câncer de várias partes do trato gastrointestinal e tumores de outras localizações.

Os principais mecanismos de formação de derrame pleural em tumores malignos são (Light, 1983):

• metástases tumorais para a pleura e aumento significativo da permeabilidade dos seus vasos;
• obstrução dos vasos linfáticos por metástases e diminuição acentuada da reabsorção de fluidos da cavidade pleural;
• danos aos linfonodos mediastinais e diminuição da drenagem linfática da pleura;
• obstrução do ducto linfático torácico (desenvolvimento de quilotórax);
• desenvolvimento de hipoproteinemia devido à intoxicação por câncer e interrupção da função de formação de proteínas do fígado.

O derrame pleural de origem tumoral apresenta características bastante características:

• desenvolvimento gradual de derrame e outros sintomas clínicos (fraqueza, anorexia, perda de peso, falta de ar, tosse com expectoração, frequentemente com sangue);
• detecção de quantidade suficientemente grande de líquido na cavidade pleural e seu rápido acúmulo após toracocentese;
• detecção por tomografia computadorizada ou radiografia (após remoção preliminar de exsudato da cavidade pleural) de sinais de câncer brônquico, aumento dos linfonodos mediastinais e lesões pulmonares metastáticas;
• natureza hemorrágica do derrame; no linfoma maligno - quilotórax é frequentemente observado;
• conformidade do derrame pleural com todos os critérios de exsudato e, muitas vezes, baixo teor de glicose (quanto menor o nível de glicose no exsudato, pior o prognóstico para o paciente);
• detecção de células malignas no derrame pleural; é aconselhável analisar várias amostras de líquido pleural para obter resultados mais confiáveis;
• detecção de antígeno carcinoembrionário no líquido pleural.

Na ausência de células malignas no exsudato pleural e suspeita de processo tumoral, deve-se realizar toracoscopia com biópsia pleural e posterior exame histológico.

Pleurisia no mesotelioma maligno

O mesotelioma maligno se desenvolve a partir das células mesoteliais que revestem a cavidade pleural. Pessoas que trabalharam com amianto por muito tempo são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento desse tumor. O período entre o desenvolvimento do tumor e o contato com o amianto varia de 20 a 40 anos.

A idade dos pacientes varia de 40 a 70 anos. Os principais sintomas clínicos do mesotelioma maligno são:

• dor constante e de aumento gradual no peito, sem conexão clara com os movimentos respiratórios;
• tosse seca paroxística, falta de ar constantemente crescente, perda de peso;
• Derrame pleural é o sinal mais comum e precoce de mesotelioma maligno;
• síndrome de compressão da veia cava superior por um tumor em crescimento (inchaço do pescoço e da face, dilatação das veias no pescoço e na parte superior do tórax, falta de ar); o crescimento do tumor no pericárdio e nas paredes das cavidades cardíacas leva ao desenvolvimento de pericardite exsudativa, insuficiência cardíaca e arritmias cardíacas;
• dados característicos na tomografia computadorizada dos pulmões - espessamento da pleura com borda interna nodular irregular, especialmente na base do pulmão, em alguns casos são detectados nódulos tumorais nos pulmões;
• Características do líquido pleural: coloração amarelada ou seroso-sanguinolenta; apresenta todos os sinais de exsudato; diminuição do teor de glicose e do valor do pH; alto teor de ácido hialurônico e alta viscosidade associada do líquido; grande número de linfócitos e células mesoteliais no sedimento de exsudato; detecção de células malignas em múltiplos estudos de exsudato em 20-30% dos pacientes.

Para a verificação final do diagnóstico, devem ser realizadas múltiplas biópsias da pleura parietal, toracoscopia com biópsia e até toracotomia diagnóstica.

Pleurisia na síndrome de Meigs

A síndrome de Meigs se caracteriza pela ascite e derrame pleural em tumores malignos dos órgãos pélvicos (câncer de ovário, câncer uterino). Em tumores com essa localização, desenvolve-se ascite significativa devido à carcinomatose peritoneal e ao extravasamento de líquido ascítico através do diafragma para a cavidade pleural. Na maioria das vezes, o derrame pleural é observado à direita, mas a localização bilateral também é possível. O derrame pleural também pode ser causado por metástases tumorais para a pleura.

O derrame pleural na síndrome de Meigs é um exsudato, e células malignas podem ser encontradas nele.

Pleurisia em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo

Na maioria das vezes, a pleurisia exsudativa se desenvolve no lúpus eritematoso sistêmico. Lesões pleurais nessa doença são observadas em 40-50% dos pacientes. A pleurisia exsudativa geralmente é bilateral, o exsudato é seroso, contém um grande número de linfócitos e células lúpicas e anticorpos antinucleares são encontrados nele. Uma característica da pleurisia exsudativa no lúpus eritematoso sistêmico é a alta eficiência da terapia com glicocorticoides. A biópsia pleural revela inflamação crônica e fibrose.

No reumatismo, a pleurisia exsudativa é observada em 2 a 3% dos pacientes. O derrame é um exsudato seroso, contendo muitos linfócitos. Geralmente, a pleurisia se desenvolve em conjunto com outras manifestações clínicas de reumatismo, principalmente cardite reumática, e responde bem ao tratamento com anti-inflamatórios não esteroidais. A biópsia por punção revela um quadro de inflamação crônica da pleura e sua fibrose.

A pleurisia exsudativa na artrite reumatoide é caracterizada por um curso crônico recidivante, o exsudato é seroso linfocítico, contém fator reumatoide em altos títulos (< 1:320), baixos níveis de glicose, um alto nível de LDH é observado e cristais de colesterol são detectados.

A pleurisia exsudativa também pode se desenvolver com outras doenças sistêmicas do tecido conjuntivo – esclerodermia, dermatomiosite. Para estabelecer o diagnóstico etiológico da pleurisia exsudativa, são utilizados os critérios diagnósticos dessas doenças e excluídas outras causas de derrame pleural.

Pleurisia na pancreatite aguda

Derrame pleural na pancreatite aguda ou exacerbação grave de pancreatite crônica é observado em 20-30% dos casos. A patogênese desse derrame é a penetração de enzimas pancreáticas na cavidade pleural através dos vasos linfáticos através do diafragma.

O derrame pleural corresponde aos sinais de exsudato, seroso ou seroso-hemorrágico, rico em neutrófilos e com grande quantidade de amilase (mais do que no soro sanguíneo). O derrame pancreatogênico localiza-se mais frequentemente à esquerda e tende a evoluir cronicamente.

Pleurisia com uremia

A pleurisia urêmica exsudativa geralmente está associada à pericardite fibrinosa ou exsudativa. O exsudato é seroso-fibrinoso, pode ser hemorrágico e contém poucas células, geralmente monócitos. O nível de creatinina no líquido pleural está elevado, mas é menor do que no sangue.

Pleurisia induzida por drogas

Derrame pleural pode ocorrer com o tratamento com hidralazina, novocainamida, isoniazida, clorpromazina, fenitoína e, às vezes, com bromocriptina. O tratamento prolongado com esses medicamentos leva ao derrame. Lesão pulmonar induzida por medicamentos também é comum.

Empiema da pleura

Empiema pleural (pleurisia purulenta) é um acúmulo de pus na cavidade pleural. O empiema pleural pode complicar o curso de pneumonia (especialmente estreptocócica), pneumotórax espontâneo com feridas penetrantes no tórax, tuberculose pulmonar e também pode se desenvolver devido à transição do processo purulento de órgãos vizinhos (em particular, com a ruptura de um abscesso pulmonar).

O empiema pleural é caracterizado pelas seguintes características clínicas e laboratoriais:

• aparecem dores intensas no peito e falta de ar;
• a temperatura corporal sobe para 39-40°C, surgem calafrios intensos e suor abundante;
• ocorre inchaço do tecido torácico no lado afetado;
• são observados sintomas pronunciados de intoxicação: dor intensa, fraqueza geral, anorexia, mialgia, artralgia;
• a análise do sangue periférico é caracterizada por leucocitose significativa, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento acentuado da VHS e granularidade tóxica dos neutrófilos;
• caracterizado por uma tendência ao encapsulamento;
• o exsudato é purulento, a composição celular é caracterizada por um grande número de leucócitos neutrófilos (mais de 85% de todas as células, contagem absoluta de neutrófilos> 100.000 em 1 mm), baixos níveis de glicose (menos de 1,6 mmol/l), ausência de fibrinogênio (um coágulo não é formado), altos níveis de LDH total (mais de 5,5 mmol/l/h), LDH1 baixo (menos de 20%) e altos níveis de LDH5 (mais de 30%); pH <7,2;
• Do exsudato é possível isolar uma cultura de estreptococos, estafilococos patogênicos e outros patógenos, especialmente bactérias anaeróbicas.

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Derrames pleurais na embolia pulmonar

Derrames pleurais são observados na embolia pulmonar em 30-50% dos casos. Sua ocorrência é causada principalmente pelo aumento da permeabilidade da pleura visceral na projeção do infarto pulmonar. Em 20% dos casos, o derrame pleural na embolia pulmonar é um transudato; em outros casos, são exsudatos, às vezes hemorrágicos.

Quilotórax

Quilotórax é um derrame pleural quiloso, ou seja, acúmulo de linfa na cavidade pleural. As principais causas do quilotórax são danos ao ducto linfático torácico (durante cirurgias no esôfago, aorta e traumas), bem como bloqueio do sistema linfático e das veias mediastinais por um tumor (mais frequentemente linfossarcoma). O desenvolvimento de quilotórax também é extremamente característico da linfangioleiomiomatose.

Frequentemente, a causa do quilotórax não pode ser determinada. Esse quilotórax é chamado de idiopático. Segundo Light (1983), o quilotórax idiopático em adultos é mais frequentemente consequência de trauma leve no ducto linfático torácico (durante tosse, soluços), que ocorre após a ingestão de alimentos gordurosos. Em casos raros, o quilotórax evolui com cirrose hepática e insuficiência cardíaca.

As manifestações clínicas do quilotórax são totalmente consistentes com os sintomas do derrame pleural: os pacientes queixam-se de dispneia progressiva e sensação de peso na metade correspondente do tórax. O início agudo da doença é característico. Ao contrário de derrames pleurais de outras origens, o quilotórax geralmente não é acompanhado de dor torácica e febre, uma vez que a linfa não irrita a pleura.

Durante um exame objetivo do paciente, são detectados sinais de derrame pleural, o que é confirmado pelo exame de raio X.

O diagnóstico de quilotórax é feito por punção pleural. As seguintes propriedades do líquido pleural são características do quilotórax:

• a cor é branco leitoso, o líquido não é transparente, turvo, não tem cheiro;
• Contém grande quantidade de gordura neutra (triglicerídeos) e ácidos graxos, além de quilomícrons. É geralmente aceito que o quilotórax é caracterizado por um teor de triglicerídeos superior a 100 mg%. Se o nível de triglicerídeos for inferior a 50 mg%, o paciente não apresenta quilotórax. Se o teor de triglicerídeos estiver entre 50 e 110 mg%, é necessário determinar as lipoproteínas no líquido pleural pelo método de eletroforese em disco em gel de poliacrilamida. Se forem encontrados quilomícrons no líquido pleural, trata-se de quilotórax.

O quilotórax também é caracterizado pela detecção de grande número de gotas de gordura neutra (triglicerídeos) durante microscopia de esfregaços de líquido quiloso após coloração com Sudan.

Com a existência prolongada de quilotórax, especialmente com acúmulo de grande quantidade de linfa na cavidade pleural, torna-se necessária a realização de punções pleurais frequentes devido à compressão do pulmão e ao deslocamento do mediastino. Isso leva à perda de grande quantidade de linfa e à exaustão do paciente. Isso se deve ao fato de que cerca de 2.500 a 2.700 ml de líquido contendo grande quantidade de proteínas, gorduras, eletrólitos e linfócitos entram diariamente pelo ducto linfático torácico. Naturalmente, a remoção frequente de linfa da cavidade pleural leva à perda de peso do paciente e à deterioração do estado imunológico.

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Derrame pleural pseudoquílico

Derrame pleural pseudoquilolífero (pseudoquilotórax) é o acúmulo de líquido turvo ou leitoso contendo grandes quantidades de colesterol na cavidade pleural, sem danos ao ducto torácico.

Via de regra, pacientes com pseudoquilotórax apresentam espessamento e, frequentemente, calcificação da pleura como resultado da presença prolongada de derrame na cavidade pleural. A duração do derrame pleural pode variar de 3 a 5 anos, às vezes até mais. Acredita-se que o colesterol seja formado no líquido pleural como resultado de alterações degenerativas nos eritrócitos e leucócitos. Alterações patológicas na própria pleura interrompem o transporte do colesterol, o que leva ao seu acúmulo no líquido pleural.

É geralmente aceito que derrame pleural tipo quilo é observado em pacientes com derrame pleural de longa duração. Isso é mais frequentemente observado em casos de tuberculose e artrite reumatoide.

O quadro clínico do pseudoquilotórax é caracterizado pela presença dos sintomas físicos e radiográficos de derrame pleural descritos acima. O diagnóstico final é estabelecido pela punção pleural e análise do líquido pleural obtido. É necessário realizar o diagnóstico diferencial entre derrame quiloso e pseudoquilo.

Exemplo de formulação de diagnóstico

Pneumonia do lobo inferior direito, forma grave. Pleurisia seroso-fibrinosa pneumocócica direita, evolução aguda. Insuficiência respiratória estágio II.

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