Gykopoalliaemia

A hipocalemia é a concentração sérica de potássio inferior a 3,5 meq / litro, causada por uma deficiência no K total no corpo ou um movimento K anormal dentro das células. As causas mais comuns incluem perda aumentada através dos rins ou do trato gastrointestinal. As manifestações clínicas incluem fraqueza muscular, poliúria; A excitabilidade excessiva do miocárdio pode se desenvolver com hipocalemia grave.

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Causas hipocalemia

Condicionalmente, a hipocalemia é dividida na chamada pseudohipodiemia, isto é, fluindo sem perda de potássio e hipocalemia com perda de potássio.

A pseudo-hipocalemia desenvolve-se com ingestão inadequada de potássio no corpo (síndrome de depleção) ou o movimento do potássio do espaço extracelular para o espaço intracelular. O movimento do eletrólito no espaço intracelular é promovido por hormônios (insulina e adrenalina). A hipocalemia leva a um aumento do nível de insulina, causada por hiperglicemia ou a introdução de insulina exógena. Catecolaminas endógenas durante o isolamento do stress ou o uso de beta- ₂ -adrenomimetikov também acompanhada por uma diminuição da concentração de potássio no soro do sangue. A redistribuição de potássio com o movimento dentro das células ocorre com paralisia periódica hipocalêmica hereditária, tireotoxicosis (paralisia hipocalêmica tireotóxica).

Na prática clínica, a hipocalemia por perda de potássio é mais comum. As perdas de potássio são divididas em extrarrenais (geralmente através do trato gastrointestinal) e nos rins. A distinção entre estes estados baseia-se na determinação da concentração de cloreto na urina. Quando a excreção urinária de cloretos <15 mmol / l com alto grau de probabilidade assume a perda de eletrólitos através do trato gastrointestinal.

Principais causas de perdas exutrenais de potássio: vômitos constantes (anorexia neurogênica, doenças gastrointestinais), diarréia (doenças gastrointestinais, uso excessivo de laxantes). Nessas situações, a hipocalemia, em regra, é acompanhada pelo desenvolvimento de alcalose metabólica, que surge em conexão com a depleção de cloretos no organismo, o que leva a uma reabsorção intensiva de cloreto nos rins e um aumento da excreção renal de potássio.

Diagnóstico de perdas renais de potássio no caso de pacientes com hipocalemia serem diagnosticados com "excesso de excreção" de potássio e cloreto na urina (o potássio é superior a 20 mmol / dia, a excreção de cloretos é superior a 60 mmol / l). Doenças que ocorrem com distúrbios eletrolíticos semelhantes, diferem no nível de pressão arterial. Neste contexto, na classificação das causas de perdas renais de potássio, distinguem-se 2 grupos de patologia: estados normotensos (grupo A) e hipertensos (grupo B). O último grupo é ainda subdividido dependendo do nível de aldosterona circulante e renina plasmática.

Condições normais (grupo A):

• abuso de diuréticos (loop, tiazida, acetazolamida);
• Síndrome de Bartter;
• Síndrome de Gitelman;
• Nefrite imunológica do ponto de intersticial;
• acidose tubular renal tipo I e II.

Condições hipertensivas (grupo B):

• com alto nível de aldosterona e renina (aldosteronismo primário contra adenoma e hiperplasia adrenal);
• com alto nível de aldosterona e baixo nível de renina (hipertensão maligna, hipertensão renovascular, renina secretiva de tumor);
• com um baixo nível de aldosterona e renina (uso de mineralocorticóides, ácido glicítrico, carbenesolona);
• com um nível normal de aldosterona e renina (síndrome de Isenko-Cushing).

Entre as perdas renais do grupo de potássio A predominam o abuso de diuréticos e a síndrome de Gitelman.

Na prática clínica, a hipocalemia geralmente se desenvolve com o abuso de diuréticos ou laxantes. Como regra geral, esta situação é típica para mulheres jovens que seguem estritamente sua figura em conexão com as características do personagem ou profissão. As principais manifestações clínicas e laboratoriais são fraqueza, hipocalemia e hipocloremia, alcalose metabólica, alta concentração de potássio e cloro na urina (concentração de cloro superior a 60 mmol / l), valores normais de pressão arterial. Para diagnosticar esta condição, é necessário coletar cuidadosamente a história do paciente e confirmar a presença de diuréticos em várias amostras de urina.

A síndrome de Bartter mais raramente diagnosticada em suas manifestações clínicas e laboratoriais dificilmente se diferencia do abuso de diuréticos. No entanto, a síndrome de Bartter é uma patologia, geralmente da primeira infância. Na maioria das vezes, é detectado em crianças com violações do desenvolvimento intra-uterino (retardo do crescimento intra-uterino, polihidrâmnios) e muitas vezes com parto prematuro. Os principais sinais clínicos são hipocalemia, poliúria com fadiga induzida por potássio, valores baixos de pressão arterial, hiperaldosteronismo secundário e alcalose metabólica. O conteúdo de Mg ²⁺  no sangue e a excreção de Ca ^{2 +}  na urina estão dentro do intervalo normal. Com a síndrome de Bartter, revela-se hiperplasia do aparelho juxtammadular, que é acompanhada por um aumento acentuado na produção de renina e aldosterona. Os distúrbios eletrolíticos pronunciados nesta síndrome são devidos a distúrbios genéticos associados à mutação do gene TALH responsável pela reabsorção de cloretos no túbulo distal direto.

A síndrome de Gitelman, descrita no final da década de 1960, atualmente é considerada a causa mais comum de envolvimento renal hipocalêmico. Mais de 50% de todos os casos de hipocalemia estão associados a esta síndrome. A doença se desenvolve em adultos e manifesta hipocaliemia moderadamente pronunciada (o soro de potássio está na faixa de 2,4-3,2 mmol / l), o que não reduz a qualidade de vida, não causa violações do ritmo cardíaco e fraqueza muscular. O exame geralmente revela uma diminuição na concentração de Mg ²⁺  no sangue, hipocloremia de borda, alcalose metabólica mal expressada e hiperaldosteronismo secundário. As funções dos rins desses pacientes permanecem intactas por um longo período de tempo. No estudo da urina, é dada atenção ao aumento da excreção de cloretos, hipocalciúria. Sinais de diagnóstico significativo são uma diminuição no nível de magnésio no soro sanguíneo e hipocalciúria. O motivo do desenvolvimento da síndrome de Gitelman está associado a uma mutação do cotransportador Na ⁺ -Q ~ tiazídico nos túbulos distal da nefrona, o que permite diagnosticar esta condição por genotipagem. Para a correção da hipocalemia, são utilizados produtos enriquecidos com suplementos de potássio e potássio. O prognóstico de pacientes com síndrome de Gitelman é favorável.

Causas raras de hipocalemia são nefritos imunitários e intersticiais. Esta doença também revela hipocalemia (de moderada a grave), hipercaliúria, alcalose metabólica, hiperaldosteronismo moderado. A concentração de cálcio e fósforo no soro sanguíneo geralmente está dentro dos limites normais. Uma característica distintiva da doença é a presença de manifestações auto-imunes concomitantes (iridociclite, artrite imune ou a detecção de fatores reumatóides de alto teor ou autoanticorpos). Nas biópsias de rim, infiltrados linfocíticos no intersticio são freqüentemente encontrados. A causa dos distúrbios eletrolíticos nesta situação está associada com danos aos transportadores de íons, mas, em contraste com as síndromes de Bartter e Gitelman, não de origem genética, mas de gênese imune.

Uma causa comum de desenvolvimento da hipocalemia juntamente com os estados acima é a acidose ductal renal do tipo distal (I) e proximal (II). As manifestações clínicas predominantes da doença são hipocalemia e acidose metabólica pronunciadas. Um quadro clínico semelhante também é causado pelo uso prolongado de inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida).

Em pacientes com perda de potássio em estados hipertensivos (grupo B), a principal causa de hipocalemia é a produção excessiva de hormônios mineralocorticóides, principalmente a aldosterona. A alcalose metabólica hipoclorêmica geralmente se desenvolve nesses pacientes. A combinação de altas concentrações de aldosterona e baixa atividade da renina plasmática é observada no aldosteronismo primário, que se desenvolve em adenoma, hiperplasia ou carcinoma da zona glomerular do córtex adrenal. O hiperaldosteronismo com alto nível de renina plasmática é geralmente detectado em hipertensão maligna, hipertensão renovascular e tumores secretores de renina. A hipocalemia contra um fundo de hipertensão arterial com um nível normal de aldosterona e renina plasmática desenvolve-se com  a síndrome de Itenko-Cushing.

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Sintomas hipocalemia

A hipocalemia leve (nível de potássio plasmático 3-3,5 meq / L) raramente causa sintomas. Com um nível de potássio plasmático inferior a 3 meq / l, a fraqueza muscular geralmente se desenvolve, o que pode levar a paralisia e parada respiratória. Outros distúrbios musculares incluem convulsões, fasciculações, obstrução intestinal paralítica, hipoventilação, hipotensão, tetania, rabdomiólise. Hipogaliemia persistente pode levar a uma violação da capacidade de concentração dos rins, causando poliúria com polidipsia secundária.

Os efeitos cardíacos da hipocalemia são mínimos para o nível de  potássio no plasma  <3 meq / L. A hipocalemia provoca uma diminuição no segmento ST, uma depressão da onda T, um aumento na onda U. Com uma hipocaliemia considerável, a onda T diminui progressivamente e U aumenta. Às vezes, um T plano ou positivo se funde com um dente U positivo, que pode ser confundido com um QT prolongado. A hipocalemia pode causar contracções prematuras dos átrios e ventrículos, taquiarritmias ventriculares e auriculares e bloqueios atrioventriculares do 2º-3º grau. Tais arritmias são pior com hipocalemia mais grave; como resultado, a fibrilação ventricular pode se desenvolver. Os pacientes com doença cardíaca existente e / ou que tomam digoxina apresentam alto risco de distúrbios de condução cardíaca mesmo com hipocalemia leve.

Os sintomas da hipocalemia são os seguintes:

• derrota da musculatura esquelética (fraqueza muscular, fadiga, paralisia flácida, rabdomiólise);
• derrota de músculos lisos (motilidade diminuída do estômago e do intestino delgado);
• derrota do músculo cardíaco (diminuição da onda T, prolongamento do intervalo QT, aparência da U-onda pronunciada, expansão do complexo QRS e desenvolvimento do bloqueio atrioventricular);
• derrota dos nervos periféricos (parestesias e rigidez dos membros);
• dano renal com desenvolvimento de poliúria, noctúria (devido a violação da capacidade de concentração dos rins) e polidipsia primária.

O esgotamento a longo prazo das reservas de potássio pode causar nefrite intersticial e desenvolvimento de insuficiência renal e, em alguns casos, a formação de cistos nos rins.

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Diagnósticos hipocalemia

A hipocalemia é diagnosticada em um nível K no plasma de menos de 3,5 meq / l. Se a causa não é óbvia por uma anamnese (por exemplo, tomando medicamentos), é necessário um exame mais aprofundado. Depois de excluir a acidose e outras causas da transição de K nas células, mede-se um nível de K de 24 horas na urina. Com hipocalemia, a secreção de K geralmente é inferior a 15 meq / L. A perda extrarrenal de K ou diminuição na ingestão com alimentos é observada em casos de hipocalemia inexplicável crônica, quando a secreção renal K <15 meq / L. Secreção> 15 meq / L testemunha as causas renais da perda de K.

A hipocalemia inexplicada com aumento da secreção de K renal e hipertensão pressupõe um tumor secretor de aldosterona ou síndrome de Liddle. A hipocalemia com aumento da perda renal de K e PA normal sugere a síndrome de Barter, mas a hipomagnesemia, o vômito secreto eo abuso diurético também são possíveis.

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Tratamento hipocalemia

Os sintomas da hipocalemia, confirmados pela detecção de baixos níveis de eletrólito no soro sanguíneo, requerem uma correção imediata do equilíbrio eletrolítico, uma vez que a diminuição do teor sérico de potássio em 1 mmol / l (na faixa de concentração de 2-4 mmol / l) corresponde a uma diminuição nas reservas totais no corpo em 10%.

Existem várias preparações de K oral. Uma vez que causam irritação do trato gastrointestinal e hemorragias ocasionais, elas geralmente são administradas em doses divididas. KCI líquido quando administrado por via oral aumenta o nível de K por 1-2 horas, mas é mal tolerado em doses superiores a 25-50 meq devido ao sabor amargo. As preparações KCI revestidas com um revestimento são seguras e melhor toleradas. O sangramento gastrointestinal é menos comum com os medicamentos microencapsulados. Existem várias preparações contendo 8-10 meq por cápsula.

Em hipocalemia grave, não respondendo à terapia oral, ou pacientes internados na fase ativa da doença, a compensação de K deve ser parenteral. Uma vez que as soluções de K podem exercer um efeito irritante nas veias periféricas, a concentração não deve exceder 40 meq / l. A taxa de correção da hipocalemia é limitada pelo período de movimento K nas células, a taxa de administração não deve exceder 10 meq / h.

Nas arritmias causadas por hipocalemia, a administração intravenosa de KCI deve ocorrer mais rapidamente, geralmente ao longo da veia central ou com o uso simultâneo de várias veias periféricas. O KCI / h de 40 meq pode ser administrado, mas apenas quando monitorar o ECG e determinar o nível de plasma K a cada hora. As soluções de glicose são indesejáveis, pois o aumento dos níveis plasmáticos de insulina pode levar à deterioração transitória da hipocalemia.

Com uma deficiência de K com alta concentração de K no plasma, que é observada com cetoacidose diabética, a administração intravenosa de K é retardada até o nível de K no plasma começar a diminuir. Mesmo em caso de deficiência de K grave geralmente não é necessário introduzir mais do que 100-120 meq K por 24 horas, exceto perda contínua K. Quando combinado com deficiência hipocalemia hipomagnesemia devem ser corrigidas K e Mg, para evitar a perda contínua de K. Renal

Os doentes que tomam diuréticos, não há necessidade para recepção constante K. No entanto, quando em uso de diuréticos precisar para controlar o nível do plasma, especialmente em doentes com função ventricular esquerda reduzida, tendo a digoxina, a presença de diabetes mellitus em pacientes com asma tratada com beta-agonistas. Triamtereno de dose de 100 mg por via oral uma vez ao dia ou um de espironolactona a uma dose de 25 mg por via oral não aumentam a excreção de K pode ser administrado a doentes que desenvolvem hipocalemia, mas não pode parar de tomar diuréticos. Com o desenvolvimento da hipocalemia, é necessária uma compensação K. A um nível de K inferior a 3 meq / l, é necessário um KCI oral. Uma vez que a redução do plasma K 1 mEq / L correlacionar com um défice total do corpo K 200-400 meq, por vários dias necessários recepção 20-80 meq / dia para corrigir deficiências. Quando você retoma a comida após um jejum prolongado, talvez seja necessário tomar K preparações por várias semanas.

A hipocalemia na presença de diuréticos e a síndrome de Gitelman raramente são expressas (de 3 a 3,5 mmol / l), e em pacientes que não estão em digitalis, essas mudanças raramente levam a complicações graves. Em conexão com a perda concomitante de potássio na magnésio depleção urina - electrólito que está envolvido no funcionamento de muitas enzimas que ocorrem com o trifosfato de adenosina (ATP) e, respectivamente, envolvido na regulação dos sistemas cardiovascular e nervoso, mesmo amolecimento hipocalemia grau deve ser Corrigido. Nestas situações, um médico tácticas deve ser destinado à supressão de diuréticos kaliyteryayuschih (se possível que o paciente) ou suplementação de diuréticos poupadores de potássio em combinação com a administração de preparações de potássio. O baixo teor de sódio na dieta (70-80 mmol / dia) também ajuda a reduzir a gravidade da hipocalemia.

Com hipocalemia mais pronunciada e mal corrigida, a introdução da homeostase do cloreto de potássio em combinação com diuréticos poupadores de potássio (amilorida, triamtereno ou espironolactona) é usada para normalizar a homeostase de potássio.

O tratamento da hipocalemia na alcalose metabólica é o uso de cloreto de potássio e no tratamento da acidose tubular renal, hidrogenocarbonato de potássio. A administração intravenosa destes fármacos é justificada com um grau pronunciado de hipocalemia (concentração sérica de potássio inferior a 2,5 mmol / l e presença de sinais clínicos de deficiência de potássio - alterações no eletrocardiograma, fraqueza muscular). As referidas preparações de potássio são administradas por via intravenosa a tais doses que proporcionam a ingestão de potássio numa concentração de 0,7 mmol / kg durante 1-2 horas.

Com hipocalemia grave (soro de potássio abaixo de 2,0 mmol / l) ou o desenvolvimento de arritmias, a dose de potássio administrada é aumentada para 80-100 mmol / l. Deve lembrar-se que a administração de potássio à veia periférica a uma dose superior a 60 mmol / l, mesmo com baixa taxa de administração (5-10 mmol / h), é extremamente dolorosa. Se for necessária uma injeção intravenosa rápida de potássio, pode-se usar uma veia femoral. Com o desenvolvimento de estados urgentes, as soluções de potássio são administradas a uma taxa que excede a perda calculada de potássio (20 a 60 mmol / h). O potássio introduzido é inicialmente distribuído no fluido extracelular e depois entra na célula. O tratamento intensivo da hipocalemia é interrompido quando o grau de hipocalemia não é mais um perigo para a vida do paciente. Geralmente, isso é conseguido administrando cerca de 15 mmol de potássio em 15 minutos. No futuro, a deficiência de potássio é reabastecida mais devagar sob o controle constante do eletrocardiograma e seu nível sérico.