Reações de pupila

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Reflexo de luz

O reflexo de luz é mediado por fotorreceptores da retina e 4 neurônios.

1. O primeiro neurônio (sensorial) conecta cada retina a ambos os núcleos mesencefálicos pré-retal, no nível do colículo superior. Os impulsos que surgem na retina temporal são conduzidos por fibras não cruzadas (trajeto óptico ipsilateral), que terminam no núcleo ipsilateral e retiniano.
2. O segundo neurônio (intercalado) conecta cada núcleo do pretexto a ambos os núcleos Edinger-Weslphal. Um estímulo de luz monocular causa uma constrição simétrica bilateral da pupila. Danos aos neurônios intercalares causam a dissociação de reações à luz e a distâncias próximas na neurossífilis e insalomas.
3. O terceiro neurônio (motor pré-ganglionar) conecta o núcleo de Edinger-Westphal com o nódulo ciliar. As fibras parassimpáticas vão como parte do nervo oculomotor e, entrando no ramo inferior, alcançam o nódulo ciliar.
4. O quarto neurônio (motor pós-ganglionar) deixa o nódulo ciliar e, passando pelos nervos ciliares curtos, inerva o esfíncter da pupila. O nó ciliar está localizado no cone muscular, atrás do olho. Diferentes fibras passam através do nódulo ciliar, mas apenas o parassimpático forma uma sinapse nele.

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Reflexo de Aproximação

O reflexo da aproximação (sincinesia, não o reflexo verdadeiro) é ativado ao olhar de um objeto distante para um próximo. Inclui acomodação, convergência e miose. A visão não é necessária para que o reflexo se aproxime, e não há condições clínicas em que o reflexo de luz esteja presente, mas o reflexo para a aproximação esteja ausente. Apesar do fato de que os caminhos finais para o reflexo de aproximação e o reflexo de luz são idênticos (isto é, o nervo oculomotor, o nodo ciliar, os nervos ciliares curtos), o centro do reflexo de aproximação não é bem compreendido. Duas influências subnucleares são prováveis: os lobos frontal e occipital. O centro do meio do cérebro do reflexo para a aproximação é provavelmente localizado ventral do que o núcleo pretectal, razão pela qual as lesões de compressão, como pinealomas, afetam preferencialmente os neurônios dorsais intercalados do reflexo de luz, poupando as fibras ventrais ao último.

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Inervação simpática das pupilas

A inervação simpática inclui 3 neurônios:

1. O neurônio de primeira ordem (central) começa no hipotálamo posterior e desce, não cruzado, ao longo do tronco encefálico até que ele termina no centro ciliiospinal Budge na substância intermediária lateral da medula espinhal entre C8 e T2.
2. O neurônio de segunda ordem (pré-ganglionar) vai do centro ciliospial ao nodo cervical superior. No seu caminho, está intimamente relacionado com a pleura apical, onde pode ser afetado por carcinoma broncogênico (tumor de Pancoasl) ou durante a cirurgia no pescoço.
3. Um neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar) se eleva ao longo da artéria carótida interna antes de entrar na sinapse cavernosa, onde se conecta ao ramo ocular do nervo trigêmeo. Fibras simpáticas atingem o corpo ciliar e o dilatador da pupila através do nervo nasociliar e dos longos nervos ciliares.

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Defeitos pupilares aferentes

Defeito pupilar aferente absoluto

O defeito pupilar aferente absoluto (pupila amarótica) é causado por uma lesão completa do nervo óptico e é caracterizado pelo seguinte:

• O olho no lado afetado é cego. Ambos os alunos são do mesmo tamanho. Durante a estimulação luminosa do olho afetado, nenhuma das pupilas responde, mas ao estimular um olho normal, ambas as pupilas reagem normalmente. O reflexo de aproximação é normal para ambos os olhos.

Defeito pupilar aferente relativo

Um defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn) é causado por dano incompleto ao nervo óptico ou dano severo à retina, mas não é causado por catarata densa. As manifestações clínicas são semelhantes às da pupila amaurótica, porém mais leves. Assim, os alunos reagem vagarosamente à estimulação do olho do paciente, e o normal está vivo. As distinções das reações pupilares de ambos os olhos são enfatizadas pelo teste de “balançar a lanterna”, no qual a fonte de luz é transferida de um olho para o outro e para trás, estimulando cada olho sequencialmente. Primeiro, estimule o olho normal, causando a constrição de ambas as pupilas. Quando a luz é transferida para um olho dolorido, ambas as pupilas se expandem em vez de se estreitarem. Esta dilatação paradoxal das pupilas em resposta à iluminação surge porque a expansão causada pela rejeição da luz do olho normal supera o estreitamento causado pela estimulação do olho dolorido.

Quando as lesões aferentes (sensoriais) os alunos têm o mesmo tamanho. Anisocoria (tamanho desigual da pupila) é o resultado de uma lesão do nervo eferente (motor), íris ou músculos da pupila.

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Dissociação de reflexos pupilares a distâncias leves e curtas

O reflexo para a luz é ausente ou monótono, mas a reação à aproximação é normal.

Causas da dissociação pupilar reflexa em distâncias leves e curtas

Um lado

• defeito de afeto
• cadela Adie
• herpes zoster oftálmico
• regeneração aberrante n. Oculomotorius

Dupla face

• neurossífilis
• diabetes tipo 1
• distrofia miotônica
• síndrome cerebral média dorsal Parinaud
• amiloidose familiar
• zncefalit
• alcoolismo crônico

Sintomas

• Ptose moderada (geralmente de 1 a 2 mm) como resultado da fraqueza muscular de Muller.
• Ligeira elevação da pálpebra inferior devido à fraqueza do músculo tarsal inferior.
• Mioz devido à ação desimpedida do esfíncter da pupila, com o surgimento de anisocoria, que aumenta em baixa luminosidade, como o aluno de Hörner não se expande, como um par.
• Reação normal à luz e aproximação,
• A redução da sudorese é ipsilateral, mas somente se a lesão for menor que o nó cervical superior, uma vez que as fibras que inervam a pele da face vão ao longo da artéria cervical externa.
• A heterocromia hipocrômica (íris de cor diferente - a pupila de Horner é mais clara) é visível se a lesão é congênita ou existe há muito tempo.
• A pupila se expande devagar.
• Sintomas menos importantes: hiperatividade da acomodação, hipotonia do olho e hiperemia conjuntival.

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Arcrustáceo Argyll Robertson

Chamado de neurossífilis e caracteriza-se pelo seguinte:

• As manifestações são geralmente bilaterais, mas assimétricas.
• As pupilas são pequenas, de formato irregular.
• Dissociação de reações à luz e aproximação.
• Os alunos são muito difíceis de expandir.

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Cadela adie

A pupila de Adie (tônica) é causada por denervação pós-ganglionares do esfíncter da pupila e do músculo ciliar, possivelmente devido a uma infecção viral. Geralmente ocorre em jovens e unilaterais em 80% dos casos.

Sintomas

• Alunos uniformemente alargados.
• O reflexo à luz é ausente ou letárgico e é combinado com movimentos semelhantes a vermes da borda da pupila, visíveis em uma lâmpada de fenda.
• Ao se aproximar do objeto, a pupila responde lentamente, a expansão subseqüente também é lenta.
• A acomodação pode mostrar tonicidade semelhante. Assim, após a fixação em um objeto próximo, o tempo de refocagem em um objeto distante (relaxamento do músculo ciliar) é aumentado.
• Depois de muito tempo, a pupila pode ficar pequena (“velha Adie”).

Concomitante em alguns casos, é o enfraquecimento dos reflexos tendinosos profundos (síndrome de Holmes-Adie) e disfunção autonômica.

Testes farmacológicos. Se mecholil 2,5% ou pilocarpina 0,125% for instilada em ambos os olhos, a pupila normal não estreitará e a pupila afetada diminuirá devido à hipersensibilidade da desnervação. Algumas pessoas com diabetes também podem ter essa reação e, em pessoas saudáveis, ambos os alunos estreitam muito raramente.

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Paralisia oculo-simpática (síndrome de Horner, Horner)

Causas da Síndrome de Horner

Central (neurônio de primeira ordem)

• lesões do tronco cerebral (vasculares, tumores, desmielinização)
• siringomielia
• síndrome alternada Wallenberg
• tumores da coluna vertebral

Preganglionar (neurônio de segunda ordem)

• tumor panchoast
• aneurismas carotídeos e aórticos e estratificação
• doenças do pescoço (glândulas, trauma, pós-operatório)

Pós-ganglionar (neurônio de terceira ordem)

• cefaleias em salvas (neuralgia da enxaqueca)
• feixe de artéria carótida interna
• tumores nasofaríngeos
• otite média
• neoplasia do seio cavernoso

Testes farmacológicos

O diagnóstico é confirmado com cocaína. A hidroxianfetamina (paredria) é usada para diferenciar uma lesão pré-ganglionar de uma pós-ganglionar. A epinefrina pode ser usada para avaliar a hipersensibilidade à desnervação.

Cocaína 4% é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: a pupila normal se expande, a pupila de Horner não.
• Explicação: A noralrenalina, isolada por terminações simpáticas pós-ganglionares, é recapturada e sua ação termina. A cocaína bloqueia a recaptação, de modo que a norepinefrina se acumula e causa a dilatação da pupila. Com a síndrome de Horner, a norepinefrina não será liberada, então a cocaína não funciona. Assim, a cocaína confirma o diagnóstico da síndrome de Horner.

Hidroxianfetamina 1% é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: nas lesões pré-ganglionares, ambas as pupilas se expandem, enquanto na pupila pós-ganglionar a Horner não se expandirá. (O teste é realizado no dia seguinte à passagem dos efeitos da cocaína.)
• Explicação: A hidroxianfetamina aumenta a liberação de norepinefrina das terminações nervosas pós-ganglionares. Se este neurônio estiver intacto (uma lesão de um neurônio da primeira ou segunda ordem, assim como um olho normal), a NA será liberada e a pupila se expandirá. Com a derrota do neurônio da terceira ordem (pós-ganglionar) expansão não pode ser, porque o neurônio é destruído.

A adrenalina 1: 1000 é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: em uma lesão pré-ganglionar, nenhuma pupila se expandirá, porque a adrenalina colapsará rapidamente com a monoamyoxidase; com lesão pós-ganglionar, a pupila de Horner se expandirá e a ptose pode diminuir temporariamente, já que a adrenalina não entra em colapso devido à falta de monoamina oxidase.
• Explicação: Um músculo sem inervação motora é mais sensível ao neurotransmissor excitatório liberado pelo motor. Na síndrome de Horner, o músculo dilatador da pupila também exibe “hipersensibilidade denervacional” aos neurotransmissores adrenérgicos, portanto a adrenalina, mesmo em baixas concentrações, causa uma notável expansão da pupila de Horner.

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