Perturbação das reações pupilares

O aluno normal sempre responde à luz (reações diretas e amigáveis) e à convergência.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

As causas das violações das reações pupilares são:

1. Lesões do nervo óptico. O olho cego não responde à luz direta em sua luz isolada e não há redução amigável do esfíncter do outro olho, mas o olho cego responde com uma reação amigável se seu terceiro nervo estiver intacto e se o outro olho e seu nervo óptico não estiverem danificados.
2. Lesões do nervo oculomotor. Com danos ao III nervo, uma reação direta e amigável à luz está ausente no lado afetado devido à paralisia do esfíncter pupilar, mas uma reação direta e amigável permanece preservada no lado oposto.
3. Outros motivos são:
   • Síndrome de Eddie.
   • Note-se um tipo especial de distúrbios da pupila quando há paralisia dos reflexos pupilar à falta de reação à luz, mas a resposta armazenada para a convergência. Esta patologia é descrito em vários estados: neurosyphilis, síndrome de Eddie, diabetes, pinealoma, regeneração patológica após uma lesão do nervo oculomotor, encefalite, esclerose múltipla, herpes oftálmicas, trauma ocular, myotonia distrófico, pandizavtonomiya (síndrome de Riley-Day disfunção autonômica familiar) síndrome Fisher, NMSN tipo I (doença de Charcot-Marie-Tooth).

Alguns fenômenos pupilares em pacientes coma

A forma, tamanho, simetria e resposta das pupilas à luz refletem o estado das seções orais do tronco encefálico e as funções do terceiro nervo em pacientes com coma. A reação dos alunos à luz é muito sensível ao dano estrutural nesta área do cérebro, mas ao mesmo tempo é muito resistente a distúrbios metabólicos. A violação deste reflexo, especialmente quando é unilateral, é o sinal mais importante que nos permite distinguir o coma metabólico das condições comatosas causadas por danos estruturais ao cérebro.

1. Alunos pequenos e bem responsivos do paciente em estado inconsciente ("pupilas diencefálicas") falam, em geral, da natureza metabólica do coma.
2. O aparecimento de miose e gemitipu anhidrosis (síndrome de Horner), dano cerebral ipsilateral reflectir hipotálamo envolvimento dum lado, e muitas vezes são o primeiro sinal de hérnia transtentorialnogo incipiente com processos em massa supratentoriales que causam coma.
3. O tamanho médio da pupila (5-6 mm) com alfa-cillações espontâneas de seu tamanho (hipopótamo) torna-se mais amplo com beliscar no pescoço (reflexo ciliospinal). Este fenômeno reflete o dano ao meio do cérebro ou das áreas das províncias.
4. Uma miose bilateralmente expressa (pupilas "pontuais") com a incapacidade de causar a sua reação à luz é característica da lesão primária da cobertura da ponte de variolium (e do cerebelo).
5. A síndrome de Horner, ipsilateral ao dano cerebral, pode refletir um processo patológico nas secções laterais da ponte de variolium, a parte lateral da medula oblonga e as seções ventrolatérales da medula espinhal cervical do mesmo lado.
6. A reação lenta do aluno à luz ou sua ausência com uma pupila amplamente dilatada (7-8 mm) é devido à preservação das vias simpáticas (pupila de Hutchison). Neste caso, a forma oval da pupila é causada pela paresia desigual do esfíncter da pupila, o que leva ao efeito antagonista excêntrico do dilatador da pupila. Este fenômeno fala da lesão periférica de fibras parasimpáticas atingindo o esfíncter da pupila na composição do terceiro nervo.
7. Podem ser observadas pupilas fixas, não responsivas de largura média com dano direto ao mesencéfalo (tumores, hemorragias, infartos). A derrota dos nervos oculomotores entre seus núcleos causa oftalmoplegia. Esta paralisia dos III nervos é muitas vezes bilateral, em contraste com a paralisia periférica, que geralmente ocorre por um lado. 

Perturbação das reações pupilares

1. O distúrbio simultâneo da reação pupilar à luz, convergência e acomodação é clinicamente manifestado pela midríase. Com uma derrota unilateral, a reação à luz (direta e amigável) no lado afetado não é causada. Esta imobilidade dos alunos é chamada de oftalmoplegia interna. Essa reação é causada pela inervação pupilar parasimpática do núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal às suas fibras periféricas no globo ocular. Este tipo de reação pupilar prejudicada pode ser observada com meningite, esclerose múltipla, alcoolismo, neurosífilis, doenças cerebrovasculares, traumatismo craniano.
2. A violação de uma reação amigável à luz é manifestada por anisocoria, midríase no lado afetado. No olho intacto, uma reação direta é mantida e enfraquecida por uma resposta amigável. Em um olho doente, não há reação direta, mas uma reação amigável é preservada. O motivo dessa dissociação entre a reação direta e amigável da pupila é o dano à retina ou ao nervo óptico antes do cruzamento das fibras visuais.
3. A imobilidade amavrotica das pupilas para a luz é detectada com cegueira bilateral. Ao mesmo tempo, a reação direta e amigável dos alunos à luz está ausente e a convergência e o alojamento permanecem. A isflexia pupilar estomática é causada pela derrota bilateral das vias visuais da retina para os centros visuais primários inclusivos. Em casos cegueira cortical ou com lesões em ambos os lados das vias visuais central que se estende a partir do eixo de manivela externa e o tálamo almofada para o centro visual occipital, a resposta à luz, directa e simpática, completamente preservada, porque a fibra óptica aferente termina na frente dicotomia. Assim, esse fenômeno (imobilidade de pupila amaurotica) indica uma localização bidireccional do processo nas vias visuais até os centros visuais primários, enquanto a cegueira bilateral com preservação da reação direta e amigável dos alunos indica sempre a derrota das vias visuais acima desses centros.
4. A reação gramatical dos alunos consiste no fato de que ambas as pupilas são contratadas somente quando a metade efetiva da retina é iluminada; Quando a mesma metade da retina é iluminada, os alunos não se contraem. Esta reação dos alunos, direta e amigável, é causada pela derrota do trato visual ou centros visuais subcorticais com os tubérculos frontais do quadruplo, bem como fibras cruzadas e não cruzadas na região do quiasma. Clinicamente quase sempre combinado com hemianopsia.
5. A reação asténica das pupilas é expressa em fadiga rápida e mesmo na cessação completa da constrição com exposição à luz repetida. Existe uma reação semelhante em doenças infecciosas, somáticas, neurológicas e intoxicações.
6. A reação paradoxal dos alunos é que quando a luz está exposta, as pupilas se ampliam e estreitam no escuro. Ocorre excepcionalmente raramente, principalmente com histeria, ainda cortando a dorsal, os insultos.
7. Com o aumento da reação dos alunos à luz, a reação à luz é mais viva do que o normal. Ocorre às vezes por concórdias leves do cérebro, psicose, doenças alérgicas (edema de Quincke, asma brônquica, urticária).
8. A reação tônica das pupilas consiste em uma expansão extremamente lenta das pupilas após o seu estreitamento sob exposição à luz. Esta reação é causada pelo aumento da excitabilidade das fibras eferentes pupilares parassimpáticas e é observada principalmente no alcoolismo.
9. Reação miotônica de pupilas (papilotonia), distúrbios pupilares do tipo de Epidi podem ocorrer em diabetes mellitus, alcoolismo, avitaminosis, síndrome de Guillain-Barre, transtorno vegetativo periférico, artrite reumatóide.
10. Doenças pupilares do tipo Argyle Robertson. A síndrome quadro clínico Argyll Robertson, que é específico para as lesões da sífilis do sistema nervoso, inclui características tais como miose, pequena anisocoria, nenhuma reacção à luz, distúrbios sidedness pupilar deformação tamanho constante pupila durante o dia, a falta de efeito de atropina, pilocarpina e cocaína . A distúrbios imagem pupilares semelhantes podem ser observados num certo número de doenças: diabetes, esclerose múltipla, alcoolismo, hemorragia cerebral, meningite, doença de Huntington, adenoma da glândula pineal, recuperação anormal após paralisia dos músculos oculares, distrofia miotónica, amiloidose, síndromes Parin Myunhmeyera (vasculite, que é a base do músculo edema intersticial e a subsequente proliferação de tecido conjuntivo e calcificação), neuropatia sensorial Denny - castanho (ausência congénita de dor th sensibilidade, a ausência de reacção dos alunos a luz, a transpiração, o aumento da pressão arterial e frequência cardíaca aumentada quando fortes estímulos dolorosos), pandizavtonomii, disautonomia familiar Riley - Dey, síndrome de Fisher (desenvolvimento agudo de uma oftalmoplegia completa e ataxia com uma redução dos reflexos proprioceptivos), o Charcot doença - Marie - É isso. Nessas situações, a síndrome de Argyle Robertson é chamada de inespecífica.
11. Reações pupilares prematuras. Um ótimo valor diagnóstico e prognóstico é o estudo de alunos em estados comatosos. Com profunda perda de consciência, com choque grave, coma, a reação dos alunos está ausente ou acentuada. Imediatamente antes da morte, os alunos na maioria dos casos estreitaram fortemente. Se, em estado comatoso, a miose é gradualmente substituída por midríase progressiva, e a reação pupilar à luz está ausente, então essas mudanças indicam a proximidade da morte.

Abaixo estão os distúrbios pupilares associados à função parassimpática prejudicada.

1. A resposta aos tamanhos de luz e pupila em condições normais depende da recepção de luz adequada com pelo menos um olho. Em um olho completamente cego, não há reação direta à luz, mas as dimensões da pupila permanecem iguais às do lado do olho intacto. No caso de cegueira completa para ambos os olhos, quando lesionados na zona anterior dos corpos geniculados laterais, as pupilas permanecem ampliadas, não reagindo à luz. Se, no entanto, a cegueira bilateral é causada pela destruição do córtex do lobo occipital, então o reflexo pupilar claro é preservado. Assim, é possível encontrar pacientes completamente cegos com reação pupilar normal à luz.

Lesões da retina, nervo óptico, quiasma, o trato óptico, neurite óptica em MS faz com que certas mudanças nas funções do sistema aferente do reflexo pupilar à luz, o que leva a disrupção da reacção pupilar, conhecida como a pupila de Marcus Gunn. Normalmente, a pupila reage a luz brilhante com uma constrição rápida. Aqui, a reação é mais lenta, incompleta e tão curta que o aluno pode começar a expandir-se imediatamente. O motivo da reação patológica do aluno é reduzir o número de fibras que fornecem um reflexo leve no lado da lesão.

2. A derrota de um trato visual não leva a uma mudança no tamanho da pupila devido ao reflexo de luz preservado no lado oposto. Nessa situação, a iluminação de partes intactas da retina dará uma resposta pupilar mais pronunciada à luz. Isso é chamado de reação pupilar de Wernicke. Provocar uma tal reação é muito difícil por causa da dispersão da luz nos olhos.
3. Os processos patológicos no cérebro médio (a zona dos tubérculos anteriores do quadruplo) podem afetar as fibras do arco reflexo da reação da pupila à luz que atravessa o aqueduto do cérebro. As pupilas são ampliadas e não respondem à luz. Muitas vezes isso é combinado com a ausência ou restrição dos movimentos dos globos oculares para cima (paresia vertical do olho) e é chamado de síndrome de Parino.
4. Síndrome de Argyle Robertson.
5. Com a derrota completa do terceiro par de nervos cranianos, as pupilas estão dilatadas devido à ausência de influências parassimpáticas e à atividade simpática contínua. Neste caso, são detectados sinais de danos ao sistema motor do olho, ptosis, desvio do globo ocular na direção lateral inferior. Causas de lesão grave do par podem ser aneurisma da artéria carótida, hérnia tentorial, processos progressivos, síndrome de Tolosa-Hunt. Em 5% dos casos com diabetes mellitus há uma lesão isolada de III nervo craniano, a pupila, portanto, muitas vezes permanece intocada.
6. A síndrome de Epidi (puilotlotonia) - degeneração das células nervosas do gânglio ciliar. Há uma perda ou enfraquecimento da reação do aluno à luz com uma resposta conservada ao ajuste do olhar próximo. Unilateralidade da lesão, dilatação da pupila, sua deformação é característica. O fenômeno da papilotonia consiste no fato de que o aluno converge muito devagar durante a convergência e retorna muito lentamente (às vezes apenas 2-3 minutos) ao tamanho original após a convergência cessar. O tamanho do aluno é variável e varia ao longo do dia. Além disso, o alargamento da pupila pode ser alcançado pela permanência prolongada do paciente no escuro. Existe um aumento na sensibilidade do aluno a substâncias vegetativas (uma forte expansão da atropina, um estreitamento acentuado da pilocarpina).

Esta hipersensibilidade do esfíncter a fármacos colinérgicos é detectada em 60-80% dos casos. Em 90% dos pacientes com pupilas tônicas de Eidi enfraquecido ou ausente de reflexos tendinosos. Tal enfraquecimento dos reflexos é comum, capturando os membros superiores e inferiores. Em 50% dos casos, observa-se uma lesão bilateral simétrica. Por que os reflexos tendinosos estão enfraquecidos na síndrome de Adi não está claro. Hipóteses são oferecidas sobre polineuropatia generalizada sem distúrbios sensoriais, degeneração de fibras ganglionares espinhais, forma peculiar de miopatia, defeito de neurotransmissão no nível de sinapses espinhais. A idade média da doença é de 32 anos. Mais comum nas mulheres. A queixa mais comum, além de anisocoria, é o esbugamento da visão perto ao examinar objetos próximos. Aproximadamente 65% dos casos no olho afetado há uma paresia residual de alojamento. Depois de alguns meses, existe uma tendência pronunciada para normalizar o poder da acomodação. Em 35% dos pacientes em cada tentativa de olhar perto do olho espantado, é possível provocar um astigmatismo. Presumivelmente, isso se deve à paralisia segmentar do músculo ciliar. Ao examinar à luz de uma lâmpada de fenda, pode-se notar uma diferença no esfíncter da pupila em 90% dos olhos afetados. Esta reação residual é sempre uma redução segmentar no músculo ciliar.

Ao longo dos anos, a constrição da pupila aparece no olho afetado. Há uma tendência pronunciada para a aparência, após vários anos, de um processo semelhante no outro olho, de modo que a anisocoria se torna menos perceptível. No final, ambas as pupilas tornam-se pequenas e reagem mal à luz.

Recentemente, descobriu-se que a dissociação da resposta do aluno à luz e ao alojamento, muitas vezes observada na síndrome de Adi, pode ser explicada apenas pela difusão de acetilcolina do músculo ciliar na câmara posterior para o esfíncter desnervado da pupila. É provável que a difusão da acetilcolina em umidade aquosa contribua para a intensidade dos movimentos da íris na síndrome de Adi, mas também é bastante claro que esta dissociação não pode ser explicada tão inequivocamente.

A resposta pronunciada do aluno ao alojamento é provavelmente devido à regeneração patológica de fibras acomodatórias no esfíncter pupilar. O nervo da íris tem uma capacidade incrível de regenerar e re-inervar: o coração do fruto do rato, transplantado para a câmara anterior do olho do adulto, crescerá e se contrairá em um ritmo normal que pode variar de acordo com a estimulação rítmica da retina. Os nervos da íris podem crescer no coração transplantado e definir a freqüência cardíaca.

Na maioria dos casos, a síndrome de Adi é uma doença idiopática e a causa de sua ocorrência não pode ser encontrada. A síndrome de Aidi secundária pode ocorrer em várias doenças (ver acima). Casos familiares são extremamente raros. São descritos os casos de combinação da síndrome de Adi com distúrbios vegetativos, hipotensão ortostática, hipo-hiperóxido segmentar e hiperidrose, diarréia, constipação, impotência, distúrbios vasculares locais. Assim, a síndrome de Eidi pode atuar como um sintoma em um determinado estágio de desenvolvimento de um transtorno vegetativo periférico, e às vezes pode ser a sua primeira manifestação.

O trauma aborrecido da íris pode levar à ruptura de ramos ciliados curtos na esclerótica, clinicamente manifestada pela deformação dos alunos, sua expansão e violação (enfraquecimento) da reação à luz. Isso é chamado de iridoplegia pós-traumática.

Os nervos ciliados podem ser afetados pela difteria, resultando em pupilas dilatadas. Geralmente ocorre na 2-3ª semana da doença e muitas vezes é combinado com a paresia do palato mole. Disciplinas de disfunção, como regra, completamente restauradas.

Distúrbios pupilares associados à função simpática prejudicada

A derrota de caminhos simpáticos em qualquer nível é manifestada pela síndrome de Horner. Dependendo do nível de dano, o quadro clínico da síndrome pode ser completo e incompleto. A síndrome de Horner completo é a seguinte:

1. estreitamento da glote. Causa: paralisia ou paresia dos músculos thars superiores e inferiores que recebem inervação simpática;
2. miose com uma reação normal da pupila à luz. Causa: paralisia ou paresia do músculo que dilata a pupila (dilatador); a intactidade das vias parasimpáticas ao músculo que estreita a pupila;
3. Enophthalmos. Causa: paralisia ou paresia do músculo orbital do olho que recebe inervação simpática;
4. anidrose homolateral do rosto. Motivo: violação da inervação simpática das glândulas sudoríparas;
5. hiperemia da conjuntiva, vasodilatação dos vasos da pele da metade correspondente do rosto. Razão: paralisia dos músculos lisos dos vasos do olho e do rosto, perda ou deficiência de influências vasoconstritoras simpáticas;
6. heterochromia da íris. Razão: falha simpática, como resultado de que a migração de melanóforos para a íris e as membranas vasculares é perturbada, o que leva à ruptura da pigmentação normal em idade precoce (até 2 anos) ou despigmentação em adultos.

Os sintomas da síndrome de Horner incompleta dependem do nível de dano e do grau de envolvimento das estruturas simpáticas.

A síndrome de Horner pode ter uma origem central (derrota do primeiro neurônio) ou periférica (derrota do segundo e terceiro neurônios). Grandes estudos entre hospitalizados em departamentos neurológicos de pacientes com esta síndrome revelaram sua origem central em 63% dos casos. Sua relação com o AVC foi estabelecida. Em contraste, pesquisadores que observaram pacientes ambulatoriais em clínicas oculares encontraram a natureza central da síndrome de Horner em apenas 3% dos casos. Na neurologia doméstica, comumente se acredita que a síndrome de Horner com maior regularidade ocorre na derrota periférica de fibras simpáticas.

Síndrome de Horner Congenital. A causa mais comum é o trauma do nascimento. A causa imediata é o dano à cadeia simpática cervical, que pode ser combinada com uma lesão do plexo braquial (na maioria das vezes, raízes mais baixas - paralisia Dejerine-Clumpke). A síndrome congênita de Gorner às vezes é combinada com hemiatrofia facial, com anormalidades do intestino, coluna cervical. Suspeitar que a síndrome de Horner congênita é possível por ptose ou heterochromia da íris. Também ocorre em pacientes com neuroblastoma cervical e mediastinal. Todos os recém nascidos com síndrome de Horner são oferecidos para diagnosticar esta doença radiografando o tórax e método de triagem para determinar o nível de excreção de ácido mandélico, que neste caso é elevado.

Para a síndrome de Gorner congênita, a mais característica é a heterochromia da íris. Os melanóforos migram para a íris e as membranas vasculares durante o desenvolvimento embrionário sob a influência do sistema nervoso simpático, que é um dos fatores que afetam a formação do pigmento da melanina e, assim, determina a cor da íris. Na ausência de influências simpáticas, a pigmentação da íris pode permanecer insuficiente, sua cor se tornará azul claro. A cor dos olhos é estabelecida alguns meses após o nascimento, e a pigmentação final da íris termina na idade de dois. Portanto, o fenômeno da heterocromia é observado principalmente na síndrome de Horner congênita. A despigmentação após a violação da inervação simpática do olho em adultos é extremamente rara, embora alguns casos bem documentados sejam descritos. Estes casos de despigmentação testemunham os contínuos efeitos simpáticos sobre os melanócitos em adultos.

Síndrome de Horner de origem central. Hemisferectomia ou um ataque cardíaco extenso de um hemisfério pode causar a síndrome de Horner do lado dela. Caminhos simpáticos no tronco do cérebro ao longo de todo o seu comprimento vão na proximidade do tracto spinotalâmico. Como resultado, a síndrome de Horner de origem do caule será observada simultaneamente com uma violação da sensibilidade à dor e temperatura no lado oposto. As causas de tal dano podem ser esclerose múltipla, glioma da ponte, encefalite tronco, acidente vascular cerebral hemorrágico, trombose da artéria cerebelar inferior posterior. Nos dois últimos casos, no início dos distúrbios vasculares, a síndrome de Horner é observada juntamente com tonturas severas, vômitos.

Quando envolvidos no processo patológico, além da via simpática, os núcleos V ou IX, os pares X de nervos cranianos, haverá correspondentemente analgesia, termo térmico facial no lado ipsilateral ou disfagia com palato macio, faringe, cordas vocais.

Devido à localização mais central do caminho simpático nas colunas laterais da medula espinhal, as causas mais comuns de dano são a siringomielia cervical, os tumores espinhais intramedulares (glioma e ependimoma). Clinicamente, isso se manifesta por uma diminuição da sensibilidade à dor nas mãos, uma diminuição ou perda de tendão e reflexos periosteais das mãos e síndrome Horner bilateral. Nesses casos, a ptose dos dois lados primeiro atrai a atenção. Alunos estreitos simétricos com reação normal à luz.

Síndrome de Horner de origem periférica. A derrota da primeira raiz torácica é a causa mais comum da síndrome de Horner. No entanto, deve-se notar imediatamente que a patologia dos discos intervertebrais (hérnia, osteocondrose) raramente é manifestada pela síndrome de Horner. A passagem da primeira raiz torácica diretamente acima da pleura do ápice do pulmão determina sua derrota em doenças malignas. A síndrome clássica de Pancost (câncer de pulmão) é manifestada pela dor na axila, a atrofia dos músculos (pequenos) e a síndrome de Horner no mesmo lado. Outras causas são raiz de neurofibroma, costelas extra cervicais, paralisia Dejerine-Klyumpke, pneumotórax espontâneo, outras doenças do ápice do pulmão e pleura.

Uma cadeia simpática no nível cervical pode ser danificada devido a intervenções cirúrgicas na laringe, glândula tireoidea, lesões no pescoço, tumores, especialmente metástases. As doenças malignas na área da abertura jugular com base no cérebro causam várias combinações da síndrome de Horner com a derrota de IX, X, XI e HP de pares de nervos cranianos.

Em lesões acima as fibras gânglio cervical superior que se estendem no plexo composição da artéria carótida interna será observado síndrome de Horner, mas sem distúrbios da sudorese, sudomotornye maneira a ficarem virados são compostos plexo artéria carótida externa. Por outro lado, os distúrbios da transpiração sem distúrbios pupilares ocorrerão com o envolvimento das fibras do plexo carotídeo externo. Deve notar-se que um padrão semelhante (anhidrosis sem distúrbios pupilares) pode ocorrer em lesões do caudal cadeia simpática para o gânglio estrelado. Isto é devido ao fato de que simpático para o aluno passar pelo tronco simpático, não caia abaixo do gânglio estrelado, enquanto as fibras sudomotornye vindo para as glândulas sudoríparas da face, deixando o tronco simpático, a partir do gânglio cervical superior, e terminando com o gânglio simpático torácico superior.

Trauma, processos inflamatórios blastomatous ou em estreita proximidade com a unidade trigeminal (gasserova), bem como osteite sifilítica, aneurisma da artéria carótida, gânglio trigeminal alcoolismo, herpes oftalmikus - as causas mais comuns da síndrome de Raeder: a derrota do primeiro ramo do nervo trigeminal em conjunto com síndrome de Horner. Às vezes, a derrota dos nervos cranianos do par IV, VI é adicionada.

A síndrome de Purfur du Ptis é a síndrome de Horner inversa. Neste caso, observa-se midríase, exoftalmos e lagophthalmos. Sintomas adicionais: aumento da pressão intra-ocular, alterações nos vasos da conjuntiva e da retina. Esta síndrome ocorre com a ação local de agentes simpaticomiméticos, raramente com processos patológicos no pescoço, quando o tronco simpático está envolvido neles e também quando o hipotálamo é irritado.

[8], [9], [10],

Formas específicas de transtornos pupilares

Este grupo de síndromes inclui paralisia oculomotriz cíclica, enxaqueca oftalmoplégica, midríase unilateral episódica benigna e pupila de girassol (espasmo segmentar intermitente do dilatador que dura vários minutos e repetindo várias vezes ao dia).

Alunos de Ardzhil-Robertson

As pupilas de Ardzhil-Robertson são pequenas, desiguais em tamanho e pupilas de forma irregular com uma fraca reação à luz no escuro e uma boa reação ao alojamento com convergência (resposta dissociada da pupila). É necessário diferenciar o sintoma de Arjil-Robertson (um sinal relativamente raro) e as pupilas tônicas de dois lados de Edy, que ocorrem com mais freqüência.