Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada pela presença de obstrução de via aérea parcialmente reversível causada por uma resposta inflamatória patológica a toxinas, muitas vezes fumaça de cigarro.

A deficiência de alfa-antitripsina e uma variedade de contaminantes ocupacionais são causas menos freqüentes do desenvolvimento desta patologia em não fumantes. Ao longo dos anos, os sintomas se desenvolvem - tosse produtiva e falta de ar; Os sinais freqüentes são o enfraquecimento da respiração e sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda de peso, pneumotórax, insuficiência ventricular direita e insuficiência respiratória. O diagnóstico é baseado em exames de anamnese, exame físico, radiografia de tórax e função pulmonar. Tratamento com broncodilatadores e glicocorticóides, se necessário, terapia com oxigênio. Aproximadamente 50% dos pacientes morrem dentro de 10 anos após o diagnóstico.

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) inclui bronquite obstrutiva crônica e enfisema. Muitos pacientes têm sinais e sintomas de ambas as condições.

Bronquite obstrutiva crônica - bronquite crônica com obstrução das vias aéreas. A bronquite crônica (também chamada síndrome de secreção de escarro cronicamente aumentada) é definida como uma tosse produtiva que dura pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos. A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se ocorrerem sinais espirométricos de obstrução das vias aéreas. A bronquite asmática crônica é uma condição semelhante, parcialmente coincidente, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilância e obstrução parcialmente reversível das vias aéreas em fumantes com anamnese de asma brônquica. Em alguns casos, é difícil distinguir a bronquite obstrutiva crônica da bronquite asmática.

O enfisema é a destruição do parênquima pulmonar, levando a uma perda de elasticidade e destruição dos septos alveolares e a uma tração radial das vias aéreas, o que aumenta o risco de colapso das vias aéreas. A hipermetropia dos pulmões, a limitação do fluxo respiratório impedem a passagem do ar. Os espaços aéreos aumentam e podem, em última análise, se transformar em touros.

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Epidemiologia da HOBE

Em 2000, cerca de 24 milhões de pessoas nos EUA tinham DPOC, das quais apenas 10 milhões foram diagnosticados. No mesmo ano, a COPD ficou em quarto lugar no número de causas de morte (119.054 casos comparados com 52.193 em 1980). No período de 1980 a 2000, a mortalidade por DPOC aumentou 64% (de 40,7 para 66,9 por 100 000 habitantes).

As taxas de prevalência, incidência e mortalidade aumentam com a idade. A prevalência é maior entre os homens, mas a mortalidade geral é a mesma para homens e mulheres. A morbidade e a mortalidade são geralmente maiores entre as pessoas da raça branca, os trabalhadores de colarinho azul e as pessoas com menor nível de escolaridade; Provavelmente isso é devido ao grande número de fumantes nessas categorias da população. Aparentemente, os casos familiares de DPOC não estão associados a um déficit de alfa-antitripsina (um inibidor de alfa-antiprotease).

A incidência de DPOC está aumentando em todo o mundo devido ao aumento do tabagismo em países industrialmente subdesenvolvidos, redução da mortalidade por doenças infecciosas e uso generalizado de combustíveis de biomassa. A COPD causou cerca de 2,74 milhões de mortes em todo o mundo em 2000 e deverá se tornar uma das cinco principais doenças do mundo até 2020.

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O que causa DPOC?

O tabagismo é um importante fator de risco na maioria dos países, embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente evidente; A história do uso de 40 ou mais anos da bexiga é particularmente prognóstica. O fumo da queima de biocombustíveis para cozinhar em casa é um fator etiológico importante nos países subdesenvolvidos. Os fumantes com reatividade pré-existente das vias aéreas (definido como aumento da sensibilidade ao cloreto de metacolina inalado), mesmo na ausência de asma brônquica clínica, apresentam maior risco de desenvolver DPOC do que aqueles sem essa patologia. O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, o tabagismo passivo, a poluição atmosférica e os poluentes ocupacionais (por exemplo, pó mineral ou de algodão) ou produtos químicos (por exemplo, cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas são de pouca importância em comparação com o tabagismo.

Fatores genéticos também são importantes. O transtorno genético mais bem estudado - o déficit de alfa-antitripsina - é uma causa significativa do desenvolvimento de enfisema em não-fumantes e afeta a susceptibilidade a doenças em fumantes. O polimorfismo dos genes do epóxido hidrolásico microsomático, a proteína de ligação à vitamina D, 11_-1p e o antagonista do receptor de IL-1 estão associados a uma rápida diminuição do volume expiratório forçado em 1 s (VEF) nas populações selecionadas.

Em pessoas geneticamente predispostas, os efeitos de inalação causam uma resposta inflamatória no trato respiratório e alvéolos, o que leva ao desenvolvimento da doença. Assume-se que o processo é devido ao aumento da atividade protease e à diminuição da antiprotease. No processo normal de recuperação do tecido da protease pulmonar - elastase de neutrófilos, metaloproteinases de tecido e catepsinas, destruem elastina e tecido conjuntivo. Sua atividade é contrabalançada por antiproteases - alfa-antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretiva, produzida pelo epitélio do trato respiratório, elafina e inibidor de tecido de metaloproteinases de matriz. Em pacientes com DPOC, neutrófilos ativados e outras células inflamatórias liberam proteases durante a inflamação; a atividade da protease excede a atividade da antiprotease e, como resultado, ocorrem destruição de tecido e aumento da secreção de muco. A ativação de neutrófilos e macrófagos também resulta no acúmulo de radicais livres, aniões superóxido e peróxido de hidrogênio, que inibem antiproteases e causam broncoespasmo, edema da mucosa e aumento da secreção de muco. Como a infecção, um papel na patogênese é desempenhado pelo dano oxidativo induzido por neutrófilos, a liberação de neuropeptídeos profibroznyh (por exemplo, bombesina) e uma diminuição na produção do fator de crescimento do endotélio vascular.

As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, normalmente colonizam o trato respiratório inferior estéril em aproximadamente 30% dos pacientes com DPOC ativa. Em pacientes gravemente doentes (por exemplo, após hospitalizações anteriores), Pseudomonas aeruginosa é frequentemente excretado. Alguns especialistas sugerem que o tabagismo e a obstrução das vias aéreas conduzem a uma redução do muco no trato respiratório inferior, que predispõe a infecção. As infecções repetidas levam a um aumento da resposta inflamatória, que acelera a progressão da doença. No entanto, não é óbvio que o uso prolongado de antibióticos retarda a progressão da DPOC em fumantes susceptíveis.

A característica fisiopatológica cardinal da DPOC é a restrição do fluxo de ar causada pelo enfisema e / ou obstrução das vias aéreas devido ao aumento da secreção de muco, escarro e / ou broncoespasmo. O aumento da resistência do trato respiratório aumenta o trabalho de respiração, assim como a hiperinflação dos pulmões. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com hipoxia e hipercapnia, embora a hipoxia também seja causada por falta de ventilação / perfusão (W / P). Alguns pacientes com doença avançada desenvolvem hipoxemia e hipercapnia crônicas. A hipoxemia crônica aumenta o tom vascular pulmonar, que, se possui um caráter difuso, causa hipertensão pulmonar e coração pulmonar. O objetivo de 02 neste caso pode piorar a hipercapnia em alguns pacientes, reduzindo a resposta respiratória hipóxica, o que leva a hipoventilação alveolar.

As alterações histológicas incluem infiltrados inflamatórios peribronioolares, hipertrofia de músculos lisos brônquicos e distúrbios do espaço aéreo devido à perda de estruturas alveolares e destruição septal. Os espaços alveolares ampliados às vezes são combinados em um touro, definido como um espaço aéreo com mais de 1 cm de diâmetro. Bulla pode estar completamente vazia ou incluir seções do tecido pulmonar, cruzando-as em áreas de enfisema altamente desenvolvido; Bullas às vezes ocupa toda a metade do tórax.

Sintomas da DPOC

Demora anos desenvolver e progredir na DPOC. Uma tosse produtiva geralmente é o primeiro sinal em pacientes com idade entre 40-50 anos que fumaram mais de 20 cigarros por dia por mais de 20 anos. A falta de ar, que é progressiva, persistente, expiratória ou piora durante as infecções respiratórias, eventualmente aparece no momento em que os pacientes atingem a idade de mais de 50 anos. Os sintomas da DPOC geralmente progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e estão expostos durante a vida de uma maior exposição ao tabaco. Nos estágios posteriores da doença, há uma dor de cabeça pela manhã, que indica hipercapnia noturna ou hipoxemia.

Na DPOC, o agravamento agudo da condição ocorre periodicamente, manifestado por sintomas aumentados. Uma causa particular de qualquer exacerbação é quase sempre impossível de detectar, mas as exacerbações são muitas vezes atribuídas a IRA viral ou bronquite bacteriana aguda. À medida que a DPOC avança, as exacerbações tendem a aumentar (uma média de três episódios por ano). Os pacientes que sofreram uma exacerbação provavelmente terão episódios repetidos de exacerbações.

Os sintomas da DPOC incluem sibilância, aumento da freqüência de ar dos pulmões, que se manifesta pelo enfraquecimento do coração e sons respiratórios, aumento do tamanho anteroposterior do tórax (cofre). Pacientes com enfisema precoce perdem peso e sofrem de fraqueza muscular devido à imobilidade; hipoxia; liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como o fator de necrose tumoral (TNF) -a; A intensidade do metabolismo aumenta. Os sintomas de uma doença negligenciada incluem a respiração com os lábios retraídos, anexando músculos auxiliares com retração paradoxal dos espaços intercostais inferiores (sintoma de Hoover) e cianose. Os sintomas do coração pulmonar incluem inchaço das veias do pescoço; divisão do segundo tom de coração com um componente pulmonar sublinhado; Ruído da insuficiência tricúspide e edema periférico. O inchaço do ventrículo direito é raro na DPOC devido a pulmões hiperventilados.

O pneumotórax espontâneo também é comum como resultado da ruptura da bulla e é suspeito em qualquer paciente com DPOC, cujo estado pulmonar deteriora-se acentuadamente.

Sistémicos doenças que podem ter componente enfisema e / ou obstrução brônquica, simulando a presença de DPOC incluem infecção do HIV, sarcoidose, síndrome de Sjögren, bronquiolite obliterante, linfangioleiomiomatose e granuloma eosinofílico.

Diagnóstico de DPOC

O diagnóstico é baseado em anamnese, exame físico e dados de pesquisa usando métodos de visualização e é confirmado por testes de função pulmonar. O diagnóstico diferencial é realizado com asma brônquica, insuficiência cardíaca e bronquiectasia. A DPOC e asma brônquica às vezes são facilmente confundidas. A asma brônquica difere da história da DPOC e reversibilidade da obstrução das vias aéreas no estudo da função pulmonar.

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Testes de função pulmonar

Pacientes com suspeita de DPOC devem ser submetidos a testes de função pulmonar para confirmar a obstrução das vias aéreas e quantificar sua gravidade e reversibilidade. O teste da função pulmonar também é necessário para diagnosticar a progressão subsequente da doença e monitorar a resposta ao tratamento. Os principais testes de diagnóstico são FEV, que é o volume de ar exalado pelo primeiro segundo depois de uma inspiração completa; A capacidade vital forçada dos pulmões (FVC), que é o volume total de ar exalado com força máxima; e um loop de fluxo de volume, que é uma gravação espirométrica simultânea do fluxo de ar e volume durante a expiração e inspiração máxima forçada.

A redução da relação FEV, FVC e FEV1 / FVC é um sinal de obstrução das vias aéreas. O loop de fluxo de volume mostra a deflexão no segmento expiratório. O VEF é reduzido para 60 ml / ano em fumantes, em comparação com um declínio menos pronunciado de 25-30 ml / ano para não-fumantes, a mudança nas taxas começa em cerca de 30 anos. Fumantes da Idade Média que já têm baixo FEV, o declínio se desenvolve mais rapidamente. Quando a FEV cai abaixo de cerca de 1 L, os pacientes desenvolvem falta de ar quando estão no nível doméstico; Quando a FEV cai abaixo de aproximadamente 0,8 litros, os pacientes apresentam risco de hipoxemia, hipercapnia e doença cardíaca pulmonar. O VEF e o FVC são facilmente medidos por espirômetros estacionários e determinam a gravidade da doença, pois se correlacionam com os sintomas e a letalidade. Os níveis normais são determinados dependendo da idade, sexo e crescimento do paciente.

Indicadores adicionais do estudo da função pulmonar são necessários somente em determinadas circunstâncias, como a redução do volume pulmonar cirúrgico. Outros testes podem incluir aumento da capacidade pulmonar total, capacidade residual funcional e volume residual, o que pode ajudar a distinguir a DPOC das doenças pulmonares restritivas, nas quais esses indicadores diminuem; A capacidade vital diminui e a difusividade do monóxido de carbono na unidade de respiração (DS) diminui. O DS reduzido não é específico e diminui com outros distúrbios que danificam o leito vascular pulmonar, como doenças pulmonares intersticiais, mas podem ajudar a distinguir a DPOC da asma brônquica, em que o DSS0 é normal ou elevado.

Métodos de visualização da DPOC

A radiografia do tórax tem alterações características, embora não diagnósticas. As alterações associadas ao enfisema incluem hiperinflação do pulmão, manifestada por um achatamento do diafragma, uma sombra cardíaca estreita, uma rápida constrição dos vasos da raiz do pulmão (na projeção anterior-posterior) e a expansão do espaço aéreo aumentado. A compactação do diafragma devido à hiperinflação provoca um aumento do ângulo entre o esterno e a frente do diafragma no roentgenograma na projeção lateral para mais de 90 ° em comparação com o índice normal de 45 °. Balas negativas de raios X com mais de 1 cm de diâmetro, cercadas por escuridão difusas arcade, indicam mudanças pronunciadas localmente. As alterações predominantes do enfisema nas bases dos pulmões indicam uma deficiência de alfa-1-antitripsina. Os pulmões podem parecer normais ou aumentar a transparência devido à perda de parênquima. As radiografias de tórax de pacientes com bronquite obstrutiva crônica podem ser normais ou demonstrar o aprimoramento bilateral bilateralmente do componente broncoconstritor.

A raiz pulmonar alargada indica um aumento nas artérias pulmonares centrais observadas com hipertensão pulmonar. A dilatação do ventrículo direito, observada no coração pulmonar, pode ser mascarado por um aumento do ar ou da luz pode aparecer como uma extensão da sombra do coração no espaço retro-esternal ou extensão da sombra cardíaca transversal em comparação com o raio-X do tórax anterior.

Os dados de CT ajudarão a esclarecer as alterações detectadas na radiografia de tórax, suspeitas de doenças concomitantes ou complicadas, como pneumonia, pneumoconiose ou câncer de pulmão. A CT ajuda a avaliar a distribuição e distribuição do enfisema pela avaliação visual ou análise da distribuição da densidade pulmonar. Estes parâmetros podem ser úteis na preparação da redução cirúrgica do volume pulmonar.

Estudos Avançados em DPOC

Os níveis de alfa-antitripsina deve ser determinada em pacientes com idade inferior a 50 anos, com sintomas de DPOC, e em não fumadores de qualquer idade com DPOC para detectar uma deficiência de alfa-antitripsina. Outros fatos em antitripsina favor incluem uma história familiar de DPOC cedo ou doença hepática no início da infância, a distribuição de enfisema em lobos inferiores e DPOC em vasculite ANCA-positivas (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos). Baixos níveis de alfa-antitripsina devem ser confirmados fenotípicamente.

Para excluir cardíaca provoca falta de ar, muitas vezes fazer ECG é geralmente detectada QRS difusamente baixa tensão ao eixo vertical do coração causaram aumento pulmões de luminosidade, e aumento da amplitude do dente ou dente vector de desvio para a direita, causado pela dilatação do átrio direito para pacientes com enfisema grave. Manifestações de hipertrofia ventricular direita, desvio do eixo elétrico para a direita> 110 sem bloqueio da perna direita do feixe. A taquicardia atrial multifocal, a arritmia, que pode acompanhar a DPOC, manifesta-se como taquiarritmia com denografias polimórficas P e intervalos variáveis PR.

A ecocardiografia às vezes é útil para avaliar a função do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, embora seja tecnicamente difícil em pacientes com DPOC. O estudo é mais freqüentemente prescrito quando se suspeita de lesões concomitantes do ventrículo esquerdo ou coração valvular.

Um exame de sangue clínico tem pouco valor diagnóstico no diagnóstico de DPOC, mas pode revelar eritrocythemia (Hct> 48%), refletindo hipoxemia crônica.

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Diagnóstico de exacerbações da DPOC

Os pacientes com exacerbações acompanhadas de aumento do trabalho de respiração, sonolência e baixa saturação de O2 com oximetria devem ser examinados para os gases do sangue arterial, a fim de quantificar hipoxemia e hipercapnia. A hipercapnia pode coexistir com hipoxemia. Em tais pacientes, a hipoxemia geralmente proporciona mais excitação respiratória do que a hipercapnia (o que é normal) e a oxigenoterapia pode melhorar a hipercapnia, reduzindo a resposta respiratória hipóxica e aumentando a hipoventilação.

A pressão parcial do oxigênio arterial (PaO2) é inferior a 50 mm Hg. Art. Ou a pressão parcial do dióxido de carbono arterial (Ra-CO2) mais de 50 mm Hg. Art. Em condições de acidemia respiratória, a insuficiência respiratória aguda é determinada. No entanto, alguns pacientes com DPOC crônica vivem com esses indicadores por períodos prolongados de tempo.

A radiografia do tórax é frequentemente prescrita para excluir pneumonia ou pneumotórax. Infiltrar raramente em pacientes que recebem permanentemente glicocorticóides sistêmicos, pode ser uma conseqüência da pneumonia de aspergillus.

O escarro amarelo ou verde é um indicador confiável da presença de neutrófilos no escarro, indicando colonização ou infecção bacteriana. Gram normalmente revela neutrófilos e a mistura de microorganismos, muitas vezes gram diplococos positivos (Streptococcus pneumoniae) e / ou bastonetes Gram-negativas (H. Influenzae). Às vezes, uma exacerbação é causada por outra flora orofaríngea, por exemplo Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Em pacientes hospitalizados, a coloração e a cultura de Gram podem revelar microorganismos Gram-negativos resistentes (por exemplo, Pseudomonas) ou, raramente, infecção Gram-positiva causada por estafilococos.

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Tratamento da DPOC

O tratamento da DPOC estável crônica tem como objetivo prevenir exacerbações e garantir a função normal e pulmonar a longo prazo por meio de farmacoterapia e oxigenoterapia, abandono do tabagismo, exercício físico, melhoria da nutrição e reabilitação pulmonar. O tratamento cirúrgico da DPOC é demonstrado a pacientes individuais. O controle da DPOC envolve tratamento de doença crônica estável e exacerbações.

Tratamento medicinal da DPOC

Os broncodilatadores são a base para controlar a DPOC; as drogas incluem beta-agonistas inalatórios e anticolinérgicos. Qualquer paciente com DPOC sintomática deve usar drogas de uma ou de ambas as classes que sejam igualmente eficazes. Para a terapia inicial a escolha entre a curto beta-agonistas, beta-agonistas anticolinérgicos de longa duração (que têm uma maior broncodilatação efeito) ou uma combinação de beta-agonistas e anticolinérgicos frequentemente decidida com base no custo do tratamento, as preferências e os sintomas do paciente. Atualmente, dados obtidos que o uso regular de broncodilatadores retarda a deterioração da função pulmonar, os medicamentos reduzem rapidamente os sintomas, melhoram a função pulmonar e o desempenho.

No tratamento de doença estável crónica, a administração de inaladores de dose calibrada ou inaladores de pó é preferida em relação à terapia domiciliar nebulizada; Os nebulizadores domésticos são rapidamente contaminados devido à limpeza e secagem incompletas. Os pacientes devem ser treinados para respirar o máximo possível, inalar o aerossol lentamente até atingir a capacidade pulmonar total e prender a respiração por 3-4 segundos antes de expirar. Os espaçadores garantem a distribuição ideal do medicamento nas vias aéreas distal, de modo que a coordenação da ativação do inalador com inalação não é tão importante. Alguns espaçadores não permitem que o paciente inspire, se ele tomar muita respiração.

Os beta-agonistas relaxam os músculos lisos dos brônquios e aumentam a depuração do epitélio ciliado. O aerossol de salbutamol, 2 respirações (100 μg / dose), inalado do inalador de dose calibrada 4-6 vezes ao dia, geralmente é o medicamento de escolha devido ao seu baixo preço; O uso regular não tem vantagens sobre o uso conforme necessário e causa mais efeitos indesejáveis. Os beta-agonistas de ação prolongada são preferidos para pacientes com sintomas noturnos ou para aqueles que acham que o uso freqüente de um inalador é inconveniente; você pode usar salmeterol em pó, 1 inalar (50 mcg) 2 vezes por dia ou pó de formoterol (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg ou Aerolaser 12 mcg) 2 vezes ao dia ou formoterol DAI 12 mcg 2 vezes ao dia. Os formulários em pó podem ser mais eficazes para pacientes com problemas de coordenação quando se utiliza um inalador de dose calibrada. Os pacientes precisam esclarecer a diferença entre os fármacos de curta duração e de ação prolongada, porque os medicamentos de ação prolongada que são usados conforme necessário ou mais de 2 vezes ao dia aumentam o risco de arritmias. Os efeitos secundários geralmente ocorrem quando se utiliza qualquer agonista beta e incluem tremor, ansiedade, taquicardia e hipocalemia leve.

As drogas anticolinérgicas relaxam os músculos lisos dos brônquios através da inibição competitiva dos receptores muscarínicos. O brometo de ipratrópio geralmente é usado por causa do baixo preço e disponibilidade; a droga é tomada de 2 a 4 vezes a cada 4-6 horas. O brometo de ipratropio tem um início de ação mais lento (dentro de 30 minutos, atingindo um efeito máximo em 1-2 horas), de modo que um beta-agonista é freqüentemente administrado com um único inalador combinado ou separadamente como uma ajuda de emergência necessária. Tiotropium, um agente anti-colinérgico de ação prolongada quaternário, é seletivo M1 e M2 e pode, portanto, ter uma vantagem sobre o brometo de ipratropio, uma vez que o bloqueio do receptor M (como no caso do brometo de ipratropio) pode limitar a broncodilatação. Dose - 18 mcg 1 vez em azulado. Tiotropium não está disponível em todos os países do mundo. A eficácia do tiotrópio na DPOC foi demonstrada em estudos de grande escala, como uma droga retardando significativamente a queda de VEF em pacientes com o estágio médio de DPOC, bem como em pacientes que continuam a fumar e parar de fumar e em pessoas com mais de 50 anos. Em pacientes com DPOC, independentemente da gravidade da doença, o uso prolongado de tiotrópio melhora a qualidade de vida, reduz a freqüência de exacerbações ea freqüência de hospitalização de pacientes com DPOC, reduz o risco de mortalidade na DPOC. Efeitos colaterais de todas as drogas anticolinérgicas - pupilas dilatadas, visão borrada e xerostomia.

Os glucocorticóides inalados inibem a inflamação do trato respiratório, alteram a regulação reduzida dos receptores beta e inibem a produção de citocinas e leucotrienos. Eles não alteram a natureza do declínio da função pulmonar em pacientes com DPOC que continuam a fumar, mas melhoram a função pulmonar de curto prazo em alguns pacientes, aumentam o efeito dos broncodilatadores e podem reduzir a freqüência de exacerbações da DPOC. A dose depende da droga; por exemplo, fluticasona em uma dose de 500-1000 mcg por dia e beclometasona 400-2000 mcg por dia. Os riscos a longo prazo da utilização prolongada de glucocorticóides inalados (fluticasona + salmeterol) em um estudo randomizado, estudos clínicos controlados estabeleceram um aumento na frequência de pneumonia em pacientes com DPOC, em oposição ao tratamento prolongado de DPOC combinação budesonido + formoterol, cuja utilização não aumenta o risco de pneumonia.

As diferenças no desenvolvimento da pneumonia, como complicações em pacientes com DPOC que recebem glicocorticóides inalatórios de longo prazo em combinações fixas, estão associadas a diferentes propriedades farmacocinéticas dos glicocorticóides, o que pode levar a vários efeitos clínicos. Por exemplo, a budesonida é mais rapidamente removida do trato respiratório do que a fluticasona. Essas diferenças na depuração podem aumentar em pessoas com obstrução significativa, resultando em aumento da acumulação de partículas de drogas na via aérea central, redução da absorção de tecidos periféricos. Assim, a budesonida pode ser removida dos pulmões antes de levar a uma redução significativa da imunidade local e à proliferação de bactérias, o que proporciona uma vantagem, uma vez que em 30-50% dos pacientes com DPOC moderada e grave, as bactérias estão constantemente presentes nas vias aéreas. Provavelmente, as complicações da terapia com esteróides incluem a formação de catarata e osteoporose. Os pacientes que usam esses medicamentos por um longo período devem ser periodicamente observados por um oftalmologista e realizar densitometria óssea, e também devem tomar cálcio, vitamina D e bifosfonatos suplementares.

As combinações de um beta-agonista de ação prolongada (por exemplo, salmeterol) e um glicocorticóide inalado (por exemplo, fluticasona) são mais eficazes do que qualquer um desses medicamentos no regime de monoterapia no tratamento de doença crônica estável.

Os glicocorticóides orais ou sistêmicos podem ser usados para tratar a DPOC estável crônica, mas provavelmente só podem ser efetivos em 10 a 20% dos pacientes e os riscos a longo prazo podem exceder os efeitos positivos. Não foram realizadas comparações formais entre glicocorticóides orais e inalados. As doses iniciais de preparações orais devem ser de 30 mg uma vez ao dia para prednisolona, a resposta ao tratamento deve ser verificada por espirometria. Se a VEF melhora em mais de 20%, a dose deve diminuir em 5 mg de prednisolona por semana para a menor dose que suporte a melhoria. Se o agravamento se desenvolver no contexto da diminuição, os glicocorticóides por inalação podem ser úteis, mas o retorno a uma dose mais alta provavelmente proporcionará um desaparecimento mais rápido dos sintomas e a recuperação do VEF. Em contraste, se o aumento de VEF for inferior a 20%, a dose de glucocorticóides deve ser reduzida rapidamente e a sua ingestão é encerrada. O objetivo do fármaco de acordo com o esquema alternativo pode ser uma escolha, se reduzir o número de efeitos indesejáveis, proporcionando um efeito cotidiano da própria droga.

A teofilina desempenha um papel insignificante no tratamento da DPOC estável crônica e exacerbações da DPOC agora, quando existem medicamentos mais seguros e eficazes. A teofilina reduz o espasmo das fibras musculares lisas, aumenta a depuração do epitélio ciliado, melhora a função ventricular direita e reduz a resistência vascular pulmonar e a pressão arterial. Seu modo de ação é mal compreendido, mas provavelmente diferente do mecanismo de ação de beta-agonistas e anticolinérgicos. Seu papel na melhoria da função diafragmática e na redução da falta de ar durante o exercício é controverso. A teofilina em doses baixas (300-400 mg por dia) tem propriedades anti-inflamatórias e pode aumentar os efeitos dos glicocorticóides inalados.

A teofilina pode ser utilizada em pacientes que não respondem adequadamente aos inaladores e se a eficácia sintomática é observada com a droga. As concentrações da droga no soro não requerem monitoramento até que o paciente responda ao medicamento, não possui sintomas de toxicidade ou esteja disponível para o contato; As formas orais de teofilina com liberação lenta, que requerem uso menos freqüente, aumentam a conformidade. A toxicidade é observada com freqüência e inclui insônia e distúrbios gastrointestinais, mesmo em baixas concentrações no sangue. Efeitos adversos mais sérios, como arritmias e convulsões supraventriculares e ventriculares, tendem a ocorrer em concentrações no sangue superiores a 20 mg / L. O metabolismo hepático de teofilina marcadamente varia dependendo de factores genéticos, a idade, o consumo de cigarros, e a disfunção do fígado, tendo uma pequena quantidade de drogas, tais como antibióticos macrólidos e bloqueadores de receptores H2 e fluoroquinolonas-histamina não causam sedação.

Os efeitos antiinflamatórios dos antagonistas da fosfodiesterase-4 (roflumipast) e antioxidantes (N-acetilcisteína) no tratamento da DPOC são estudados.

Terapia de oxigênio na DPOC

A oxigenoterapia a longo prazo prolonga a vida para pacientes com DPOC, cuja PaO2 é constantemente inferior a 55 mm Hg. Art. A terapia com oxigênio contínuo de 24 horas é mais eficaz do que um regime noturno de 12 horas. A terapia com oxigênio leva o hematócrito à norma, melhora moderadamente o estado neurológico e o estado psicológico, muito provavelmente, melhorando o sono e reduzindo os distúrbios hemodinâmicos pulmonares. A terapia com oxigênio também aumenta a tolerância ao exercício em muitos pacientes.

Um estudo do sono deve ser realizado em pacientes com DPOC grave que não atendem aos critérios de oxigenoterapia prolongada, mas os dados do exame clínico indicam hipertensão pulmonar na ausência de hipoxemia diurna. A terapia de oxigênio noturno pode ser prescrita se o estudo durante o sono mostra uma diminuição episódica na carbonatação <88%. Esse tratamento previne a progressão da hipertensão pulmonar, mas seu efeito na sobrevivência é desconhecido.

Os pacientes que se recuperam após uma doença respiratória aguda e os critérios listados correspondentes precisam receber o O2 e reavaliar os parâmetros ao respirar o ar da sala após 30 dias.

O é aplicado através do cateter nasal com um caudal suficiente para atingir PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), geralmente 3 l / min em repouso. O2 vem de concentradores elétricos de oxigênio, sistemas O2 liquefeitos ou cilindros de gás comprimido. Concentradores que limitam a mobilidade, mas são menos caros, são preferidos para os pacientes que passam a maior parte do tempo em casa. Tais pacientes podem ter pequenos reservatórios de O2 para casos de backup na ausência de eletricidade ou para uso portátil.

Os sistemas líquidos são preferíveis para os pacientes que passam muito tempo fora da casa. As latas portáteis de O2 líquido são mais fáceis de transportar e possuem uma capacidade maior do que os cilindros portáteis de gás comprimido. Grandes cilindros de ar comprimido são a maneira mais cara de fornecer oxigenoterapia, portanto, só deve ser usado se outras fontes não estiverem disponíveis. Todos os pacientes precisam explicar o perigo de fumar durante o uso.

Diferentes dispositivos permitem salvar o oxigênio usado pelo paciente, por exemplo, usando um sistema de reservatório ou fornecendo O apenas no momento da inspiração. Esses dispositivos controlam a hipoxemia tão efetivamente quanto os sistemas de alimentação contínua.

Alguns pacientes precisam de um O2 adicional enquanto viaja pelo ar, já que a pressão no cockpit de aeronaves civis é baixa. Pacientes eucaphnicos com DPOC, em que ao nível do mar, PaO2 é maior que 68 mm Hg. Em voo, em média, a PaO2 é superior a 50 mm Hg. Art. E não requer terapia adicional de oxigenação. Todos os pacientes com DPOC com hipercapnia, anemia significativa (Hct <30) ou doenças cardíacas ou cerebrovasculares concomitantes devem usar O2 suplementar para vôos longos e devem avisar a companhia aérea quando reservar bilhetes. Os pacientes não podem transportar ou usar seu próprio O2. A companhia aérea fornece o O2 através de seu próprio sistema, e a maioria exige notificação mínima de 24 horas, confirmação médica de necessidade e alta de O antes do voo. Os pacientes devem ter seus próprios cateteres nasais, porque algumas companhias aéreas oferecem apenas máscaras. A provisão de equipamento na cidade de destino, se necessário, deve ser preparada com antecedência para que o fornecedor possa atender o viajante no aeroporto.

Cessação do tabagismo

Parar de fumar é ao mesmo tempo extremamente difícil e extremamente importante; ele diminui, mas não interromper completamente a progressão da inflamação das vias aéreas O melhor efeito é alcançado através da utilização simultânea de diferentes métodos de parar de fumar: a data de estabelecimento da retirada de fumar, técnicas de modificação de comportamento, sessões de grupo, a terapia de substituição de nicotina (goma, sistema terapêutico transdérmico, inalador, comprimido ou nasal solução de pulverização), bupropiona e médico de suporte. Parar taxa é aproximadamente 30% por ano, mesmo com o método mais eficaz - combinação de bupropiona com terapia de substituição de nicotina.

Vacinoterapia

Todos os pacientes com DPOC precisam fazer vacinas anuais contra a gripe. A vacina contra a gripe de 30-80% é capaz de reduzir a gravidade do curso e a mortalidade em pacientes com DPOC. Se o paciente não pode ser vacinado ou se a cepa predominante do vírus da gripe não estiver incluída na forma de vacina do ano, os surtos de gripe devem ser tratados com medicamentos profiláticos (amantadina, rimantadina, oseltamivir ou zanamivir) para o tratamento de surtos de gripe. A vacina de polissacarídeo neumocócico proporciona efeitos indesejáveis mínimos. A vacinação com uma vacina pneumocócica polivalente deve ser administrada a todos os pacientes com DPOC com idade igual ou superior a 65 anos e aos pacientes com DPOC com VEF1 <40% do esperado.

Atividade física

A condição física dos músculos esqueléticos, agravada pela falta de mobilidade ou hospitalização prolongada com insuficiência respiratória, pode ser melhorada por um programa de exercício medido. O treinamento específico dos músculos respiratórios é menos útil do que o treinamento aeróbico geral. Um programa de treinamento típico começa com uma caminhada lenta na esteira ou montando um ergômetro de bicicleta sem carga por vários minutos. A duração e a intensidade do exercício aumentam progressivamente por mais de 4-6 semanas, até que o paciente possa treinar por 20 a 30 minutos sem parar com dispnéia controlada. Pacientes com DPOC muito grave geralmente conseguem um regime ambulante durante 30 minutos a uma taxa de 1 -2 milhas por hora. Para manter a forma física do exercício deve ser feito 3-4 vezes por semana. A Saturação 02 é monitorada e, se necessário, é atribuído um O2 adicional. O treinamento de resistência para as extremidades superiores é útil para realizar atividades cotidianas, como banhos, vestidos e limpeza. Os pacientes com DPOC devem ser treinados em formas de economia de energia para fazer o trabalho diário e distribuir a atividade. Também é necessário discutir problemas na esfera sexual e consultar sobre métodos de poupança de energia de contatos sexuais.

Fonte de alimentação

Em pacientes com DPOC, o risco de perda de peso corporal e a redução do estado nutricional aumentam devido a um aumento de 15-25% no gasto de energia na respiração, maior metabolismo pós-prandial e produção de calor (ou seja, o efeito calorífico da nutrição), possivelmente porque o estômago alongado já previne a redução um diafragma alisado e aumenta o trabalho de respiração, maiores custos de energia para a atividade diária, inconsistências na ingestão de energia e necessidades energéticas e os efeitos catabólicos de citocinas inflamatórias inov, como TNF-a. A força muscular total e a eficácia do uso de O estão se deteriorando. Pacientes com menor estado nutricional apresentam pior prognóstico, por isso recomendamos recomendar uma dieta equilibrada com uma quantidade adequada de calorias em conjunto com exercícios físicos para prevenir ou restaurar atrofia muscular e desnutrição. No entanto, o aumento de peso excessivo deve ser evitado e os pacientes obesos devem procurar um índice de massa corporal mais normal. Estudos que examinaram a contribuição da dieta para a reabilitação do paciente não demonstraram melhora na função pulmonar ou tolerância ao exercício. O papel dos esteróides anabolizantes (por exemplo, acetato de megestrol, oxandrolona), terapia hormonal de crescimento e antagonistas de TNF na correção do estado nutricional e na melhoria do estado funcional e do prognóstico na DPOC não foi suficientemente estudado.

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Reabilitação pulmonar na DPOC

Os programas de reabilitação pulmonar complementam a farmacoterapia para melhorar a função física; Muitos hospitais e instalações de saúde oferecem programas formais de reabilitação multidisciplinar. A reabilitação pulmonar inclui exercícios físicos, educação e correção do comportamento. O tratamento deve ser individualizado; Pacientes e membros da família são informados sobre DPOC e tratamento, o paciente é encorajado a assumir a máxima responsabilidade pela saúde pessoal. Um programa de reabilitação cuidadosamente integrado ajuda os pacientes com DPOC grave a se adaptar às limitações fisiológicas e oferece idéias realistas sobre a possibilidade de melhorar sua condição.

A eficácia da reabilitação se manifesta em maior independência e melhor qualidade de vida e tolerância ao estresse. Pequenas melhorias são visíveis ao aumentar a força das extremidades inferiores, resistência e consumo máximo de O2. No entanto, a reabilitação pulmonar geralmente não melhora a função pulmonar e não aumenta a expectativa de vida. Para atingir um efeito positivo, os pacientes com uma doença grave exigem pelo menos uma reabilitação de três meses, após o que devem continuar a trabalhar em programas de apoio.

Programas especializados estão disponíveis para pacientes que permanecem em ventilação após insuficiência respiratória aguda. Alguns pacientes podem ser completamente retirados do ventilador, enquanto outros podem permanecer sem ventilação somente durante o dia. Se houver condições adequadas em casa e se os familiares estiverem suficientemente bem treinados, o paciente pode ser dispensado do hospital com ventilação mecânica.

Tratamento cirúrgico da DPOC

As abordagens cirúrgicas para o tratamento da DPOC grave incluem redução do volume pulmonar e transplante.

Redução na ressecção pulmão regiões funcionalmente inactivos enfisematosa melhora a tolerância ao stress e mortalidade de dois anos em doentes com enfisema grave, de preferência, nas regiões superiores dos pulmões, tendo inicialmente uma baixa tolerância ao stress após reabilitação pulmonar.

Outros pacientes podem sofrer uma diminuição nos sintomas e um aumento no desempenho após a cirurgia, mas o nível de letalidade não muda ou piora em comparação com a terapia medicamentosa. Os resultados de tratamento a longo prazo são desconhecidos. A melhoria da condição é observada com menos frequência do que com o transplante pulmonar. Acredita-se que a melhoria seja conseqüência de um aumento da função pulmonar e de uma melhora na função diafragmática e na relação W / P. A taxa de mortalidade operacional é de aproximadamente 5%. Os melhores candidatos para a redução do volume do pulmão - Pacientes com FEV 20-40% pred, DRSM mais do que 20% do previsto, com uma tensão de coberturas redução rantnosti-física significativa, a natureza heterogénea da lesão pulmonar por CT lesão lóbulo predominantemente superior, inferior a 50 PaCO mm Hg. Art. E na ausência de hipertensão arterial pulmonar grave e doença arterial coronariana.

Em casos raros, os pacientes têm bolhas tão grandes que comprimem o pulmão funcional. Esses pacientes podem ser auxiliados pela ressecção cirúrgica do touro, o que leva ao desaparecimento de manifestações e à melhora da função pulmonar. Em geral, a ressecção é mais efetiva nas bullas, ocupando mais de um terço do tórax e VEF cerca da metade do volume normal. A melhora na função pulmonar depende da quantidade de tecido pulmonar normal ou minimamente alterado que tenha sido comprimido pela lâmpada ressecada. As radiografias de tórax sequenciais e as tomografias computadorizadas são os estudos mais informativos para determinar se o estado funcional de um paciente é o resultado de uma compressão viável de bulbo pulmonar ou de um enfisema geral. DSS0 marcadamente diminuído (<40% do devido) indica um enfisema comum e sugere um resultado mais modesto da ressecção cirúrgica.

Desde 1989, o transplante de um pulmão substituiu em grande parte o transplante de dois pulmões em pacientes com DPOC. Candidatos para transplante - pacientes com idade inferior a 60 anos com VEF inferior a 25% do débito ou com hipertensão arterial pulmonar grave. O propósito do transplante pulmonar é melhorar a qualidade de vida, porque a expectativa de vida aumenta raramente. A sobrevivência de cinco anos após o transplante com enfisema é de 45-60%. Os pacientes exigem imunossupressão ao longo da vida, que está associada ao risco de infecções oportunistas.

Tratamento da exacerbação aguda da DPOC

A tarefa imediata é proporcionar oxigenação adequada, diminuir a progressão da obstrução das vias aéreas e tratar a causa subjacente da exacerbação.

A causa é geralmente desconhecida, embora não exacerbações agudas que ocorrem devido a infecções bacterianas ou virais. Todos os factores que contribuem, como fumar, inalação de irritantes poluentes e altos níveis de poluição do ar. Exacerbações moderadas muitas vezes pode ser tratada em ambulatório, se as condições permitem animais de estimação. Debilitado madura pacientes e pacientes com comorbidades, uma história de insuficiência respiratória ou alterações agudas nos parâmetros de gases no sangue arterial são hospitalizados para observação e tratamento. Internação compulsória na unidade de terapia intensiva com monitorização contínua do estado respiratório estão sujeitos a pacientes com pacientes exacerbações com refratário à correção hipoxemia, acidose respiratória aguda, novas arritmias ou piora da função respiratória, apesar do tratamento hospitalar, e com risco de vida que para o tratamento de sedação necessária.

Oxigênio

A maioria dos pacientes precisa de um O2 adicional, mesmo que não o necessitem o tempo todo. A administração de O2 pode piorar a hipercapnia, reduzindo a resposta respiratória hipóxica. Após 30 dias, o valor de PaO2 para a respiração do ar ambiente deve ser novamente verificado para avaliar a necessidade do paciente de O2 adicional.

Suporte respiratório

A ventilação por pressão positiva não invasiva [por exemplo, suporte de pressão ou ventilação de dois níveis com pressão positiva da via aérea através da máscara facial] é uma alternativa à ventilação artificial completa. A ventilação não invasiva provavelmente reduz a necessidade de intubação, reduz a duração do tratamento hospitalar e reduz a mortalidade em pacientes com exacerbações graves (determinado a pH <7,30 em pacientes hemodinamicamente estáveis sem ameaça direta de parada respiratória). A ventilação não invasiva, aparentemente, não tem nenhum efeito em pacientes com exacerbação menos grave. No entanto, pode ser administrado a pacientes neste grupo se a composição do gás sanguíneo arterial se deteriorar apesar da terapia de drogas inicial, ou se o paciente é um potencial candidato para ventilação mecânica completa, mas não requer intubação para controle de via aérea ou sedação para tratamento. Se a condição piora na ventilação não invasiva, é necessário mudar para a ventilação artificial invasiva.

Deterioração da composição do gás do sangue e estado mental e fadiga progressiva dos músculos respiratórios são indicações para intubação endotraqueal e ventilação artificial dos pulmões. Variantes de ventilação, estratégias de tratamento e complicações são discutidas no Ch. 65 na página 544. Os fatores de risco para a dependência da ventilação incluem FEV <0,5 L, composição estável de gases no sangue (PaO2 <50 mmHg e / ou PaCO2> 60 mmHg), uma limitação significativa da capacidade de exercício físico e estado de nutrição fraco. Portanto, os desejos do paciente para intubação e ventilação mecânica devem ser discutidos e documentados.

Se o paciente precisar de uma intubação prolongada (por exemplo, mais de 2 semanas), a traqueostomia é prescrita para garantir conforto, comunicação e nutrição. Com um bom programa de recuperação multidisciplinar, incluindo apoio nutricional e psicológico, muitos pacientes que necessitam de ventilação mecânica sustentada podem ser removidos com sucesso do dispositivo e retornados ao seu nível de funcionamento anterior.

Tratamento medicinal da DPOC

Os beta-agonistas, anticolinérgicos e / ou corticosteróides devem ser administrados concomitantemente com oxigenoterapia (independentemente de como o oxigênio é usado), a fim de reduzir a obstrução das vias aéreas.

Os beta-agonistas são a base da terapia medicamentosa para exacerbações. O mais utilizado é o salbutamol 2,5 mg através de um nebulizador ou 2-4 inalações (100 μg / hab) através de um inalador de dose medida a cada 2-6 horas. A inalação com um inalador de dose medida leva a broncodilatação rápida; não há dados que indiquem uma maior eficácia dos nebulizadores em comparação com inaladores de dose calibrada.

A eficácia do brometo de ipratrópio, um agente anticolinérgico, é mais frequentemente utilizada, com exacerbação da DPOC; deve ser administrado simultaneamente ou alternadamente com beta-agonistas através de um inalador de dose calibrada. Dosagem - 0,25-0,5 mg através de um nebulizador ou 2-4 inalações (21 mcg / inalação) com um inalador de dose medida a cada 4-6 h. O brometo de ipratropio geralmente fornece um efeito broncodilatador semelhante ao efeito de beta-agonistas. O valor terapêutico do tiotrópio, um fármaco anticolinérgico prolongado, não foi estabelecido.

O uso de glucocorticóides deve ser iniciado imediatamente com todas as exacerbações, mesmo suaves. A escolha inclui prednisolona 60 mg uma vez por dia por via oral, com uma redução da dose de mais de 7-14 dias e 60 mg de prednisolona de metilo por via intravenosa, reduzindo a dose por mais de 7 a 14 dias. Essas drogas são equivalentes em efeitos agudos. De glucocorticidas inalados no tratamento de exacerbações de DPOC, é utilizada uma suspensão de budesonida, que é recomendada como terapia nebulizadora em uma dose de 2 mg 2-3 vezes ao dia, em combinação com soluções de broncodilatadores de ação curta, de preferência combinados.

As metilxantinas, que uma vez foram consideradas como a base para o tratamento de exacerbações de DPOC, já não são usadas. Sua toxicidade excede a eficiência.

Os antibióticos são recomendados para exacerbações em pacientes com escarro purulento. Alguns médicos prescrevem antibióticos empiricamente quando a cor do escarro muda ou quando as alterações não específicas na radiografia de tórax são feitas. Antes da nomeação do tratamento, não há necessidade de um exame bacteriológico e bacterioscópico se não houver suspeita de um microrganismo incomum ou resistente. Terapia Antibakttrialnaya em exacerbações não complicadas da DPOC em pacientes <65 anos de idade, VEF> 50% do previsto compreende 500-100 mg de amoxicilina 3 vezes por dia ou II macrólidos geração (de azitromicina de 500 mg de 3 dias ou claritromicina 500 mg 2 vezes por dia), cefalosporinas II- III geração (cefuroxime axetil 500 mg 2 vezes ao dia, cefixima 400 mg 1 vez por dia), prescritos por 7 a 14 dias, são medicamentos de primeira linha efetivos e baratos. A escolha da medicação deve ser ditada pela estrutura local da sensibilidade bacteriana e da história do paciente. Na maioria dos casos, o tratamento deve ser iniciado com medicamentos orais. A terapia com antibióticos para uma exacerbação complicada de DPOC com fatores de risco para VEF 35-50% do devido inclui amoxicilina-clavulanato de potássio 625 mg 3 vezes ao dia ou 1000 mg 2 vezes ao dia; fluoroquinolonas (levofloxacina 1 500 mg uma vez por dia, moxifloxacina 400 mg uma vez por dia ou uma 320 mg de gatifloxacina por dia Estas preparações são administradas por via oral ou, se for caso disso, segundo o princípio da "terapia sequencial" primeiros 3-5 dias parentericamente (amoksitsillin- clavulanato de 1200 mg 3 vezes ao dia ou fluoroquinolonas (levofloxacina 1 500 mg uma vez por dia, moxifloxacina 400 mg uma vez por dia). Estes preparativos são eficazes contra estirpes de N. Influene e M. Catarrhalis, que produzem beta-lactamase, mas não excederam o desempenho drogas de primeira linha na maioria dos pacientes c. Os pacientes devem ser treinados para reconhecer os sinais de exacerbação de mudança de expectoração de normal para purulenta e iniciar com o curso de 10-14 dias de terapia com antibióticos. Profilaxia antibiótica a longo prazo é recomendado apenas para os doentes com alterações estruturais no pulmão tal como bronquiectasia ou touros infectados.

Se suspeita de Pseudomonas spp. E / ou outras Enterobactereaces spp., parentericamente ciprofloxacina 400 mg 2 a 3 vezes ao dia, depois 750 mg por via oral 2 vezes por dia, ou parenteralmente, levofloxacina 750 mg uma vez por dia, então 750 mg por dia, ceftazidima 2,0 g 2-3 vezes por dia.

Prognóstico da DPOC

A gravidade da obstrução das vias aéreas prevê a sobrevivência em pacientes com DPOC. A mortalidade em pacientes com VEF, igual ou superior a 50%, presumivelmente é ligeiramente maior do que na população geral. Com FEV 0,75-1,25 litros, a taxa de sobrevivência de cinco anos é de aproximadamente 40-60%; se for inferior a 0,75 litros, então cerca de 30-40%. Doença cardíaca, baixo peso corporal, taquicardia em repouso, hipercapnia e hipoxemia reduzem a sobrevida, enquanto que uma resposta significativa aos medicamentos broncodilatadores está associada a uma melhor sobrevivência. Os fatores de risco para a morte em pacientes em fase aguda que requer hospitalização são idade avançada, altos valores de RaCO2 e uso contínuo de glicocorticóides orais.

A mortalidade na DPOC em pacientes que deixam de fumar é frequentemente o resultado de doenças intercorrentes, em vez da progressão da doença subjacente. A morte geralmente é causada por insuficiência respiratória aguda, pneumonia, câncer de pulmão, doença cardíaca ou embolia pulmonar.