Perda súbita de consciência

Na maioria dos casos de perda súbita de consciência, é bastante difícil obter informações anamnésticas sobre os eventos imediatamente anteriores. O histórico de longo prazo, que pode conter informações diagnosticamente úteis, também pode ser desconhecido. Uma perda repentina de consciência pode ser de curto prazo ou persistente e pode ter tanto neurogênica (síncope neurogênica, epilepsia, acidente vascular cerebral) quanto somatogênica (anormalidades cardíacas, hipoglicemia, etc.).

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As principais causas de perda súbita de consciência:

1. Desmaio neurogênico e outra natureza
2. Epilepsia
3. Hemorragia intracerebral
4. Hemorragia subaracnóide
5. Trombose da artéria basilar
6. Lesão cerebral traumática
7. Distúrbios metabólicos (mais comumente hipoglicemia e uremia)
8. Intoxicação exógena (geralmente se desenvolve subaguda)
9. Psichogeninis poilsis

Desmaiar

A causa mais comum de perda súbita de consciência é desmaiar de uma natureza diferente. Muitas vezes, não há apenas a queda do paciente (insuficiência postural aguda), mas também a perda de consciência por um período medido em segundos. Perda prolongada de consciência com desmaio é raramente observada. Os tipos mais comuns de síncope são: síncope vasovagal (vasodepressora, vasomotora); síncope de hiperventilação; síncope associada à hipersensibilidade do seio carotídeo (síndrome de GCS); síncope da tosse; noctúrico; hipoglicemia; síncope ortostática de gênese diferente. Para todo desmaio, o paciente observa o estado lipotímico (pré-inconsciente): sensação de náusea, tontura não sistemática e pressentimento de perda de consciência.

O tipo mais comum de desmaio é uma síncope vasodepressora (simples), geralmente provocada por certos efeitos estressantes (espera por dor, tipo sanguíneo, medo, congestão etc.). Hiperventilação síncope provocada hiperventilação, o qual é normalmente acompanhado de tonturas, dor de cabeça leve, entorpecimento ou formigueiro nas extremidades e na face, deficiência visual, espasmos musculares (convulsões tetânicas), palpitações.

A síncope nictúrica é caracterizada por um quadro clínico típico: são geralmente episódios noturnos de inconsciência que ocorrem durante ou (mais frequentemente) imediatamente após a micção, devido à necessidade de o paciente ter que se levantar à noite. Eles às vezes têm que ser diferenciados das convulsões epilépticas com a ajuda de um estudo tradicional de EEG.

Massagem do seio carotídeo ajuda a revelar a hipersensibilidade do seio carotídeo. Uma história de tais pacientes geralmente revela pouca tolerância a coleiras e gravatas apertadas. A compressão do seio carotídeo com a mão do médico nesses pacientes pode provocar tontura e até desmaiar com a diminuição da pressão arterial e outras manifestações vegetativas.

A hipotensão ortostática e a síncope podem ser tanto neurogênicas (no quadro de insuficiência autonômica periférica primária) quanto de origem somatogênica (insuficiência periférica secundária). Uma primeira forma de realização da falha autonômico periférico (PVN) é também chamado de insuficiência autonômica progressiva Tem uma evolução crónica e doenças representados, tais como hipotensão ortostática idiopática, degeneração estrias-nigral, síndrome de Shy-Drager (atrofia de sistemas múltiplos formas de realização). O NPV secundário tem curso agudo e se desenvolve no contexto de doenças somáticas (amiloidose, diabetes, alcoolismo, insuficiência renal crônica, porfiria, carcinoma de brônquios, hanseníase e outras doenças). A tontura no padrão do PVN é sempre acompanhada por outras manifestações características do PVN: anidrose, ritmo cardíaco fixo, etc.

No diagnóstico de quaisquer variantes de hipotensão ortostática e síncope, além de exames cardio-vasculares especiais, é importante levar em consideração o fator ortostático em sua ocorrência.

Deficiência efeitos adrenérgicos e, consequentemente, os sinais clínicos de hipotensão ortostática são possíveis na doença adissonovoy imagem, em algumas aplicações, os agentes farmacológicos (gpnglioblokatory, anti-hipertensivos, Dofaminomimetiki tipo Nacoma, nekotryh madopara e agonia de receptores de dopamina).

Distúrbios circulatórios ortostáticos também ocorrem com patologia orgânica do coração e dos vasos sanguíneos. Assim, síncope pode ser manifestação frequente trabalhado actual da aorta quando estenose aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilação, arritmia sinusal, bradicardia, bloqueio atrioventricular, enfarte do miocárdio, síndrome alongado intervalo QT, etc. Quase todos os pacientes com estenose aórtica significativa têm um sopro sistólico e um ronronar de gato (é mais fácil ouvir em pé ou na posição “a la your”).

A simpatectomia pode levar a um retorno venoso insuficiente e, consequentemente, a distúrbios circulatórios ortostáticos. O mesmo mecanismo do desenvolvimento de orthostatic hypotension e síncope ocorre usando ganglioblokatorov, alguns tranquilizadores, antidepressivos e agentes anti-adrenergichesky.

Quando a pressão arterial cai para fundo doença cerebrovascular atual muitas vezes desenvolvem isquemia no tronco cerebral (síncope cerebrovascular) exibem-tronco fenômenos característicos, natureza não-sistêmica de vertigem e síncope (síndrome Unterharnshaydta). Os ataques de queda não são acompanhados de lipotimia e desmaio. Esses pacientes precisam de um exame cuidadoso para descartar síncope cardiogênica (arritmias cardíacas), epilepsia e outras doenças.

Fatores predisponentes à lipoquímica e à síncope ortostática são distúrbios somáticos associados à diminuição do volume sangüíneo circulante: anemia, perda sangüínea aguda, hipoproteinemia e baixo volume plasmático, desidratação. Em pacientes com suspeita ou existência de déficit de volume sangüíneo (síncope hipovolêmica), a taquicardia incomum é de importância diagnóstica enquanto está sentado na cama. A hipoglicemia é outro fator importante predisponente à síncope.

A síncope ortostática geralmente requer um diagnóstico diferencial com epilepsia. Os desmaios são extremamente raros em uma posição horizontal e nunca ocorrem em um sonho (ao mesmo tempo, eles são possíveis quando se levantam da cama à noite). A hipotensão ortostática pode ser facilmente detectada na plataforma giratória (mudança passiva da posição do corpo). A hipotensão postural é considerada estabelecida quando a pressão arterial sistólica cai em pelo menos 30 mmHg. Pilar quando se desloca de uma posição horizontal para uma vertical. Um exame cardiológico é necessário para excluir a natureza cardiogênica desses distúrbios. Determinado valor de diagnóstico tem amostra Aschner (impulso lento de mais de 10 - 12 minutos a uma Aschner amostra indica um aumento da reactividade do nervo vago, que é muitas vezes em pacientes com síncope vasomotora), bem como técnicas tais como a compressão do seio carótida segurando manobra de Valsalva, teste de 30 minutos em pé com medição periódica da pressão arterial e freqüência cardíaca.

A manobra de Valsalva é mais informativa em pacientes com nykturicheskie, tosse desmaios e outras condições, acompanhados por um aumento de curto prazo na pressão intratorácica.

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Convulsão generalizada epiléptica

À primeira vista, o diagnóstico do estado pós-contraditório das dificuldades não deve causar. De fato, a situação é freqüentemente complicada pelo fato de que convulsões durante uma convulsão epiléptica podem passar despercebidas, ou a convulsão pode não ser convulsiva. Sintomas característicos, como morder a língua ou os lábios, podem estar ausentes. A micção involuntária pode ocorrer por vários motivos. A hemiparesia pós-ataque pode ser confusa para o médico quando se trata de um paciente jovem. Informações de diagnóstico úteis fornecem um aumento no nível de creatina fosfoquinase no sangue. A sonolência pós-ataque, a atividade epiléptica no EEG (espontânea ou provocada pela hiperventilação intensificada ou privação de sono) e a observação de um ataque ajudam a diagnosticar corretamente.

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Hemorragia intracerebral

A hemorragia intracerebral ocorre, como regra, em pacientes com hipertensão arterial crônica. O motivo é a ruptura do aneurisma de um vaso de pequeno calibre esclerótico modificado; a localização mais frequente são os gânglios basais, a ponte e o cerebelo. O paciente está em um estado sonolento ou inconsciente. Muito provavelmente, a presença de hemiplegia, que pode ser detectada em um paciente em estado de coma, por redução unilateral do tônus muscular. Os reflexos profundos do lado da paralisia podem ser reduzidos, mas o sintoma de Babinski é frequentemente positivo. Na hemorragia hemisférica, muitas vezes é possível identificar a retirada amigável dos globos oculares na direção da lesão. Com hemorragia na área da ponte é observada tetraplegia com reflexos extensores bilaterais e vários distúrbios oculomotores. Quando sequestro olhar olho amigável é voltada para o lado oposto da lesão ponte, ao contrário de hemorragia hemisférica quando o olhar é dirigido para a câmara (Salve sistema oculomotor hemisférica "empurra" os globos oculares no lado oposto). Movimentos oculares amigáveis ou não-amigáveis "flutuantes" são frequentemente observados e não representam valor diagnóstico no sentido de determinar a localização da lesão dentro do tronco cerebral. O nistagmo espontâneo é mais frequentemente horizontal com uma lesão em ponte e vertical com localização de uma lesão na região do mesencéfalo.

O balanço ocular é mais frequentemente observado durante a compressão das seções inferiores do tronco encefálico pelo processo volumétrico cerebelar. Este sintoma é frequentemente (mas não absolutamente inequívoco) um sinal de disfunção irreversível do tronco cerebral. A extinção do reflexo oculocefálico corresponde ao aprofundamento do coma.

Muitas vezes há distúrbios pupilares. A miose bilateral com fotorreações intactas indica danos no nível da ponte e, às vezes, a segurança das fotorreações pode ser verificada apenas com uma lupa. A midríase unilateral é observada com danos no núcleo do terceiro nervo craniano ou nas fibras vegetativas eferentes na pálpebra do mesencéfalo. A midríase bilateral é um sinal desfavorável prognóstico formidável.

O licor é, na maioria dos casos, manchado de sangue. Em estudos de neuroimagem, a localização e o tamanho da hemorragia e seu impacto no tecido cerebral são claramente definidos, e a necessidade de intervenção neurocirúrgica é resolvida.

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Hemorragia subaracnoide (HAS)

Observe que alguns pacientes após hemorragia subaracnoidea são encontrados em estado inconsciente. A rigidez dos músculos occipitais é quase sempre detectada e, com a punção lombar, obtém-se o líquido corado com sangue. A centrifugação do líquido cefalorraquidiano é necessária, uma vez que durante a punção a agulha pode penetrar no vaso sanguíneo e o líquido cefalorraquidiano irá conter sangue no solo. A neuroimagem revela uma hemorragia subaracnóide, cujo volume e localização, às vezes, podem até ser julgados quanto ao prognóstico. Com um grande volume de sangue derramado, o desenvolvimento de espasmo arterial deve ser esperado nos próximos dias. A neuroimagem também permite a detecção oportuna de hidrocefalia relatada.

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Trombose da artéria basilar

A trombose da artéria basilar sem sintomas prévios é rara. Tais sintomas geralmente ocorrem por vários dias antes da doença; isso é a fala borrada, duplicação, ataxia ou parestesias nos membros. A gravidade desses sintomas precursores geralmente oscila até que, repentina ou rapidamente, haja perda de consciência. A coleta de anamnese em tais casos é muito essencial. O estado neurológico é semelhante ao da hemorragia na ponte. Nesses casos, a ultrassonografia com Doppler é mais valiosa, pois permite revelar o padrão característico do fluxo sanguíneo prejudicado em grandes vasos. O diagnóstico de trombose da artéria basilar é particularmente provável quando é detectada alta resistência nas artérias vertebrais, o que é encontrado mesmo com a oclusão da artéria basilar. O ultra-som transcraniano Doppler mede diretamente o fluxo sanguíneo na artéria basilar e é um procedimento diagnóstico extremamente útil para pacientes que necessitam de exame angiográfico.

Quando a angiografia dos vasos do sistema vertebrobasilar revela estenose ou oclusão nesta bacia, em particular - “oclusão do ápice da artéria basilar”, que tem uma gênese embólica.

Na estenose maciça aguda ou na oclusão de um vaso vertebrobasilar, medidas urgentes podem ajudar um paciente - seja a terapia de infusão intravenosa com heparina ou a terapia trombolítica intra-arterial.

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Lesão cerebral traumática

Informações sobre a lesão em si podem estar faltando (pode não haver testemunhas). O paciente é encontrado em coma com os sintomas descritos acima, apresentados em várias combinações. Cada paciente em coma deve ser examinado e examinado para identificar possíveis danos aos tecidos moles da cabeça e ossos do crânio. Com lesão cerebral traumática pode desenvolver hematoma epi- ou subdural. Estas complicações devem ser suspeitadas se o coma se aprofundar e a hemiplegia se desenvolver.

Distúrbios metabólicos

Hipoglicemia (insulinoma, estado hipoglicemia alimentar após gasterektomii cirurgia, lesões graves do parênquima hepático, dose excessiva de insulina em diabéticos hipofunção hipofunção adrenocortical e atrofia do lobo anterior da pituitária) com rápida seu desenvolvimento pode contribuir para síncope neurogénica em indivíduos predraspozhennyh mesmos ou levar a soporosa e coma. Outra causa metabólica comum é a uremia. Mas leva a uma deterioração gradual do estado de consciência. Na ausência de anamnese, o estado de aturdimento e estupor é visto às vezes. Exames laboratoriais de sangue para triagem de distúrbios metabólicos são cruciais no diagnóstico das causas metabólicas da perda súbita de consciência.

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Intoxicação exógena

Mais muitas vezes leva a episódios subagudos de deterioração da consciência (drogas psicotrópicas, álcool, drogas, etc.), mas às vezes pode criar a impressão de uma perda súbita da consciência. No caso de coma, esta causa de perda de consciência deve ser considerada com a exclusão de outros possíveis fatores etiológicos de um estado inconsciente repentino.

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Convulsão psicogênica (área de atividade psicogênica)

Os sinais típicos de psicogênica "coma" são forçados fechamento dos olhos ao tentar médico para abri-los para o estudo das funções oculomotoras e distúrbios pupilar amigáveis desvio olhos quando você abrir o médico idade ferrou-up do paciente (rolamento Eyes), não respondendo paciente a estímulos dolorosos em segurança piscar reflexo quando tocado pestanas Uma descrição de todos os possíveis marcadores comportamentais para um paciente com convulsão psicogênica está além do escopo deste capítulo. Apenas notamos que o médico deve desenvolver uma certa intuição, permitindo captar alguns dos "absurdos" no estado neurológico do paciente, demonstrando um estado inconsciente. O EEG, por via de regra, clarifica a situação se o doutor for capaz de distinguir o EEG reativo durante o coma alfabético do EEG vigília com reações de ativação facilmente determináveis nele. Ativação vegetativa em termos de RAG, freqüência cardíaca e pressão arterial também é característica.

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Testes diagnósticos para perda súbita de consciência

Quando uma perda súbita de consciência é realizada os seguintes testes diagnósticos:

Diagnóstico laboratorial

• exame de sangue geral e bioquímico;
• açúcar no sangue em jejum;
• análise de urina;
• estudo de licores;
• triagem para distúrbios metabólicos.

Diagnóstico instrumental:

• ECG, incluindo monitoramento Holter;
• ecocardiografia;
• testes cardiovasculares;
• EEG;
• Tomografia computadorizada e ressonância magnética;
• Teste de Ashner;
• massa sinusal carotídea;
• teste de 30 minutos em pé;
• USG navios principais da cabeça;
• testes ortostáticos e clinostáticos;
• angiografia de vasos cerebrais.

As consultas dos seguintes especialistas são mostradas:

• consulta de médico generalista;
• exame do oculista (fundo e campo de visão).

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