Nefropatias comuns (oxalúria)

Nefropatia metabólica, ou dismetabólica, em sentido amplo, são doenças associadas a distúrbios graves no metabolismo de água e sal e outros tipos de metabolismo em todo o corpo. A nefropatia dismetabólica, em sentido restrito, é uma patologia hereditária poligênica do metabolismo do ácido oxálico e se manifesta em condições de instabilidade familiar das membranas celulares. A nefropatia metabólica é dividida em primária - o resultado de danos renais por produtos de metabolismo alterado em todo o corpo - e secundária, associada a uma violação dos sistemas enzimáticos dos próprios rins.

Causas nefropatia dismetabólica

As causas da nefropatia dismetabólica podem ser variadas e podem incluir os seguintes fatores:

1. Diabetes mellitus: O diabetes é uma das causas mais comuns de nefropatia dismetabólica. Níveis elevados de açúcar no sangue podem danificar os vasos renais e causar doença renal crônica (nefropatia).
2. Síndrome metabólica: Esta síndrome inclui uma combinação de fatores de risco, como obesidade, pressão alta, metabolismo de glicose prejudicado e dislipidemia (metabolismo lipídico prejudicado). A síndrome metabólica pode estar associada ao desenvolvimento de nefropatia.
3. Hipertensão: A pressão alta pode afetar negativamente a função renal e levar à nefropatia.
4. Hiperuricemia: Altos níveis de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) podem causar cálculos urinários e danos nos rins.
5. Hipercalcemia: altos níveis de cálcio no sangue podem causar pedras nos rins e danificar o tecido renal.
6. Outros distúrbios metabólicos: Alguns distúrbios metabólicos raros, como cistinose, doença de Factory, diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, fibrose cística e outros podem estar associados ao desenvolvimento de nefropatia dismetabólica.
7. Medicamentos e toxinas: Certos medicamentos e produtos químicos podem causar alterações metabólicas e danos renais, o que pode levar à nefropatia.
8. Hereditariedade: Algumas formas de nefropatia dismetabólica podem ser de natureza genética e transmitidas entre famílias.

Para diagnosticar e tratar a nefropatia dismetabólica, é importante realizar um exame abrangente do paciente, incluindo exames de sangue e urina, ultrassom dos rins e outros métodos de diagnóstico.

Patogênese

A patogênese desta condição inclui uma série de mecanismos e processos que levam a danos ao tecido renal. Aqui estão os principais aspectos da patogênese da nefropatia dismetabólica:

1. Hiperglicemia (glicemia alta): No diabetes, a glicemia alta descontrolada pode danificar os vasos sanguíneos dos rins. Isso leva à insuficiência do suprimento sanguíneo renal e ao aumento da pressão de filtração renal.
2. Hipertensão (pressão alta): A hipertensão pode causar danos aos vasos sanguíneos dos rins e prejudicar seu suprimento sanguíneo. Também aumenta a carga de trabalho dos rins e pode levar a danos renais.
3. Hiperfiltração: O aumento da pressão nos rins pode levar à hiperfiltração, onde os glomérulos filtram mais sangue do que o normal. Isso sobrecarrega as estruturas renais e pode causar danos.
4. Inflamação e fibrose (esclerose do tecido renal): Em resposta à lesão renal, ocorre uma resposta inflamatória e a formação de tecido conjuntivo (fibrose), o que prejudica a função renal.
5. Processos oxidativos e inflamatórios: O estresse oxidativo e a inflamação resultantes podem danificar as células renais, incluindo túbulos e glomérulos.
6. Disfunção endotelial (revestimento interno dos vasos sanguíneos): danos ao endotélio vascular, incluindo as artérias renais e arteríolas, podem levar à regulação prejudicada do fluxo sanguíneo e danos ao tecido renal.
7. Produção de mediadores inflamatórios e de crescimento (por exemplo, citocinas): Altos níveis de citocinas e outros mediadores inflamatórios podem piorar os processos inflamatórios nos rins.

A patogênese da nefropatia dismetabólica é complexa e multifacetada. Esse processo pode levar a danos renais crônicos, que podem, por fim, levar à insuficiência renal crônica.

Sintomas nefropatia dismetabólica

Os sintomas da nefropatia metabólica podem variar dependendo do tipo específico da doença, mas geralmente incluem o seguinte:

1. Disfunção renal: Este é um dos principais sintomas da nefropatia metabólica. Pode incluir comprometimento da função renal, o que leva a alterações na formação da urina, retenção de líquidos e eletrólitos no corpo e aumento dos níveis de creatinina e ureia no sangue.
2. Proteinúria: Nefropatias metabólicas podem causar vazamento de proteínas na urina. Isso pode levar a edema e outros sintomas associados à perda de proteínas.
3. Hipercalcemia: níveis elevados de cálcio no sangue podem ser um dos sintomas. Isso pode causar sintomas como fadiga, náuseas, vômitos e problemas cardíacos.
4. Alterações ósseas: Nefropatias metabólicas podem afetar a saúde óssea, causando osteoporose ou osteomalacia (ossos moles e deformados).
5. Sintomas neurológicos: Algumas nefropatias metabólicas podem causar sintomas neurológicos, como atraso no desenvolvimento, fraqueza muscular, convulsões e outros.
6. Outras manifestações sistêmicas: As nefropatias metabólicas também podem afetar outros órgãos e sistemas, causando uma variedade de sintomas, como danos ao coração, olhos, pele e outros tecidos.

É importante observar que os sintomas da nefropatia metabólica podem se manifestar de diversas maneiras e dependem do tipo e estágio específicos da doença.

As manifestações da nefropatia dismetabólica podem estar associadas a diversas causas e fatores. Alguns deles incluem:

1. Hipercalcemia: Níveis de cálcio no sangue acima do normal (hipercalcemia) podem contribuir para a formação de cristais de cálcio nos rins, o que pode levar à nefropatia dismetabólica. As causas da hipercalcemia podem incluir hiperparatireoidismo (excesso de hormônio da paratireoide), sarcoidose, dietas hipercalcêmicas e outras condições.
2. Hipercalciúria: Esta é uma condição na qual muito cálcio é excretado na urina. A hipercalciúria pode ser causada por um problema na regulação do cálcio nos rins ou por um problema no metabolismo do cálcio no corpo.
3. Hiperoxalúria: Níveis elevados de oxalato na urina (hiperoxalúria) podem levar à formação de cálculos renais de oxalato e causar nefropatia dismetabólica. As causas da hiperoxalúria podem incluir fatores genéticos, distúrbios digestivos e uma dieta rica em oxalatos.
4. Hiperuricosúria: níveis elevados de ácido úrico na urina (hiperuricosúria) podem contribuir para a formação de cálculos renais de ácido úrico e levar à nefropatia dismetabólica.
5. Hipoxalúria: A hipoxalúria, na qual a urina contém muito pouco oxalato, também pode estar associada à nefropatia dismetabólica e à formação de cálculos.
6. Fatores genéticos: Alguns casos de nefropatia dismetabólica podem ter uma base genética, na qual os processos metabólicos nos rins são interrompidos.

Oxalúria primária

A fonte da maioria dos oxalatos são processos endógenos. Os precursores de oxalatos são glicina, fenilalanina, tirosina, triptofano, treonina, asparagina e ácido ascórbico. Uma grande fonte endógena de oxalatos é a etanolamina. Condições adicionais para a hiperprodução endógena de oxalatos são a deficiência de vitaminas A, D, B6 _e taurina. Todos os precursores são convertidos em ácido oxálico através do ácido glioxílico. O aumento da absorção de oxalatos no intestino é de certa importância. As formas clínicas do distúrbio endógeno primário do metabolismo do ácido oxálico são a oxalose e a hiperoxalúria com nefrolitíase. Bioquimicamente, dois tipos são distinguidos, ambos herdados automicamente recessivamente.

1. Deficiência da enzima carbolidase do ácido glioxílico, que catalisa a conversão de glioxilato em CO2 _e ácido fórmico. O cofator para essa reação é a tiamina. Nessa variante do defeito, grandes quantidades de ácidos oxálico, glicólico e glioxílico são excretadas na urina.
2. Defeito no sistema enzimático da D-glicerato desidrogenase. Nesses casos, grandes quantidades de ácidos oxálico e glicérico são excretadas na urina. Ambos os sistemas enzimáticos funcionam no fígado. As duas variantes não são clinicamente distinguíveis.

Em ambos os casos, os parentes dos pacientes frequentemente apresentam diversas lesões renais. A história obstétrica da mãe inclui prematuridade e natimorto. A oxalose é mais comum em meninos. As primeiras manifestações da doença em 65% dos pacientes aparecem antes dos 5 anos de idade, e 80% não sobrevivem até os 20 anos. Quanto mais cedo a doença se manifesta, pior o prognóstico – menor a sobrevida do paciente. As primeiras manifestações dessa patologia são alterações nos exames de urina na forma de proteinúria e hematúria, cólica renal é possível, pielonefrite recorrente. A litíase é principalmente bilateral, recorrente com cálculos de coral. Atraso no desenvolvimento físico, osteoporose, possíveis alterações miocárdicas, distúrbios da condução cardíaca, artralgia. A insuficiência renal crônica evolui rapidamente para o estágio terminal. A oxalose é uma forma clínica rara de oxalúria primária. Pouco mais de 100 casos documentados de oxalose generalizada são descritos na literatura. A hiperoxalúria isolada primária é muito mais comum. Sua evolução é um pouco mais branda e a insuficiência renal crônica se desenvolve mais tardiamente do que na oxalose. No entanto, o prognóstico também é ruim. Como o defeito está localizado nos sistemas enzimáticos hepáticos, o transplante de um rim isolado é inútil. Atualmente, estão sendo feitas tentativas para o transplante de um bloco fígado-rim.

Hiperoxalúria secundária. Cristalúria por oxalato de cálcio.

A cristalúria por oxalato de cálcio é um fenômeno comum. Vários grupos de suas causas podem ser distinguidos. Um deles é o aumento da precipitação de oxalato de cálcio na urina. A urina é sempre uma solução saturada de oxalato de cálcio, uma vez que em valores normais de pH urinário próximos a 7 (5,5-7,2), a solubilidade do oxalato de cálcio é insignificante - 0,56 mg por 100 ml de água. O oxalato de cálcio atinge sua solubilidade máxima em pH abaixo de 3,0. O grau de precipitação depende da proporção de cálcio e oxalatos (indivíduos com hipercalciúria excretam mais oxalato de cálcio); da presença de sais de magnésio (a precipitação aumenta com a deficiência de magnésio); do excesso ou deficiência de substâncias que mantêm as propriedades coloidais da urina (citratos, celiatina, pirofosfatos); da excreção excessiva de oxalatos.

A excreção excessiva de oxalatos pode estar associada à sua produção excessiva (geralmente não associada a defeitos geneticamente determinados nas enzimas hepáticas), ao aumento da absorção de oxalatos no intestino e à formação local de oxalatos nos próprios túbulos renais. A produção excessiva de oxalatos é possível em condições de deficiência de vitaminas A e D, bem como em deficiência exógena ou distúrbio endógeno do metabolismo da piridoxina. Nesse caso, desenvolve-se uma deficiência de taurina e ácidos taurocólicos e, como consequência, o metabolismo do ácido glicocólico se altera para uma produção excessiva de oxalato. Cálculos de oxalato são comuns em pacientes com metabolismo de ácido úrico prejudicado (hiperuricemia). 80% dos pacientes com gota apresentam aumento da concentração de ácido oxálico no sangue.

O aumento da absorção intestinal de oxalatos pode ser devido ao alto consumo de alimentos ricos em sais de ácido oxálico. Estes incluem vegetais folhosos (alface, azedinha, espinafre), suco de tomate e laranja e beterraba. Uma síndrome enterooxalática geneticamente determinada, ou síndrome de Locke, foi descrita, na qual o aumento da absorção intestinal de oxalatos depende pouco de seu consumo. A formação localizada de oxalatos nos rins é a causa mais comum de oxalúria moderada e aumento da formação de cristais na urina. Sabe-se que as membranas celulares, incluindo as do epitélio tubular, consistem em camadas interpenetrantes de proteínas e fosfolipídios. A camada externa da membrana celular voltada para o lúmen do túbulo é formada principalmente por fosfatidilserina e fosfatidiletanolamina. Quando as fosfolipases são ativadas, bases nitrogenadas (seri e etanolamina) são separadas da membrana e convertidas em oxalato por uma curta cadeia metabólica. Este último combina-se com íons de cálcio e é convertido em oxalato de cálcio. A ativação de fosfolipases endógenas ou o aparecimento de fosfolipases bacterianas é um componente integral da reação inflamatória. O aumento da excreção de oxalato de cálcio e a cristalúria estão sempre presentes na urina de pacientes na fase ativa da pielonefrite, o que não permite o diagnóstico de nefropatia dismetabólica pelo tipo oxalúria até que a inflamação diminua. O aumento da atividade da fosfolipase sempre acompanha a isquemia renal de qualquer natureza e os processos de ativação da peroxidação proteica e lipídica. A instabilidade das membranas celulares com o aumento da atividade da fosfolipase é uma condição descrita como uma característica hereditária poligênica. A hiperoxalúria e a cristalúria frequentemente acompanham quaisquer manifestações de alergose, especialmente alergose respiratória. A presença de diátese por oxalato é discutida.

Marcadores de calcifilaxia: fosfolipidúria, aumento da excreção de etanolamina na urina, alta atividade da fosfolipase C na urina, aumento da excreção de ânions formadores de cristais - oxalatos e fosfatos.

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Estágios

Essa condição pode se desenvolver gradualmente e passar por vários estágios, desde alterações iniciais até danos renais mais graves. Os seguintes estágios da nefropatia dismetabólica são geralmente reconhecidos:

1. Estágio inicial (estágio 1):

   • Nesta fase, as alterações nos rins geralmente ainda não causam sintomas significativos.
   • Exames laboratoriais de urina e sangue podem mostrar algumas anormalidades, como proteína na urina (proteinúria) ou um nível de creatinina ligeiramente elevado no sangue.
   • É importante começar a controlar fatores de risco, como níveis de glicose no sangue, pressão arterial e níveis de lipídios, para prevenir a progressão da doença.

2. Estágio de nefropatia subclínica (estágio 2):

   • Nesta fase, as alterações nos rins podem ser mais pronunciadas, mas os pacientes geralmente não apresentam sintomas.
   • A proteinúria (proteína na urina) continua e os níveis de creatinina no sangue podem aumentar.
   • O controle dos fatores de risco metabólicos continua importante para retardar a progressão da doença.

3. Estágio da nefropatia clínica (estágio 3):

   • Nessa fase, podem surgir sintomas clínicos como inchaço, fadiga, dor lombar e pressão alta.
   • A proteinúria se torna mais pronunciada.
   • A função renal pode ser prejudicada, conforme evidenciado pelo aumento dos níveis de creatinina no sangue e pela diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG).

4. Estágio da insuficiência renal crônica (estágio 4):

   • Nesta fase, a função renal fica significativamente prejudicada, o que pode causar sintomas e complicações graves.
   • O nível de creatinina no sangue está significativamente elevado.
   • Os pacientes podem sentir fortes dores abdominais, náuseas, vômitos, anemia e outros sintomas.

5. Estágio 5 da insuficiência renal terminal:

   • Nesse estágio avançado, a função renal fica completamente prejudicada e os pacientes precisam de suporte contínuo, como diálise ou transplante renal, para sobreviver.

Controlar os fatores de risco metabólicos, incluindo níveis de glicose no sangue, pressão arterial, níveis de lipídios e níveis de ácido úrico, bem como monitoramento médico regular, podem ajudar a retardar a progressão da nefropatia dismetabólica e evitar que ela evolua para estágios mais graves.

Formulários

Nefropatia dismetabólica é um termo geral que descreve danos renais devido a distúrbios metabólicos, como diabetes e hipertensão. Dependendo do distúrbio metabólico subjacente e da extensão em que afeta os rins, diferentes formas de nefropatia dismetabólica podem se desenvolver. Algumas delas são:

1. Nefropatia diabética: Esta é uma das formas mais comuns de nefropatia dismetabólica e está associada ao diabetes mellitus. Níveis elevados de glicose no sangue danificam os pequenos vasos sanguíneos dos rins (glomérulos), levando à insuficiência renal.
2. Nefropatia hipertensiva: A hipertensão (pressão alta) pode causar danos aos vasos sanguíneos dos rins e prejudicar seu suprimento sanguíneo. Isso pode levar ao desenvolvimento de nefropatia hipertensiva.
3. Nefropatia associada à obesidade: a obesidade pode aumentar o risco de desenvolver doença renal crônica. Pode causar hiperfiltração dos rins e danificar suas estruturas.
4. Síndrome metabólica: Esta síndrome combina vários fatores de risco, incluindo obesidade, hiperglicemia, hipertensão e distúrbios do metabolismo lipídico. A síndrome metabólica pode aumentar o risco de desenvolver nefropatia.
5. Outras formas de nefropatia metabólica: Além disso, distúrbios metabólicos como hiperlipidemia (altos níveis de lipídios no sangue) e distúrbios do metabolismo do ácido úrico podem levar ao desenvolvimento de formas específicas de nefropatia dismetabólica.

Cada uma dessas formas pode ter manifestações clínicas e laboratoriais próprias.

Complicações e consequências

A nefropatia dismetabólica, resultante de distúrbios metabólicos e danos renais, pode levar a diversas complicações e sérios problemas de saúde. Algumas das possíveis complicações associadas a essa condição estão listadas abaixo:

1. Insuficiência renal crônica: Distúrbios metabólicos de longo prazo e danos aos rins podem levar a um declínio gradual da função renal e, eventualmente, à insuficiência renal crônica. Isso significa que os rins não conseguem mais desempenhar plenamente suas funções de limpeza do sangue e remoção do excesso de resíduos do corpo.
2. Proteinúria: Danos aos glomérulos renais podem causar vazamento de proteínas na urina (proteinúria). A proteinúria pode ser o primeiro sinal de disfunção renal e pode levar a complicações mais graves.
3. Pielonefrite aguda ou crônica: A inflamação do tecido renal (pielonefrite) pode ocorrer como uma complicação da nefropatia dismetabólica, especialmente quando há uma interrupção no fluxo de urina dos rins ou infecções urinárias.
4. Nefrite isquêmica aguda: Esta condição está associada ao comprometimento do suprimento sanguíneo para os rins, o que pode ocorrer com aterosclerose dos vasos renais, que pode estar associada à nefropatia dismetabólica.
5. Urolitíase: O acúmulo de certas substâncias nos rins pode contribuir para a formação de cálculos urinários, que podem causar obstrução do trato urinário e levar a dor e infecções do trato urinário.
6. Complicações cardiovasculares: Pacientes com nefropatia dismetabólica têm maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares, como aterosclerose e hipertensão.
7. Complicações na gravidez: Mulheres com nefropatia dismetabólica podem apresentar complicações na gravidez, como pré-eclâmpsia e diabetes gestacional.
8. Complicações neurológicas: Pacientes com insuficiência renal crônica causada por nefropatia dismetabólica podem desenvolver complicações neurológicas, como neuropatia periférica.

Pacientes com nefropatia dismetabólica devem monitorar regularmente sua condição sob supervisão médica e seguir as recomendações de monitoramento dos parâmetros metabólicos, dieta, atividade física e tratamento. A detecção e o tratamento precoces de complicações podem ajudar a melhorar o prognóstico e a qualidade de vida do paciente.

Diagnósticos nefropatia dismetabólica

O diagnóstico da nefropatia dismetabólica inclui uma série de métodos clínicos e laboratoriais que ajudam a identificar a presença dessa condição e determinar sua gravidade. Os principais métodos diagnósticos estão listados abaixo:

1. Histórico e exame físico: O médico discutirá o histórico médico e familiar do paciente, incluindo a presença de diabetes, hipertensão, obesidade e outros distúrbios metabólicos. O exame físico incluirá uma avaliação da pressão arterial e da função renal.
2. Análise de urina: uma análise completa da urina (urinálise) pode revelar proteínas, glicose, glóbulos vermelhos e outras anormalidades que podem ser sinais de danos renais.
3. Exame de sangue: Os exames de sangue medem os níveis de creatinina e ureia para avaliar a função renal. Níveis elevados dessas substâncias podem indicar deterioração da função renal.
4. Teste de taxa de filtração glomerular (TFG): Este é um teste especial que mede a taxa de filtração do sangue pelos rins. A TFG normal é de cerca de 90-120 ml/min/1,73 m². Uma diminuição nessa taxa pode indicar comprometimento da função renal.
5. Ultrassonografia renal: a ultrassonografia renal permite a visualização e avaliação das estruturas e vasos renais. Isso pode ajudar a identificar anormalidades ou alterações associadas à nefropatia dismetabólica.

A nefropatia dismetabólica no exame ultrassonográfico (US) pode se manifestar com diversos sinais ecográficos que podem indicar alterações no tecido renal e na estrutura dos rins. No entanto, é importante lembrar que a ultrassonografia não é um método diagnóstico exclusivo para nefropatia dismetabólica, e o diagnóstico final requer dados clínicos e laboratoriais adicionais. Aqui estão alguns possíveis sinais ecográficos de nefropatia dismetabólica no exame ultrassonográfico:

• Alterações no tamanho dos rins: A nefropatia dismetabólica pode causar alterações no tamanho dos rins. Geralmente, os rins apresentam tamanho próximo ao normal, mas, em alguns casos, podem estar aumentados (hipertrofia) ou menores (atrofia).
• Hiperecogenicidade: Esta alteração é caracterizada por uma densidade de eco mais intensa do tecido renal na ultrassonografia. A hiperecogenicidade pode ser devida à presença de calcificações (cálculos) nos rins ou outras alterações no tecido.
• Estrutura irregular: a nefropatia dismetabólica pode resultar em estrutura irregular dos rins, que pode aparecer como áreas irregulares de hiperecogenicidade ou outras alterações na textura do tecido.
• Dilatação da pelve renal: algumas formas de nefropatia dismetabólica podem causar dilatação (alargamento) da pelve renal, que pode ser visível na ultrassonografia.
• Aumento da densidade de eco do córtex: O aumento do brilho da zona cortical do rim pode estar associado a alterações dismetabólicas.

Observe que os sinais ecográficos podem variar dependendo da forma específica da nefropatia dismetabólica e do estágio da doença. Um exame completo, incluindo exames de sangue e urina, bem como uma consulta com um nefrologista ou urologista, é necessário para esclarecer o diagnóstico e avaliar a extensão da lesão renal. A ultrassonografia é uma ferramenta importante para a avaliação inicial da condição renal e pode indicar exames adicionais.

6. Exames adicionais: Dependendo dos seus sintomas clínicos e dos resultados de exames anteriores, seu médico pode solicitar exames adicionais, como exames de urina para microalbuminúria (proteína na urina) ou uma biópsia renal.

O diagnóstico da nefropatia dismetabólica é um processo complexo, e o médico determina a necessidade de determinados exames com base nos dados clínicos e no histórico do paciente. A detecção e o diagnóstico precoces dessa condição são importantes para o início oportuno do tratamento e o manejo dos fatores de risco, a fim de prevenir a progressão da insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da nefropatia dismetabólica envolve a identificação desta condição e a exclusão de outras patologias que possam apresentar sintomas ou alterações laboratoriais semelhantes. Abaixo estão algumas doenças e condições que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial da nefropatia dismetabólica:

1. Doença renal policística: É um distúrbio genético em que cistos se formam nos rins, o que pode levar à insuficiência renal crônica e outros sintomas semelhantes à nefropatia dismetabólica.
2. Doença renal subjacente: Outras doenças renais primárias, como glomerulonefrite ou tubulopatias, podem causar sintomas e alterações laboratoriais semelhantes.
3. Hipertensão: A pressão alta pode causar danos nos rins e proteína na urina, o que pode simular nefropatia dismetabólica.
4. Infecções do trato urinário: As infecções do trato urinário podem causar dor lombar e alterações na urina semelhantes às da nefropatia dismetabólica.
5. Outros distúrbios metabólicos: Algumas doenças metabólicas, como cálculos renais ou hipercalcemia, também podem afetar a função renal e causar sintomas semelhantes.
6. Complicações renais secundárias: A nefropatia dismetabólica pode ser acompanhada por outras doenças, como a nefropatia diabética, o que pode complicar o diagnóstico diferencial.

Os seguintes métodos e estudos podem ser necessários para o diagnóstico diferencial:

• Exames laboratoriais de urina e sangue, incluindo dosagem de creatinina, proteína na urina e outros parâmetros bioquímicos.
• Exame ultrassonográfico dos rins e do trato urinário.
• Biópsia renal, se necessária para esclarecer o diagnóstico.
• Teste genético se houver suspeita de doença renal policística ou outros distúrbios genéticos.

Para um diagnóstico preciso e determinação da causa dos distúrbios renais, é importante passar por um exame completo sob a orientação de um nefrologista ou urologista experiente.

Tratamento nefropatia dismetabólica

O tratamento da nefropatia dismetabólica depende do distúrbio metabólico subjacente ou da doença que a causou. Os principais objetivos do tratamento são controlar os fatores de risco metabólicos, manter a função renal e prevenir a deterioração da condição. Aqui estão algumas abordagens gerais para o tratamento da nefropatia dismetabólica:

1. Controle do diabetes: Se a nefropatia dismetabólica estiver associada ao diabetes, é importante alcançar e manter um bom controle glicêmico. Isso pode incluir insulina, antiglicemiantes orais e uma dieta com restrição de carboidratos.
2. Controle da pressão arterial: O controle da pressão arterial é uma parte fundamental do tratamento, pois a pressão alta pode prejudicar a função renal. Seu médico pode prescrever medicamentos anti-hipertensivos e recomendar mudanças no estilo de vida, como limitar o consumo de sal e praticar exercícios regularmente.
3. Dieta: Recomenda-se uma dieta que ajude a controlar o açúcar no sangue, a pressão arterial e os níveis de cálcio. Um nutricionista pode ajudar a desenvolver uma dieta adequada para cada paciente.

Recomenda-se a ingestão abundante de líquidos (até 2 litros por 1,73 m² ⁾, especialmente à noite, antes de dormir. Recomenda-se uma dieta à base de batata e repolho, rica em potássio e pobre em sais de ácido oxálico. Produtos que contenham grandes quantidades de oxalatos (vegetais folhosos, beterraba, tomate e suco de laranja) são limitados. Produtos enriquecidos com potássio e magnésio são úteis - frutas secas, pão de farelo, abóbora, abóbora-moranga, berinjela, corniso, bem como frutas frescas sem açúcar.

4. Medicamentos: Em alguns casos, seu médico pode prescrever medicamentos, como diuréticos, para ajudar a controlar os níveis de fluidos e eletrólitos no seu corpo.

A terapia medicamentosa envolve a prescrição de ciclos mensais de estabilizadores de membrana na primavera e no outono – estações de aumento natural da oxalúria. São prescritos vitaminas A, B6 _, preparações complexas contendo vitamina E em combinação com outros componentes do sistema antioxidante, bem como pequenas doses de magnésio (panangin ou asparkam). Em caso de hiperoxalúria pronunciada e persistente, são indicados ciclos de dimefosfatos – xidifona ou dimefosfona.

5. Aconselhamento genético: se a nefropatia dismetabólica for de natureza genética, o aconselhamento e os testes genéticos podem ser úteis para determinar a base genética da doença e desenvolver um plano de tratamento apropriado.
6. Monitoramento regular: Pacientes com nefropatia dismetabólica devem ser monitorados regularmente por médicos para monitorar a condição dos rins, o nível dos parâmetros metabólicos e a eficácia do tratamento.

O tratamento da nefropatia dismetabólica requer uma abordagem individual e pode envolver diversos aspectos da doença e do manejo dos sintomas. É importante que os pacientes colaborem com seus profissionais de saúde e sigam suas recomendações para alcançar os melhores resultados.

Prevenção

A prevenção da nefropatia dismetabólica visa controlar os principais fatores de risco metabólicos, como diabetes, hipertensão e obesidade, para prevenir danos renais. Algumas medidas preventivas importantes incluem:

1. Controlando a glicemia: Se você tem diabetes, é importante seguir as recomendações do seu médico para controlar a glicemia. Isso inclui verificar a glicemia regularmente, tomar os medicamentos prescritos (se houver), seguir uma dieta com baixo teor de carboidratos e praticar atividade física.
2. Controle da pressão arterial: A hipertensão (pressão alta) é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia. Monitorar regularmente a pressão arterial, seguir uma dieta com baixo teor de sal, tomar medicamentos anti-hipertensivos prescritos (se prescritos) e praticar atividade física podem ajudar a controlar a pressão arterial.
3. Obesidade: Se você é obeso, tentar perder peso pode reduzir o risco de desenvolver doença renal. Desenvolver um plano de perda de peso com seu médico e nutricionista pode ajudá-lo a atingir esse objetivo.
4. Estilo de vida saudável: mantenha um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta saudável que limite açúcar, sal e gordura, atividade física regular, não fumar e beber álcool com moderação.
5. Tratamento e controle de outros distúrbios metabólicos: Se você tiver outros distúrbios metabólicos, como hiperlipidemia (alto nível de lipídios no sangue) ou distúrbios do ácido úrico, siga as recomendações do seu médico para tratamento e controle.
6. Exames médicos regulares: É importante consultar seu médico regularmente para exames médicos e monitoramento da saúde dos seus rins e parâmetros metabólicos.
7. Cumprimento das prescrições: se você receber medicamentos prescritos para controlar diabetes, pressão alta ou outros distúrbios metabólicos, siga as instruções do seu médico e tome-os conforme prescrito.

A prevenção da nefropatia dismetabólica é importante para manter a saúde renal e prevenir o desenvolvimento de doença renal crônica. É fundamental consultar um médico em tempo hábil para avaliar o risco e desenvolver recomendações individuais de prevenção, especialmente se você tiver fatores de risco para essa condição.

Previsão

O prognóstico da nefropatia dismetabólica depende de muitos fatores, incluindo o grau de dano renal, a presença de comorbidades e a eficácia do tratamento. É importante compreender que a nefropatia dismetabólica frequentemente se desenvolve de forma lenta e gradual, e a detecção precoce e o controle dos fatores de risco metabólicos podem melhorar significativamente o prognóstico.

O prognóstico pode ser avaliado em diferentes estágios da nefropatia dismetabólica:

1. Estágio inicial: Nesta fase, as alterações renais podem ser leves e completamente reversíveis com o controle adequado dos parâmetros metabólicos. O prognóstico, neste caso, costuma ser favorável.
2. Estágio de nefropatia subclínica: se a deterioração da função renal for detectada, mas os pacientes ainda estiverem assintomáticos, seguir as recomendações de tratamento e o controle dos fatores de risco pode retardar a progressão da doença.
3. Estágio clínico da nefropatia: Sintomas e complicações podem ocorrer neste estágio, e o prognóstico depende da extensão da lesão renal e da eficácia do tratamento. O tratamento e a consulta precoces podem ajudar a prevenir complicações graves.
4. Estágio de insuficiência renal crônica: À medida que a doença avança para este estágio, o prognóstico pode ser menos favorável. Os pacientes podem precisar de suporte médico contínuo, incluindo diálise ou transplante renal.

5. Insuficiência renal terminal: nesta fase, a função renal está completamente comprometida e o prognóstico é grave. O transplante renal é o tratamento mais eficaz.

É importante lembrar que exames médicos regulares e a adesão às recomendações médicas podem melhorar significativamente o prognóstico de pacientes com nefropatia dismetabólica. Controlar os níveis de glicose no sangue, a pressão arterial, os níveis de lipídios e outros parâmetros metabólicos, bem como seguir uma dieta e um regime de atividade física, podem ajudar a retardar a progressão da doença e prevenir suas complicações.

Diretrizes clínicas para o tratamento da nefropatia dismetabólica

A nefropatia dismetabólica é uma condição na qual a função renal é prejudicada devido a distúrbios metabólicos, como diabetes ou hipertensão. É importante observar que o tratamento para a nefropatia dismetabólica requer uma abordagem abrangente e é prescrito por um médico, dependendo da situação específica e da extensão do dano renal. No entanto, abaixo estão as diretrizes clínicas gerais que podem ajudar no manejo dessa condição:

1. Controle da glicemia (no diabetes): Se a nefropatia dismetabólica estiver associada ao diabetes, é importante controlar rigorosamente os níveis de glicemia. Isso pode exigir o uso de hipoglicemiantes ou insulina.
2. Controle da pressão arterial: A hipertensão (pressão alta) é uma das causas mais comuns de nefropatia dismetabólica. Meça sua pressão arterial regularmente e siga as recomendações do seu médico para terapia anti-hipertensiva e uma dieta com baixo teor de sal.
3. Dieta: Seguir uma dieta especial pode ser um aspecto importante do tratamento da nefropatia dismetabólica. Seu médico ou nutricionista pode recomendar limitar a ingestão de proteínas, sal e certos outros alimentos, dependendo da sua saúde renal.
4. Controle dos lipídios no sangue: se você tem colesterol alto ou triglicerídeos, seu médico pode recomendar um tratamento com estatinas ou outros medicamentos hipolipemiantes.
5. Tratamento da doença subjacente: se a nefropatia dismetabólica estiver associada a outros distúrbios metabólicos, como obesidade ou hiperlipidemia, o tratamento da doença subjacente pode ser um aspecto fundamental do manejo da condição.
6. Exames médicos regulares: visitas regulares ao seu médico e exames laboratoriais necessários ajudarão a monitorar sua saúde renal e a eficácia do tratamento.
7. Atividade física: sob a supervisão de um médico, a atividade física pode ser útil para manter a saúde geral e controlar os fatores de risco.
8. Apoio ao bem-estar psicossocial: Como a nefropatia dismetabólica pode ter um impacto psicológico no paciente, é importante fornecer apoio e consulta com um psicólogo ou psiquiatra, se necessário.

Seguir essas recomendações e trabalhar com seu médico ajudará a controlar a nefropatia dismetabólica e a reduzir o risco de sua progressão. É importante consultar seu médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado e monitorar sua condição.