Nefropatia metabólica (hiperuricemia): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Nefropatia não metabólica com violação do metabolismo da purina.

Ao longo das últimas décadas, a disseminação de uricossuria e uricossemia em crianças e adultos aumentou. A patologia dos rins, causada pelo metabolismo da purina prejudicada, pode ser diagnosticada em 2,4% da população infantil. De acordo com estudos de triagem em adultos, o aumento da uricossuria ocorre em 19,2%. Esse aumento nos distúrbios no metabolismo das bases de purina é explicado por razões ecológicas: os produtos do trabalho dos motores a gasolina, que saturam o ar das grandes cidades, afetam significativamente o metabolismo da purina. O termo "eco-nefropatia" surgiu. É praticamente importante considerar que a hiperuricemia materna é perigosa para o feto devido à sua influência teratogênica e a possibilidade de formar nefropatias congênitas - anatômicas e histológicas. O ácido úrico e seus sais têm um efeito nefrotóxico direto.

Na patogênese da hiperuricemia, é importante determinar seu tipo: metabólico, renal ou misturado. O tipo metabólico sugere uma síntese aumentada de ácido úrico, um alto nível de uricossuria com clearance normal ou elevado de ácido úrico. O tipo de rim é diagnosticado com uma violação da excreção de ácido úrico e, respectivamente, com uma diminuição desses parâmetros. A combinação de tipo metabólico e renal, ou mixto, é uma condição em que a uratura não excede a norma ou é abaixada e a depuração do ácido úrico não é alterada.

Uma vez que as violações do metabolismo da purina são inerentemente deterministas, na maioria dos pacientes com esta patologia é possível encontrar os principais marcadores de nefropatias hereditárias: a presença no pedigree de pessoas com doenças renais; síndrome abdominal frequentemente recorrente; um grande número de pequenos estigmas da desembriogênese; propensão à hipo ou hipertensão arterial. A gama de doenças no pedigree do proband com nefropatia dismetabólica pelo tipo de violação do metabolismo da purina é ampla: a patologia do trato digestivo, articulações e distúrbios endócrinos. No desenvolvimento da patologia do metabolismo do ácido úrico, o estadiamento é rastreado . Os transtornos metabólicos sem manifestações clínicas exercem um efeito tóxico sobre as estruturas tubulointersticiais dos rins, resultando no desenvolvimento de nefrite intersticial de origem não metabólica. Com a ligação da infecção bacteriana, ocorre piroonefrite secundária. Ao iniciar os mecanismos da litogênese, a formação da urolitíase é possível. A participação de ácido úrico e seus sais na reconstrução imunológica do corpo é permitida. Em crianças com comprometimento do metabolismo da purina, uma condição hipoinimune é frequentemente diagnosticada. O desenvolvimento de glomerulonefrite não é descartado.

As manifestações intestinais da forma não complicada de violação do metabolismo da purina são inespecíficas. Em crianças mais novas (1-8 anos), as dores abdominais mais freqüentes, constipação, disúria, mialgia e artralgia, aumento da sudação, enureses noturnas, tiques, logoneurose. As manifestações mais frequentes em crianças e adolescentes mais velhos têm excesso de peso, coceira na uretra, discinesia do trato biliar e dor lombar. Sentidos moderados de intoxicação e astenia são possíveis. As crianças com perturbações do metabolismo da purina pode normalmente encontrar um grande número de disembriogeneza estigma externo (até 12) e a anormalidade da estrutura dos órgãos internos (defeitos cardíacos "pequenos", ou seja, os prolapsos válvula, acordes adicionais, estrutura renal e anomalias da vesícula biliar). Em 90% dos casos, a patologia crônica do trato digestivo é diagnosticada. Sinais de distúrbios metabólicos no miocardio ocorrem quase sempre - em 80-82%. Mais de metade dessas crianças têm hipotensão arterial, um quarto dos pacientes tem tendência à hipertensão arterial, o que aumenta com a idade da criança. A maioria das crianças bebe pouco e tem baixa diurese ("opyuria"). A síndrome urinária é típica de distúrbios tubulointersticiais: cristalúria, hematúria, menos freqüentemente - leucocitúria (predominantemente linfocitúria) e cilidrúria, proteinúria instável. Obviamente, existe uma estreita relação entre o metabolismo da purina e o metabolismo do oxalato. A cristalstalluria pode ser de composição mista. Em 80% dos casos, podem ser detectados distúrbios no ritmo circadiano da micção - predominância da diurese noturna durante a diurese diurna. Com a progressão da nefrite intersticial, a excreção diária de iões de amônio diminui.

Previsão de nefropatia dismetabólica com violação do metabolismo da purina. Em casos raros, situações extremas são possíveis, quando a hiperuricemia leva a uma oclusão aguda do sistema tubular dos rins e tratos urinários com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda ("crise aguda de ácido úrico"). A glomerulonefrite contra um fundo de transtornos do metabolismo da purina geralmente flui através da variante hematúrgica com episódios de declínio reversível na função renal com a perspectiva de desenvolver insuficiência renal crônica dentro de 5-15 anos. A piroonefrite secundária, como regra geral, prossegue latentemente. A tarefa do médico é diagnosticar anormalidades do metabolismo da purina no estágio pré-clínico, isto é, isolar pacientes em risco e fazer recomendações sobre estilo de vida e nutrição que ajudarão a retardar o desenvolvimento de patologia e prevenir complicações.

O tratamento de pacientes com comprometimento do metabolismo da purina baseia-se em restrições dietéticas de produtos ricos em bases de purina ou provocando síntese aumentada (chá forte, café, peixe gordo, pratos contendo gelatina) e aumento da ingestão de líquidos. São recomendadas águas minerais de reação alcalina (Borjomi), é recomendada uma mistura citratada para cursos de 10-14 dias ou magurlite. No tipo metabólico de violação do metabolismo da purina, os agentes uricosodepressores são mostrados: alopurinol em uma dose de 150 mg / dia para crianças menores de 6 anos, 300 mg / dia com idade de 6 a 10 anos e até 600 mg / dia para estudantes mais velhos. A droga é administrada em uma dose completa por 2-3 semanas após uma refeição com a transição para uma dose de meia manutenção para um curso longo até 6 meses. Além disso, o ácido orótico é prescrito (orotato de potássio em uma dose de 10-20 mg / kg por dia para 2-3 doses). Com o tipo renal, são prescritas drogas de ação uricossúrica: aspirina, etamida, urodan, anturan, - reabsorção opressiva de ácido úrico pelo canalículo dos rins. Em um tipo misto, é aplicável uma combinação de uricosodepressores com drogas uricossuricas. Ambas as drogas são prescritas em meia dose cada. É necessário monitorar a reação da urina com sua alcalinização obrigatória. Para o uso a longo prazo em ambientes ambulatoriais, recomenda-se a preparação de alocarone contendo 50 mg de alopurinol e 20 mg de benzobromarona. Estudantes seniores e adultos recebem 1 comprimido por dia.

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