Hemorragia obstétrica

Hemorragias obstétricas são sangramentos na segunda metade da gravidez, durante e após o parto. Hemorragias pós-parto precoces são sangramentos que ocorrem nas primeiras 2 horas, enquanto hemorragias tardias são sangramentos que ocorrem mais de 2 horas após o parto.

Código CID-10

• O44.1 Placenta prévia com hemorragia
• O45.0 Descolamento prematuro da placenta com distúrbio hemorrágico
  • O45.8 Outros desprendimentos prematuros de placenta
  • O45.9 Separação prematura da placenta, não especificada
• O46.0 Hemorragia anteparto com distúrbio de coagulação
  • O46.8 Outras hemorragias anteparto
  • O46.9 Hemorragia anteparto não especificada
• O67.0 Hemorragia intraparto com distúrbio de coagulação
  • O67.8 Outras hemorragias intraparto
  • O67.9 Hemorragia durante o parto, não especificada
• O69.4 Parto complicado por vasa prévia
  • O71.0 Ruptura uterina antes do início do trabalho de parto
  • O71.1 Ruptura uterina durante o parto
  • O71.2 Eversão pós-parto do útero
  • O71.3 Ruptura obstétrica do colo do útero
  • O71.4 Ruptura obstétrica apenas da parte superior da vagina
  • O71.7 Hematoma pélvico obstétrico
• O72.0 Sangramento no terceiro estágio do trabalho de parto
  • O72.1 Outros sangramentos no período pós-parto inicial
  • O72.2 Hemorragia pós-parto tardia ou secundária
• O75.1 Choque durante ou após o trabalho de parto e parto

Causas hemorragia obstétrica

As causas de sangramento durante a gravidez e o parto são consideradas o descolamento prematuro de uma placenta normal e de inserção baixa, placenta prévia, ruptura uterina e inserção velamentosa do cordão umbilical. As causas de sangramento no terceiro período do trabalho de parto e no início do período pós-parto são hipotensão e atonia uterina, defeitos placentários, inserção rígida e rotação da placenta, trauma no canal de parto, eversão uterina e distúrbios da coagulação sanguínea. Propõe-se definir as causas de hemorragia pós-parto como 4 "T":

• tom,
• têxtil,
• ferida,
• trombina.

Todos os anos, aproximadamente 125.000 mulheres morrem de sangramento relacionado ao parto em todo o mundo. A mortalidade materna por sangramento obstétrico na Federação Russa entre 2001 e 2005 variou de 63 a 107 por 100.000 nascidos vivos, ou 15,8% a 23,1% da estrutura da mortalidade materna.

A perda sanguínea fisiológica é considerada a perda de sangue durante o parto na faixa de 300 a 500 ml ou 0,5% do peso corporal. A perda sanguínea durante uma cesariana é de 750 a 1.000 ml, durante uma cesariana planejada com histerectomia - 1.500 ml, durante uma histerectomia de emergência - até 3.500 ml.

Hemorragia obstétrica maciça é definida como uma perda de mais de 1000 ml de sangue, ou mais de 15% do CBC, ou mais de 1,5% do peso corporal. Sangramento grave e com risco de vida é considerado:

• perda de 100% do CBC em 24 horas, ou 50% do CBC em 3 horas,
• perda de sangue a uma taxa de 150 ml/min, ou 1,5 ml/(kg x min) (por um período de mais de 20 minutos),
• perda única de sangue de mais de 1500-2000 ml, ou 25-35% do CBC.

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Patogênese

A perda sanguínea de mais de 15% do CBC leva a uma série de reações compensatórias, incluindo a estimulação do sistema nervoso simpático devido a reflexos dos barorreceptores da área do seio carotídeo, grandes artérias intratorácicas, ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal com a liberação de catecolaminas, angiotensina, vasopressina e ADH. Isso leva ao espasmo das arteríolas, aumento do tônus dos vasos venosos (aumento do retorno venoso e da pré-carga), aumento da frequência e da força cardíacas, diminuição da excreção de sódio e água nos rins. Devido ao fato de a pressão hidrostática nos capilares ser reduzida em maior extensão do que no interstício, a partir da primeira hora e até 40 horas após a perda sanguínea, ocorre um movimento lento do fluido intercelular para o leito vascular (reposição transcapilar). A redução do fluxo sanguíneo em órgãos e tecidos leva a alterações no equilíbrio ácido-básico do sangue arterial - um aumento na concentração de lactato e um aumento no déficit de base (BE). Para manter o pH normal, quando a acidemia afeta os quimiorreceptores do centro respiratório no tronco encefálico, a ventilação minuto aumenta, levando a uma diminuição da paCO2.

Com perda sanguínea superior a 30% do CBC, ocorre descompensação, expressa em hipotensão arterial, ou seja, uma diminuição da pressão arterial sistólica para menos de 90 mm Hg. Ao mesmo tempo, com hipertensão prévia, esse nível pode ser de 100 mm Hg, e com gestose grave - até mesmo valores normais de pressão arterial sistólica. A liberação adicional de hormônios do estresse causa glicogenólise, lipólise com hiperglicemia moderada e hipocalemia. A hiperventilação não fornece mais o pH normal do sangue arterial, resultando no desenvolvimento de acidose. Uma redução adicional no fluxo sanguíneo tecidual leva ao aumento do metabolismo anaeróbico com aumento da secreção de ácido lático. Como resultado da acidose lática metabólica progressiva, o pH nos tecidos diminui e a vasoconstrição é bloqueada. As arteríolas se dilatam e o sangue preenche o leito microcirculatório. Há uma deterioração do débito cardíaco e podem ocorrer danos às células endoteliais, seguidos pela síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID).

Com perda sanguínea superior a 40% do CBC e diminuição da pressão arterial sistólica para menos de 50 mmHg devido à isquemia do SNC, ocorre estimulação adicional do sistema nervoso simpático com a formação do chamado segundo platô da pressão arterial por algum tempo. Sem terapia intensiva vigorosa, o choque passa para um estágio irreversível caracterizado por dano celular generalizado, infarto do miocárdio múltiplo, deterioração da contratilidade miocárdica até parada cardíaca. Acredita-se que, após um aumento da pressão arterial e restauração do fluxo sanguíneo, sejam observados danos aos órgãos mais pronunciados do que durante o período de hipotensão. Devido à ativação de neutrófilos, à liberação de radicais de oxigênio por eles e à liberação de mediadores inflamatórios dos tecidos isquêmicos, ocorrem danos às membranas celulares, aumento da permeabilidade do endotélio pulmonar com possível desenvolvimento de SDRA, dano hepático intralobular em mosaico com aumento imediato dos níveis de transaminases plasmáticas. Pode ocorrer espasmo das arteríolas aferentes dos glomérulos renais, com desenvolvimento de necrose tubular aguda e insuficiência renal aguda. O fornecimento de substratos energéticos ao coração e ao cérebro pode ser interrompido devido à diminuição da secreção de glicose pelo fígado, à interrupção da produção hepática de cetonas e à inibição da lipólise periférica.

Alterações fisiológicas no final da gravidez

Alterações compensatórias na hemodinâmica, no sistema respiratório e nas trocas gasosas que ocorrem no final da gravidez afetam o diagnóstico e a implementação de terapia intensiva em caso de sangramento maciço.

Durante a gravidez, o CBC aumenta em 30-50%. O volume plasmático e o número de eritrócitos aumentam desproporcionalmente, criando hemodiluição fisiológica. O DC aumenta em 30-50%, principalmente no primeiro e segundo trimestres devido ao volume sistólico e, em menor grau, no terceiro trimestre devido a um aumento da frequência cardíaca em 15-20%. A PVC e a PCWP não se alteram significativamente, apesar de um aumento significativo no volume intravascular. Isso ocorre como resultado de uma diminuição na resistência vascular periférica total e pulmonar. Em maior medida, há uma diminuição na resistência vascular e um aumento no fluxo sanguíneo nos vasos do útero e dos rins.

A pressão oncótica diminui para 18 mm Hg em média (em 14%). O risco de OL durante a terapia de infusão aumenta devido à diminuição do gradiente pressão oncótica/PCWP.

Durante a gravidez, as quatro câmaras do coração aumentam de tamanho e a parede do ventrículo esquerdo engrossa. Há uma predisposição ao desenvolvimento de distúrbios do ritmo ventricular e supraventricular. Mais de 90% das gestantes saudáveis apresentam sinais de regurgitação tricúspide e um terço apresenta regurgitação mitral leve. Os tamanhos das câmaras do átrio e do ventrículo esquerdo retornam gradualmente aos valores normais 2 semanas após o parto, e a espessura da parede do ventrículo esquerdo, 24 semanas após o parto.

Alterações também ocorrem no sistema respiratório. Um aumento no consumo de oxigênio em 20% é o resultado do aumento das necessidades metabólicas da mãe e do feto. Um aumento na ventilação minuto e no volume corrente em 40% leva à alcalose respiratória compensada com uma diminuição na paCO2 para 27-32 mm Hg. Não há alteração significativa no pH devido a uma diminuição na concentração plasmática de bicarbonato pelos rins para 18-21 mmol/l. Uma diminuição na concentração plasmática de bicarbonato pode limitar a capacidade de tamponamento durante a gravidez. Essas alterações devem ser levadas em consideração ao interpretar os dados do equilíbrio ácido-base sanguíneo em um paciente com choque. Supõe-se que a hiperventilação fisiológica durante a gravidez seja devido a um aumento nos níveis sanguíneos de progesterona, cuja concentração diminui rapidamente após o parto.

Sintomas hemorragia obstétrica

Os sinais de choque hipovolêmico fora da gravidez aparecem com perda sanguínea de 15 a 20% do CBC. A aplicação prática do esquema de gravidade do choque hipovolêmico durante a gravidez e no período pós-parto inicial pode ser difícil, pois as pacientes, devido ao aumento do CBC e do DC, à idade jovem e à boa condição física, conseguem tolerar perdas sanguíneas significativas com alterações hemodinâmicas mínimas até um estágio muito avançado. Portanto, além de levar em consideração a perda sanguínea, os sinais indiretos de hipovolemia são de particular importância.

O principal sinal de diminuição do fluxo sanguíneo periférico é o teste de enchimento capilar, ou sintoma da "mancha branca". É realizado pressionando-se o leito ungueal, a elevação do polegar ou outra parte do corpo por 3 segundos até que apareça uma coloração branca, indicando a interrupção do fluxo sanguíneo capilar. Após a interrupção da pressão, a coloração rosa deve retornar em menos de 2 segundos. Em casos de microcirculação prejudicada, observa-se um aumento no tempo de retorno da coloração rosa do leito ungueal em mais de 2 segundos.

Uma diminuição na pressão de pulso é um sinal mais precoce de hipovolemia do que a pressão arterial sistólica e diastólica, avaliadas separadamente.

O índice de choque é a relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica. Os valores normais são de 0,5 a 0,7.

As concentrações de hemoglobina e hematócrito são frequentemente utilizadas para determinar a quantidade de sangue perdido. Uma diminuição significativa nas concentrações de hemoglobina e hematócrito indica perda sanguínea significativa e requer ação imediata para encontrar a fonte e estancar o sangramento. Após um sangramento de 1000 ml, ou 15% do VCC, ou 1,5% do peso corporal, não há alteração significativa nesses valores por pelo menos 4 horas. Alterações nas concentrações de hemoglobina e hematócrito que ocorram após esse período requerem até 48 horas. A infusão intravenosa pode resultar em uma diminuição mais precoce nas concentrações de hemoglobina e hematócrito.

A diminuição da diurese com hipovolemia frequentemente precede outros sinais de distúrbios circulatórios. Uma diurese adequada em um paciente que não está recebendo diuréticos indica fluxo sanguíneo suficiente nos órgãos internos. Para medir a taxa de diurese, 30 minutos são suficientes.

• Diurese insuficiente (oligúria) - menos de 0,5 ml/(kg h).
• Diminuição da diurese - 0,5-1 ml/(kg h).
• A diurese normal é superior a 1 ml/(kg h).

As hemorragias obstétricas são geralmente divididas em 4 classes, dependendo da quantidade de sangue perdido. É necessário orientar-se pelos sinais clínicos correspondentes à perda de sangue para avaliá-la aproximadamente e determinar o volume de infusão necessário.

Pacientes com hemorragia de grau 1 raramente apresentam déficit de volume. A hemorragia de grau 2 frequentemente se manifesta com queixas de inquietação inexplicável, sensação de frio, falta de ar ou mal-estar. Os primeiros sintomas são taquicardia leve e/ou taquipneia.

O aumento da frequência respiratória é uma resposta inespecífica à diminuição do volume sanguíneo circulante e um sinal relativamente precoce de seu déficit leve, muitas vezes passando despercebido. Pacientes com hemorragia de grau 2 podem apresentar alterações ortostáticas na pressão arterial e distúrbios da circulação periférica, como um teste de enchimento capilar positivo. Outro sinal de hemorragia de grau 2 é a diminuição da pressão de pulso para 30 mm Hg ou menos.

Sangramento de grau 3 é caracterizado por sinais de choque hipovolêmico: hipotensão grave, taquicardia e taquipneia. Distúrbios circulatórios periféricos são mais pronunciados. A pele pode estar fria e úmida.

Em caso de sangramento de grau 4, os pacientes encontram-se em choque profundo, podendo não haver pulsação nas artérias periféricas, pressão arterial indetectável, oligúria ou anúria. Na ausência de terapia de infusão de reposição volêmica adequada, pode-se esperar colapso circulatório e parada cardíaca.

Diagnósticos hemorragia obstétrica

Vários métodos são utilizados para estimar a quantidade de sangue perdido. A avaliação visual, amplamente utilizada, é subjetiva e leva a uma subestimação da perda sanguínea média, frequentemente encontrada, em 30 a 50%. Ao mesmo tempo, um volume menor que a média é superestimado e uma grande perda sanguínea é significativamente subestimada. Os métodos quantitativos são mais avançados, mas não estão isentos de deficiências. O uso de um recipiente medidor permite levar em conta o sangue derramado, mas não permite medir o sangue restante na placenta (aproximadamente 153 ml). É possível haver imprecisão ao misturar sangue com líquido amniótico e urina.

Método gravimétrico - determinação da diferença de peso do material antes e depois do uso. Guardanapos, bolas e fraldas devem ser de tamanho padrão. O método não está isento de erros na presença de líquido amniótico.

O mais preciso é o método ácido-hematina - determinação do volume plasmático usando isótopos radioativos, usando eritrócitos marcados, mas é mais complexo e requer equipamento adicional.

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Tratamento hemorragia obstétrica

A hemorragia obstétrica maciça é um problema complexo que requer ações coordenadas, rápidas e, se possível, simultâneas. Os cuidados intensivos (assistência à ressuscitação) são realizados de acordo com o esquema ABC: vias aéreas, respiração e circulação.

Após avaliar a respiração do paciente e iniciar a inalação de oxigênio, são realizadas a notificação e a mobilização para o próximo trabalho conjunto de obstetras-ginecologistas, parteiras, enfermeiros cirúrgicos, anestesiologistas-ressuscitadores, enfermeiros anestesistas, laboratório de emergência e serviço de transfusão de sangue. Se necessário, um cirurgião vascular e especialistas em angiografia são chamados.

O passo mais importante é garantir um acesso venoso confiável. É preferível usar dois cateteres periféricos: 14G (315 ml/min) ou 16G (210 ml/min). No entanto, mesmo um cateter 20G funcional (65 ml/min) permite assistência adicional. Se as veias periféricas colapsarem, a venosecção ou a cateterização venosa central são indicadas.

Ao instalar um cateter venoso, é necessário coletar uma quantidade de sangue suficiente para determinar os parâmetros iniciais do coagulograma, concentração de hemoglobina, hematócrito, contagem de plaquetas e realizar testes de compatibilidade para possível transfusão de sangue.

A cateterização vesical deve ser realizada e deve ser fornecida monitorização hemodinâmica mínima (ECG, oximetria de pulso, aferição não invasiva da pressão arterial). Todas as alterações devem ser documentadas. A perda sanguínea deve ser considerada.

Métodos para parar o sangramento obstétrico

Quando o sangramento cessa durante a gravidez, o parto de emergência e o uso de medicamentos que aumentam o tônus do miométrio são indicados. Se ineficaz, proceda às seguintes medidas:

• embolização seletiva das artérias uterinas (se possível),
• sutura hemostática segundo B-Lynch, ou sutura hemostática “quadrada” segundo Cho, e/ou ligadura das artérias uterinas,
• ligadura dos vasos principais (hipogástrica),
• histerectomia.

Para parar o sangramento após o parto, os seguintes medicamentos devem ser usados na ordem listada:

• massagem externa do útero,
• uterotônicos,
• exame manual do útero,
• sutura de rupturas do canal de parto.

Após o exame manual, pode-se utilizar o tamponamento com balão intrauterino (teste de tamponamento). Se não houver efeito, todos os métodos cirúrgicos (incluindo angiográficos) mencionados acima para estancar o sangramento são indicados.

Ventilação artificial dos pulmões

A indicação para ventilação artificial geralmente é o início da anestesia geral para estancar o sangramento cirurgicamente. Em situações críticas – com sintomas de IRA e comprometimento da consciência –, a ventilação artificial é indicada.

• Uso de ventilação artificial:
• previne a aspiração em casos de diminuição da consciência,
• melhora a oxigenação,
• é uma medida terapêutica para insuficiência respiratória aguda,
• ajuda a corrigir a acidose metabólica,
• reduz o trabalho respiratório, aumentando o consumo de oxigênio em 50-100% e reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral em 50%.

A anestesia geral inclui profilaxia antiácida (omeprazol 20 mg e metoclopramida 10 mg por via intravenosa), pré-oxigenação, indução em sequência rápida com pressão cricoide e intubação traqueal. A anestesia é administrada com cetamina em dose reduzida de 0,5-1 mg/kg ou etomidato 0,3 mg/kg, e o relaxamento é administrado com cloreto de suxametônio 1-1,5 mg/kg, seguido do uso de relaxantes musculares não despolarizantes. Em pacientes em estado de choque grave, com estimulação máxima do sistema nervoso simpático, a cetamina pode ter efeito depressor no miocárdio. Nessa situação, o fármaco de escolha é o etomidato, que garante estabilidade hemodinâmica. Até que o CBC seja restaurado, fármacos que causam vasodilatação periférica devem ser evitados. O curso da anestesia geralmente é mantido pela administração fracionada de pequenas doses de cetamina e analgésicos narcóticos.

Ao realizar ventilação mecânica em um paciente em choque, a configuração PEEP é necessária para evitar o colapso alveolar, levando a distúrbios de ventilação-perfusão e hipoxemia.

Se a anestesia regional for iniciada antes de um sangramento intenso, ela pode ser mantida até a interrupção bem-sucedida do sangramento e a estabilidade hemodinâmica. Em situações instáveis, a transição precoce para anestesia geral é indicada.

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Características da terapia de infusão

Durante a terapia de infusão, a prioridade é dada à restauração e manutenção de:

• CCO,
• transporte de oxigênio suficiente e oxigenação dos tecidos,
• sistemas de hemostasia,
• temperatura corporal, equilíbrio ácido-base e eletrolítico.

Na reposição volêmica, a vantagem dos coloides ou cristaloides não está determinada. Os cristaloides, em comparação com os coloides, substituem a água extracelular de forma mais eficaz, enquanto 80% se movem para o espaço intersticial. As soluções coloidais preservam o volume intravascular e a microcirculação de forma mais eficaz, aumentam o CO2, o fornecimento de oxigênio e a pressão arterial em volumes de infusão aproximadamente 3 vezes menores do que os cristaloides. Todos os coloides sintéticos em estudos in vitro, confirmados clinicamente, afetam a hemostasia, causando uma tendência à hipocoagulação em ordem decrescente: dextranos, hidroxietilamido 200/0,5, hidroxietilamido 130/0,42, gelatina modificada a 4%. Atualmente, o uso de dextranos não é recomendado. Na reposição volêmica com sangramento, hidroxietilamido 130/0,42 e gelatina modificada a 4% são preferíveis.

A albumina tem uso limitado no choque hemorrágico e é indicada:

• como meio adicional ao atingir a dose máxima de colóides sintéticos,
• com hipoalbuminemia menor que 20-25 g/l.

Uma abordagem racional é uma terapia balanceada com cristaloides e coloides. Com perda sanguínea de até 30% do CBC (sangramento classe 1 ou 2) e sangramento interrompido, a reposição com cristaloides em um volume três vezes maior que a perda sanguínea será adequada. Se o sangramento continuar ou a perda sanguínea for de 30% ou mais do CBC (sangramento classe 3 ou 4), é necessária uma combinação de cristaloides e coloides com efeito mínimo na hemostasia. Uma possível opção para a reposição inicial do CBC em caso de sangramento classe 3-4 com perda sanguínea de 30-40% do CBC pode ser uma infusão de 2 litros de cristaloides e 1-2 litros de coloides. Dispositivos especiais podem ser necessários para acelerar a infusão.

A reposição inicial do volume sanguíneo circulante é realizada a uma taxa de 3 l por 5 a 15 min sob o controle de ECG, pressão arterial, saturação, teste de enchimento capilar, equilíbrio ácido-base sanguíneo e diurese. É necessário buscar valores de pressão arterial sistólica superiores a 90 mm Hg ou, em caso de hipertensão prévia, superiores a 100 mm Hg. Em condições de fluxo sanguíneo periférico reduzido e hipotensão, a medição da pressão arterial não invasiva pode ser imprecisa ou errônea (até 25% das observações). O método mais preciso é a medição da pressão arterial invasiva, que também permite o estudo dos gases sanguíneos arteriais e do equilíbrio ácido-base. A frequência cardíaca e a pressão arterial não refletem o estado do fluxo sanguíneo tecidual, cuja restauração é o objetivo final da terapia de infusão. Valores normais para oximetria de pulso, teste de enchimento capilar e diurese indicam a adequação da terapia de infusão. Déficit de base menor que 5 mmol/l, concentração de lactato menor que 4 mmol/l são sinais de choque, sua normalização indica restauração da perfusão tecidual. Valor de diurese horária menor que 0,5 ml/(kg x h) ou menor que 30 ml/h após reposição inicial do volume sanguíneo circulante pode indicar fluxo sanguíneo tecidual insuficiente. Concentração de sódio na urina menor que 20 mmol/l, razão osmolaridade urina/plasma maior que 2, osmolalidade urinária maior que 500 mOsm/kg indicam diminuição do fluxo sanguíneo renal e insuficiência renal pré-renal. Mas a restauração da taxa de diurese pode ser lenta em relação à restauração da pressão arterial e da perfusão tecidual na gestose grave, desenvolvimento de insuficiência renal aguda. A diurese é um reflexo relativo do fluxo sanguíneo tecidual, cuja avaliação do estado deve ser confirmada por outros sinais (teste de enchimento capilar, oximetria de pulso, equilíbrio ácido-básico sanguíneo).

Em caso de choque hemorrágico ou perda sanguínea superior a 40% do volume sanguíneo circulante, está indicada a cateterização venosa central, que garante:

• acesso intravenoso adicional para infusão,
• controle da hemodinâmica central durante a terapia de infusão Um cateter (de preferência multilúmen) pode ser inserido em uma das veias centrais

O método de escolha é a cateterização da veia jugular interna, mas na hipovolemia sua identificação pode ser difícil. Em condições de coagulação sanguínea prejudicada, o acesso pela veia cubital é preferível.

Valores negativos de PVC indicam hipovolemia. Esta última também é possível com valores positivos de PVC, de modo que a resposta à sobrecarga volêmica é mais informativa, sendo realizada por infusão a uma taxa de 10-20 ml/min por 10-15 minutos. Um aumento de PVC acima de 5 cm H2O ou de PCP acima de 7 mm Hg indica insuficiência cardíaca ou hipervolemia, enquanto um ligeiro aumento de PVC, PCP ou sua ausência indica hipovolemia.

No choque hemorrágico, o tônus venoso aumenta e a capacidade venosa diminui, de modo que repor a perda de volume sanguíneo circulante pode ser uma tarefa difícil. A infusão intravenosa rápida dos primeiros 2 a 3 litros (ao longo de 5 a 10 minutos) é considerada segura. Terapias adicionais podem ser realizadas discretamente, com 250 a 500 ml ao longo de 10 a 20 minutos, com avaliação dos parâmetros hemodinâmicos, ou com monitoramento contínuo da PVC. Valores bastante elevados de PVC (10 cm H2O ou mais) podem ser necessários para obter pressão de enchimento suficiente das câmaras cardíacas esquerdas para restaurar a perfusão tecidual. Em casos raros, quando o baixo fluxo sanguíneo tecidual persiste com valores positivos de PVC, a contratilidade do ventrículo esquerdo deve ser avaliada. Em outras áreas da medicina, o cateterismo da artéria pulmonar, extremamente raramente utilizado em obstetrícia e com inúmeras complicações graves, é utilizado como técnica padrão para esse fim. As alternativas incluem análise do contorno do pulso durante o cateterismo da artéria radial, avaliação dos parâmetros hemodinâmicos centrais e índices de volume intratorácico durante a termodiluição transpulmonar (método RICCO) e ecocardiografia transesofágica.

A depuração de lactato e a saturação venosa mista são utilizadas para avaliar a perfusão tecidual. A depuração de lactato requer a determinação do equilíbrio ácido-base sanguíneo duas ou mais vezes. Se a concentração de lactato não diminuir em 50% na primeira hora de terapia intensiva, esforços adicionais devem ser feitos para melhorar o fluxo sanguíneo sistêmico. A terapia intensiva deve ser continuada até que o lactato diminua para menos de 2 mmol/L. Se a concentração de lactato não se normalizar em 24 horas, o prognóstico é questionável.

A saturação venosa mista de oxigênio reflete o equilíbrio entre o fornecimento e o consumo de oxigênio e se correlaciona com o índice cardíaco. Valores de saturação venosa mista de oxigênio (saturação venosa central de oxigênio) de 70% ou mais devem ser buscados.

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Características da terapia da perda de sangue na gestose grave

Em pacientes com gestose grave, o aumento protetor do volume sanguíneo circulante frequentemente não ocorre durante a gravidez. Os medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento podem afetar a capacidade de compensar o espasmo vascular em caso de sangramento. Há também uma maior probabilidade de desenvolver OL durante a terapia de infusão devido ao aumento da permeabilidade capilar, hipoalbuminemia e disfunção ventricular esquerda.

Restauração da função de transporte de oxigênio do sangue

O transporte de oxigênio é o produto do CO e do conteúdo de oxigênio no sangue arterial. Normalmente, o transporte de oxigênio excede o VO2 em repouso em 3 a 4 vezes. Existe um nível crítico de transporte de oxigênio, abaixo do qual o VO2 não é fornecido e ocorre hipóxia tecidual. O conteúdo de oxigênio no sangue arterial consiste em oxigênio ligado à hemoglobina e dissolvido no plasma. Portanto, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e seu transporte podem ser aumentados:

• aumento no SV,
• aumentando a saturação da hemoglobina com oxigênio,
• aumentando a concentração de hemoglobina.

A transfusão de hemácias pode aumentar significativamente o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e geralmente é realizada quando a concentração de hemoglobina é inferior a 60-70 g/L. A transfusão de hemácias também é indicada quando a perda sanguínea excede 40% do VBC ou a instabilidade hemodinâmica persiste apesar do sangramento contínuo e da infusão de 2 L de cristaloides e 1-2 L de coloides. Nessas situações, pode-se esperar uma diminuição na concentração de hemoglobina para menos de 60 g/L ou menos.

Em um paciente com 70 kg, uma dose de massa de hemácias aumenta a concentração de hemoglobina em aproximadamente 10 g/l e o hematócrito em 3%. Para determinar o número necessário de doses de massa de hemácias (p) com sangramento contínuo e uma concentração de hemoglobina inferior a 60-70 g/l, um cálculo aproximado usando a fórmula é conveniente:

P = (100- [Hb])/15,

Onde n é o número necessário de doses de glóbulos vermelhos, [Hb] é a concentração de hemoglobina.

Para transfusão, é aconselhável usar um sistema com filtro de leucócitos, o que ajuda a reduzir a probabilidade de reações imunológicas causadas pela transfusão de leucócitos.

Alternativas à transfusão de hemácias. Os seguintes métodos foram propostos como alternativas à transfusão de hemácias: autodoação e hemodiluição normo e hipervolêmica aguda.

Outra opção é a reinfusão sanguínea intraoperatória por hardware, que consiste na coleta de sangue durante a cirurgia, lavagem das hemácias e, em seguida, transfusão da suspensão autóloga de hemácias. Uma contraindicação relativa para seu uso é a presença de líquido amniótico. Para removê-lo, utiliza-se um dispositivo de sucção cirúrgica separado para remover o líquido, lavar as hemácias com um volume duplo de solução e usar um filtro de leucócitos para o retorno das hemácias. Ao contrário do líquido amniótico, as hemácias fetais podem entrar na suspensão autóloga de hemácias. Portanto, se um recém-nascido for Rh positivo, uma mãe Rh negativo deve receber uma dose maior de imunoglobulina humana anti-Rho [D].

Manutenção do sistema de coagulação sanguínea

Durante o tratamento de um paciente com sangramento, as funções do sistema de hemostasia podem frequentemente ser interrompidas devido a:

• influência de medicamentos de infusão,
• coagulopatia dilucional,
• Síndrome DIC.

A coagulopatia por diluição é clinicamente significativa quando mais de 100% do volume sanguíneo circulante é reposto e se manifesta principalmente por uma diminuição na concentração de fatores de coagulação plasmáticos. Na prática, é difícil distingui-la da síndrome coagulativa intravascular disseminada (CID), cujo desenvolvimento é possível:

• em caso de descolamento prematuro da placenta, especialmente em combinação com morte fetal intrauterina,
• embolia de líquido amniótico,
• choque hemorrágico com acidose, hipotermia.

A fase de hipocoagulação da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) se manifesta por uma rápida diminuição da concentração dos fatores de coagulação e do número de plaquetas (os fatores de coagulação estão abaixo de 30% do normal, o tempo de protrombina e o TTPa estão aumentados em mais de uma vez e meia em relação ao nível inicial). Clinicamente, o diagnóstico é confirmado pela ausência de coágulos no sangue derramado com sangramento contínuo.

Inicialmente, o estado de hemostasia pode ser avaliado pelo tempo de coagulação de Lee-White, no qual 1 ml de sangue venoso é colocado em um pequeno tubo de ensaio com diâmetro de 8 a 10 mm. A cada 30 segundos, o tubo de ensaio deve ser inclinado 50°.

Determina-se o momento em que o nível sanguíneo deixa de ocupar a posição horizontal. O teste é melhor realizado a 37 °C. O tempo normal é de 4 a 10 minutos. Após a formação do coágulo, pode-se observar sua retração ou lise. Posteriormente, o diagnóstico e o tratamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) devem ser realizados com monitoramento laboratorial dos parâmetros do coagulograma e determinação da atividade dos fatores de coagulação, incluindo antitrombina III, tromboelastograma, concentração e agregação plaquetária.

Plasma fresco congelado (FFP)

A indicação para transfusão de FFP é a reposição dos fatores de coagulação do plasma nas seguintes situações:

• o tempo de protrombina e o APTT aumentaram mais de uma vez e meia em relação ao nível basal com sangramento contínuo,
• Em caso de sangramento de grau 3-4, pode ser necessário iniciar a transfusão de FFP antes de obter os valores do coagulograma.

É necessário levar em consideração que o descongelamento leva cerca de 20 minutos. A dose inicial é de 12 a 15 ml/kg, ou 4 pacotes de PFC (aproximadamente 1.000 ml), e doses repetidas são de 5 a 10 ml/kg. Há evidências de que, na fase de hipocoagulação da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID), doses de PFC superiores a 30 ml/kg são eficazes. A taxa de transfusão de PFC deve ser de pelo menos 1.000 a 1.500 ml/h; com a estabilização dos parâmetros de coagulação, a taxa é reduzida para 300 a 500 ml/h. O objetivo do uso de PFC é normalizar o tempo de protrombina e o TTPa. É aconselhável usar PFC que tenha sofrido leucorredução.

O crioprecipitado contendo fibrinogênio e fator VIII de coagulação é indicado como tratamento adjuvante para distúrbios de hemostasia com níveis de fibrinogênio superiores a 1 g/L. A dose usual é de 1 a 1,5 unidades por 10 kg de peso corporal (8 a 10 sachês). O objetivo é aumentar as concentrações de fibrinogênio para valores superiores a 1 g/L.

Tromboconcentrado

A possibilidade de transfusão de plaquetas deve ser considerada se houver manifestações clínicas de trombocitopenia/trombocitopatia (erupção cutânea petequial), bem como a contagem de plaquetas:

• menos de 50x10 ⁹ /l no contexto de sangramento,
• menos de 20-30x10 ⁹ /l sem sangramento.

Uma dose de concentrado de plaquetas aumenta a contagem de plaquetas em aproximadamente 5x10 ⁹ /l. Normalmente, é usada 1 unidade para cada 10 quilogramas de peso corporal (5-8 sachês).

Antifibrinolíticos

O ácido tranexâmico e a aprotinina inibem a ativação do plasminogênio e a atividade da plasmina. A indicação para o uso de antifibrinolíticos é a ativação primária patológica da fibrinólise. Para diagnosticar essa condição, utiliza-se um teste de lise do coágulo de euglobulina com ativação da estreptoquinase ou um teste de lise de 30 minutos com tromboelastografia.

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Concentrado de antitrombina III

Se a atividade da antitrombina III cair para menos de 70%, a restauração do sistema anticoagulante é indicada por transfusão de PFC ou concentrado de antitrombina III. Sua atividade deve ser mantida em um nível de 80-100%.

O fator VIa recombinante foi desenvolvido para o tratamento de sangramento em pacientes com hemofilia A e B. No entanto, como hemostático empírico, o fármaco começou a ser utilizado com eficácia em diversas condições associadas a sangramento grave e descontrolado. Devido ao número insuficiente de observações, o papel do fator VIa recombinante no tratamento da hemorragia obstétrica ainda não foi definitivamente determinado. O fármaco pode ser utilizado após os procedimentos cirúrgicos e médicos padrão para estancar o sangramento. Condições de uso:

• concentração de hemoglobina - mais de 70 g/l, fibrinogênio - mais de 1 g/l, contagem de plaquetas - mais de 50x10 ⁹ /l,
• pH - maior que 7,2 (correção da acidose),
• aquecer o paciente (desejável, mas não necessário).

Possível protocolo de aplicação:

• dose inicial - 40-60 mcg/kg por via intravenosa,
• se o sangramento continuar, repita as doses de 40-60 mcg/kg 3-4 vezes a cada 15-30 minutos,
• se a dose atingir 200 mcg/kg e não houver efeito, verificar as condições de uso e fazer ajustes se necessário,
• Somente após a correção a próxima dose (100 mcg/kg) poderá ser administrada.

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Manutenção da temperatura, do equilíbrio ácido-base e eletrolítico

Cada paciente com choque hemorrágico deve ter sua temperatura central medida usando um sensor esofágico ou faríngeo. A uma temperatura central de 34 °C, arritmia atrial, incluindo fibrilação atrial, pode se desenvolver, e a uma temperatura de 32 °C, a fibrilação ventricular é provável. A hipotermia prejudica a função plaquetária e reduz a taxa de reações da cascata de coagulação sanguínea em 10% para cada redução de 1 °C na temperatura corporal. Além disso, o sistema cardiovascular, o transporte de oxigênio (desvio na curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda) e a eliminação hepática de fármacos se deterioram. Portanto, é extremamente importante aquecer tanto as soluções intravenosas quanto o paciente. A temperatura central deve ser mantida em um nível superior a 35 °C.

Potássio extracelular pode ser introduzido com transfusão de hemácias. Além disso, o baixo pH das hemácias preservadas pode agravar a acidose metabólica. As consequências da acidemia incluem um desvio para a direita na curva de dissociação da oxi-hemoglobina, diminuição da sensibilidade dos receptores adrenérgicos e comprometimento adicional da coagulação sanguínea. A acidose geralmente se corrige com a melhora da perfusão de órgãos e tecidos. No entanto, acidose grave com pH inferior a 7,2 pode ser corrigida com bicarbonato de sódio.

Durante transfusões maciças, uma quantidade significativa de citrato entra com o plasma e a massa eritrocitária, que absorvem o cálcio ionizado. A prevenção da hipocalcemia transitória deve ser realizada pela administração intravenosa de 5 ml de gluconato de cálcio após cada pacote de PFC ou massa eritrocitária.

Em terapia intensiva, deve-se evitar hipercapnia, hipocalemia, sobrecarga de fluidos e correção excessiva da acidose com bicarbonato de sódio.

Posição da mesa cirúrgica

No choque hemorrágico, a posição horizontal da mesa é ideal. A posição de Trendelenburg invertida é perigosa devido à possibilidade de reação ortostática e diminuição da CM, e na posição de Trendelenburg, o aumento do DC é de curta duração e é substituído por uma diminuição devido ao aumento da pós-carga.

Agonistas adrenérgicos

Agonistas adrenérgicos são usados em choque, em caso de sangramento durante anestesia regional e bloqueio simpático, quando é necessário tempo para estabelecer linhas intravenosas adicionais, em caso de choque hipovolêmico hipodinâmico.

Fatores humorais liberados durante a isquemia tecidual podem ter um efeito inotrópico negativo no choque grave. A condição para o uso de adrenomiméticos no choque hipodinâmico é a reposição adequada do CBC.

Paralelamente à reposição do CBC, pode ser indicada a administração intravenosa de efedrina (5-50 mg), repetida se necessário. Também é possível utilizar 50-200 mcg de fenilefrina e 10-100 mcg de adrenalina. É preferível titular o efeito dos adrenomiméticos por infusão intravenosa de dopamina - 2-10 mcg/(kg x min) ou mais, dobutamina - 2-10 mcg/(kg x min), fenilefrina - 1-5 mcg/(kg x min), adrenalina - 1-8 mcg/(kg x min). O uso de medicamentos acarreta o risco de agravamento do espasmo vascular e da isquemia de órgãos, mas pode ser justificado em situações críticas.

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Diuréticos

Diuréticos de alça ou osmóticos não devem ser utilizados na fase aguda durante o tratamento intensivo. O aumento da diurese causado por seu uso reduzirá a importância do monitoramento da diurese durante a reposição volêmica. Além disso, a estimulação da diurese aumenta a probabilidade de desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Pelo mesmo motivo, o uso de soluções contendo glicose é indesejável, visto que hiperglicemia significativa pode subsequentemente causar diurese osmótica. A furosemida (5-10 mg por via intravenosa) é indicada apenas para acelerar o início da mobilização de fluidos do espaço intersticial, o que deve ocorrer aproximadamente 24 horas após o sangramento e a cirurgia.

Terapia pós-operatória de hemorragia obstétrica

Após a interrupção do sangramento, a terapia intensiva é mantida até que a perfusão tecidual adequada seja restaurada. Os objetivos da terapia são:

• manter a pressão arterial sistólica acima de 100 mm Hg (com hipertensão prévia acima de 110 mm Hg),
• manter as concentrações de hemoglobina e hematócrito em níveis suficientes para o transporte de oxigênio,
• normalização da hemostasia, equilíbrio eletrolítico, temperatura corporal (mais de 36 °C),
• diurese superior a 1 ml/(kg h),
• aumento no SV,
• reversão da acidose, redução da concentração de lactato ao normal.

Eles realizam prevenção, diagnóstico e tratamento de possíveis manifestações da PON.

Critérios para interromper a ventilação mecânica e transferir o paciente para respiração independente:

• o problema que causou a ventilação artificial foi resolvido (o sangramento foi interrompido e o fluxo sanguíneo para os tecidos e órgãos foi restaurado),
• a oxigenação é adequada (pO2 acima de 300 com PEEP 5 cm H2O e FiO2 0,3-0,4),
• hemodinâmica estável, ou seja, não há hipotensão arterial, a infusão de adrenérgicos foi suspensa,
• o paciente está consciente, segue comandos, a administração de sedativos foi interrompida,
• o tônus muscular foi restaurado,
• há uma tentativa de inalar.

A extubação traqueal é realizada após o monitoramento da adequação da respiração independente do paciente por 30 a 120 minutos.

Com a melhora adicional da condição para gravidade moderada, a adequação da reposição do CBC pode ser verificada usando o teste ortostático. O paciente permanece deitado em silêncio por 2 a 3 minutos, então a pressão arterial e a frequência cardíaca são registradas. O paciente é solicitado a se levantar (a opção com a posição em pé é mais precisa do que com a posição sentada na cama). Se surgirem sintomas de hipoperfusão cerebral, ou seja, tontura ou pré-síncope, o teste deve ser interrompido e o paciente deve ser deitado. Se não houver tais sintomas, a pressão arterial e a frequência cardíaca são registradas após um minuto. O teste é considerado positivo se a frequência cardíaca aumentar em mais de 30 ou se houver sintomas de hipoperfusão cerebral. Devido à variabilidade significativa, as alterações na pressão arterial não são levadas em consideração. O teste ortostático pode detectar um déficit de CBC de 15 a 20%. É desnecessário e perigoso realizá-lo em caso de hipotensão na posição horizontal ou sinais de choque.