Neuropatia das pernas: diabética, alcoólica, periférica, sensorial, tóxica

Qualquer doença neurológica no pé, definida como a neuropatia dos membros inferiores, está associada a danos aos nervos que proporcionam inervação motora e sensorial de seus músculos e pele. Isso pode levar a uma perda de sensibilidade enfraquecida ou completa, bem como a perda da capacidade das fibras musculares de se esticar e entrar no tônus, isto é, a locomoção do sistema músculo-esquelético.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia

Em pacientes com diabetes, a incidência de neuropatia das extremidades inferiores excede 60%. E as estatísticas de CDC indicam a presença de neuropatia periférica em 41,5 milhões de americanos, ou seja, quase 14% da população dos EUA. Estes números podem parecer irrealista, mas especialistas Instituto Nacional de nota Diabetes que cerca de metade dos pacientes não estão mesmo cientes de que eles têm esta patologia, porque o desenvolvimento da doença em um estágio inicial, e eles nem sequer se queixam de algum desconforto de dormência dos dedos do pé o médico.

De acordo com especialistas, a neuropatia periférica é detectada em 20-50% dos pacientes infectados pelo HIV e em mais de 30% dos pacientes com câncer após a quimioterapia.

A neuropatia hereditária de Charcot-Marie-Toot afeta 2,8 milhões de pessoas em todo o mundo e a freqüência da síndrome de Guillain-Barre é 40 vezes menor, assim como o mieloma múltiplo diagnosticado.

A freqüência de casos de neuropatia alcoólica (sensorial e motor) varia de 10% a 50% de alcoólatras. Mas, se forem utilizados métodos eletrodiagnósticos, os problemas neurológicos com as pernas podem ser detectados em 90% dos pacientes com dependência prolongada de álcool.

[9], [10], [11], [12], [13],

Causas neuropatia das extremidades inferiores

Na neurologia moderna, as causas mais comuns de neuropatia dos membros inferiores são:

• lesões em que os ossos quebrados ou a sua fixação densa de gesso (longettes, pneus) podem exercer pressão diretamente sobre os nervos motores;
• estenose (constrição) do canal da coluna vertebral em que está localizado o nervo da medula espinhal, bem como a compressão de seus ramos ventrais ou a inflamação das raízes nervosas individuais;
• trauma craniocerebral, acidente vascular cerebral, tumores cerebrais (principalmente nas zonas de sistema extrapiramidal, cerebelo e núcleos motor subcorticais);
• infecção, incluindo mielite herpética causada pelo vírus varicela zóster  síndrome de Guillain-Barre  (ritmado a IV herpes vírus tipo lesão da subfamília Gammaherpesvirinae), a difteria, a hepatite C,  a doença de Lyme  (borreliose de Lyme), SIDA, lepra (causada pela bactéria Mycobacterium leprae), meningoencefalite de diferente etiologia;
• Doenças metabólicas e endócrinas - diabetes mellitus de ambos os tipos, porfiria, amiloidose, hipotireoidismo (uma deficiência de hormônios tireoidianos), acromegalia (excesso de hormônio do crescimento);
• Doenças autoimunes: artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose múltipla (com destruição da mielina das conchas nervosas), encefalomielite disseminada aguda;
• doenças hereditárias: neuropatia Charcot-Marie-Toot, ataxia neurodegenerativa de Friedreich, esfingolipidose hereditária ou  doença de Fabry; glicogênese do segundo tipo (doença de Pompe, causada por um defeito no gene da enzima lisossômica maltase);
• doença dos neurônios motores (motor) - esclerose lateral amiotrófica;
• encefalopatia aterosclerótica subcortical com alteração atrófica na matéria branca do cérebro (doença de Binswanger);
• mieloma múltiplo  ou mieloma multiplexado de células plasmáticas (em que a degeneração maligna afeta linfócitos B plasmáticos);
• Síndrome de Lambert-Eaton (notável para câncer de pulmão de células pequenas), neuroblastoma. Nesses casos, as neuropatias são chamadas paraneoplásicas;
• vasculite sistêmica (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode provocar o desenvolvimento de periartrose nodular com violação da inervação dos membros inferiores;
• radiação e quimioterapia de neoplasmas malignos;
• efeitos tóxicos do álcool etílico, dioxina, tricloroetileno, acrilamida, herbicidas e inseticidas, arsênio e mercúrio, metais pesados (chumbo, tálio, etc.);
• Alguns efeitos colaterais a longo prazo de drogas empregues, por exemplo, fármacos anti-tuberculose ácido isonicotínico, anticonvulsivantes grupos hidantoína, fluoroquinolonas, estatinas hipolipemiantes, e uma overdose de piridoxina (vitamina B6);
• nível insuficiente de cianobobalamina e ácido fólico (vitaminas B9 e B12) no corpo, levando ao desenvolvimento de mieloes funiculares.

[14], [15]

Fatores de risco

Os médicos atribuem por unanimidade o enfraquecimento da imunidade, que afeta a resistência do organismo às infecções bacterianas e virais e também a hereditariedade (a história familiar da doença) aos fatores de risco para a neuropatia dos membros inferiores.

Além disso, o desenvolvimento de diabetes afeta obesidade e síndrome metabólica, insuficiência renal e função hepática; esclerose múltipla - diabetes, problemas intestinais e patologias da tireoideia.

Os fatores de risco para vasculite sistêmica são HIV, hepatite e vírus herpes, aumento da sensibilização do organismo de várias etiologias. E o mieloma de células plasmáticas se desenvolve mais facilmente naqueles com excesso de peso ou dependência de álcool.

Na maioria dos casos, a falta de fornecimento de sangue ao cérebro causa necrose de seus tecidos, mas quando a bainha de mielina de fibras nervosas não recebe oxigênio, ela gradualmente degenera. E esta condição pode ser observada em pacientes com doença cerebrovascular.

Em princípio, todas as doenças acima descritas podem ser atribuídas a fatores que aumentam a probabilidade de um transtorno neurológico das funções motoras.

[16], [17], [18]

Patogênese

A patogênese de problemas neurológicos com pernas depende das causas de sua ocorrência. O trauma físico pode ser acompanhado pela compressão de fibras nervosas, superando sua capacidade de esticar, devido ao fato de sua integridade ser violada.

O efeito patológico da glicose no sistema nervoso ainda não foi esclarecido, no entanto, com um excesso prolongado de glicemia, a interrupção da sinalização nervosa através dos nervos motores é um fato indiscutível. E com diabetes insulino-dependente, não apenas a violação do metabolismo de carboidratos, mas também a insuficiência funcional de muitas glândulas endócrinas, afetando o metabolismo geral.

O componente fisiopatológico da neuropatia na doença de Lyme tem duas versões: a bactéria Borrelia pode provocar um ataque imuno-mediado no nervo ou danificar diretamente suas células com suas toxinas.

Com o desenvolvimento da esclerose lateral amiotrófica, o principal papel patogenético é desempenhado pela substituição dos neurônios motores mortos das estruturas cerebrais correspondentes com nós de células gliales que não percebem os impulsos nervosos.

Na patogénese de neuropatias desmielinizantes (incluindo a doença hereditária mais comum amiotrofia fibular considerado ou de Charcot-Marie-Tooth) identificado síntese desordens genéticas pelas células de Schwann, a substância membranas de fibras do nervo - mielina que consiste de 75% de lípidos e 25% da proteína da neuregulina. Espalhando o nervo ao longo de todo seu comprimento (com exceção dos pequenos nódulos Ranvier não aminados), a bainha de mielina protege as células nervosas. Sem ele - devido a alterações degenerativas em axônios - a transmissão de sinais nervosos é interrompida ou descontinuada completamente. No caso da doença de Charcot-Marie-Toot (com uma lesão do nervo peroneal que transmite impulsos para os músculos peroneais das extremidades inferiores estendendo o pé), as mutações são observadas no braço curto do cromossomo 17 (genes PMP22 e MFN2).

O mieloma múltiplo afeta os linfócitos B emergentes do centro embrionário do nódulo linfático, interrompendo sua proliferação. E este é o resultado da translocação cromossômica entre o gene da cadeia pesada de imunoglobulina (em 50% dos casos - no cromossomo 14, no locus q32) e oncogene (11q13, 4p16,3, 6p21). A mutação leva à desregulação do oncogene, e o clone do tumor em crescimento produz uma imunoglobulina anormal (paraproteína). E produziram anticorpos levando ao desenvolvimento de amiloidose de nervos periféricos e polineuropatia na forma de paraplegia das pernas.

O mecanismo de envenenamento por arsénio, chumbo, mercúrio, fosfato de tricresilo é aumentar o teor de ácido pirúvico no sangue, perturbando o equilíbrio de tiamina (vitamina B1), e reduzindo a actividade de colinesterase (a enzima que fornece sinais de transmissão sináptica do nervo). As toxinas provocam a decomposição inicial da mielina, o que desencadeia reações auto-imunes, que se manifestam no inchaço das fibras mielinizadas e das células gliais com sua posterior destruição.

Com a neuropatia alcoólica das extremidades inferiores sob a ação do acetaldeído, há uma diminuição na absorção intestinal de vitamina B1 e uma redução no nível de coenzima de pirofosfato de tiamina, o que leva à interrupção de muitos processos metabólicos. Assim, o nível de ácidos láctico, pirúvico e d-cetoglutárico aumenta; a absorção de glicose se deteriora e o nível de ATP necessário para manter os neurônios diminui. Além disso, estudos revelaram em dano alcoólico ao sistema nervoso no nível de desmielinização segmentar de axônios e perda de mielina nas extremidades distal de nervos longos. Os efeitos metabólicos do dano no fígado associados ao alcoolismo, em particular, a deficiência de ácido lipoico, desempenham um certo papel.

[19], [20], [21]

Sintomas neuropatia das extremidades inferiores

Os sinais clínicos típicos de neuropatia das extremidades inferiores estão relacionados ao tipo de nervo afetado.

Se o nervo sensório é danificado, os primeiros sinais são manifestados por formigamento e uma sensação de "rastejar" na pele, e estes são sintomas de parestesia (entorpecimento).

Além disso, pode haver: uma sensação de queimação da pele e um aumento na sua sensibilidade (hiperestesia); incapacidade de sentir mudanças de temperatura e dor ou, inversamente, sensações de dor hipertrofiadas (hiperalgesia, hiperpatía ou alodinia); perda de coordenação de movimentos (ataxia) e orientação da posição do membro (propriocepção).

A neuropatia do motor afeta os músculos e se manifesta:

• espasmos de músculos e cólicas;
• Contrações involuntárias periódicas de fibras musculares individuais (fasciculações);
• enfraquecimento ou falta de reflexos dos tendões do bíceps femoral, joelho e de Aquiles;
• fraqueza e atrofia dos músculos das pernas, levando a instabilidade e dificuldade em se mover;
• paralisia parcial flácida unilateral ou bilateral (paresia);
• hemiplegia unilateral ou paralisia bilateral cheia das pernas (paraplegia).

Os sintomas da neuropatia isquêmica incluem: dor aguda, inchaço, hiperemia da pele, falta de sensibilidade na parte de trás do pé e depois no membro proximal.

Os sintomas podem se desenvolver rapidamente (como ocorre com a síndrome de Guillain-Barre) ou lentamente durante várias semanas e meses. Os sintomas geralmente ocorrem em ambas as pernas e começam com a ponta dos dedos.

Formulários

Entre os distúrbios neurológicos, distinguem-se os seguintes tipos de neuropatia das extremidades inferiores.

A neuropatia motora dos membros inferiores, isto é, motor, desenvolve devido ao distúrbio da função condutora dos nervos eferentes que transmitem sinais do sistema nervoso central para o periférico e que proporcionam contração muscular e movimento das pernas.

A neuropatia sensorial dos  membros inferiores surge quando danificada

As fibras aferentes (sensíveis) distribuídas por muitos nervos periféricos e os seus receptores (relacionados ao sistema nervoso periférico) são encontrados na pele e nos tecidos moles, proporcionando mecanorreção (sensações táteis), termoreceção (sensações de calor e resfriado) e nocicepção (sensação de dor)

A neuropatia motora sensorial das extremidades inferiores é uma interrupção simultânea da condução de nervos motores e fibras sensoriais e, como o sistema nervoso periférico é afetado, existe uma definição - neuropatia periférica dos membros inferiores. Pode afetar apenas um nervo (mononeuropatia) ou vários nervos simultaneamente (polineuropatia). Quando dois ou mais nervos separados são afetados em áreas diferentes do corpo, esta é uma neuropatia multifocal (múltipla).

As síndromes neurológicas podem ser uma complicação da diabetes tipo 1 e do tipo 2, e na neurologia clínica, a neuropatia diabética dos membros inferiores é diagnosticada (geralmente sensorial, mas pode ser sensorial e sensório-motora).

O tipo mais comum de perda progressiva da função sensorial dos nervos individuais em pacientes com diabetes mellitus é a neuropatia sensorial distal dos membros inferiores, ou seja, afetando as partes mais remotas do nervo - com dormência simétrica (parestesia) dos pés. Com neuropatia proximal, observa-se ausência de mechano e termoreceção nas pernas, coxas e músculos do glúteo.

A neuropatia traumática ou isquêmica dos membros inferiores, como regra, é diagnosticada em casos de fraturas dos ossos - femoral e tibial, e é causada pela compressão de fibras nervosas e ramos caudais dos nervos motores, distúrbios do fluxo sanguíneo e danos nos músculos das extremidades inferiores.

A neuropatia alcoólica das extremidades inferiores é revelada quando a patologia está associada ao abuso de álcool.

A neuropatia tóxica dos membros inferiores é o resultado do efeito neurotóxico de várias substâncias (que foram listadas acima).

[22], [23], [24], [25]

Complicações e consequências

As patologias neurológicas dos membros inferiores podem ter conseqüências e complicações negativas, em particular:

• queimaduras e traumatismos cutâneos devido a perda de função nervosa sensorial;
• lesões infecciosas de tecidos moles (em pacientes com diabetes);
• a fraqueza dos músculos do pé e a perda de coordenação podem levar a uma pressão desequilibrada exercida no tornozelo durante a caminhada, fazendo com que ela se deforme com o tempo.

A neuropatia periférica afeta os nervos motores e a conseqüência pode ser a incapacidade parcial ou completa das fibras musculares de se esforçar e entrar em tom - para fornecer as funções do sistema músculo-esquelético.

[26], [27]

Diagnósticos neuropatia das extremidades inferiores

O diagnóstico complexo de neuropatia das extremidades inferiores sugere:

• exame físico (com teste de reflexos tendinosos), histórico detalhado e análise detalhada dos sintomas;
• exames de laboratório - exames de sangue (gerais e bioquímicos, para açúcar e glucagon, para anticorpos, manutenção de várias enzimas, thyreotrópicos e outros hormônios); Testes de sangue e urina para paraprotein.

O diagnóstico instrumental inclui: eletromiografia (determinação da atividade elétrica dos músculos), eletroneuromiografia (investigação da condução nervosa), raios-x da coluna vertebral, mielografia contrastante, TC da medula espinhal e RM do cérebro, angiografia ultra-sônica dos vasos cerebrais.

[28], [29], [30]

Diagnóstico diferencial

Com base em sintomas, exames laboratoriais e exames adicionais (biópsias de nervos e músculos, bem como biópsia - para o estudo de nervos periféricos) são realizados diagnósticos diferenciais.

Tratamento neuropatia das extremidades inferiores

O tratamento, que visa a principal causa da neuropatia, pode prevenir danos adicionais aos nervos, mas nem sempre é possível. Em seguida, prescreva terapia sintomática e também use métodos para manter o tônus muscular e as funções físicas das extremidades inferiores.

Por exemplo, em casos de infecção bacteriana, como lepra ou doença de Lyme, são utilizados antibióticos.

A neuropatia dos membros inferiores, causada pelo diabetes, pode ser tratada monitorando os níveis de açúcar no sangue, inclusive com o uso de preparações de ácido tióxico (Tyoktatsida, Oktolipen, Tiogamma, etc.). Esses medicamentos também são usados para alcool e neuropatias tóxicas. Leia mais -  Tratamento da neuropatia diabética

Quando a patologia ocorre devido à falta de vitaminas, injetei-se intramuscularmente as vitaminas B1 e B12 e toma as vitaminas A, E, D, além de cálcio e magnésio.

Com neuropatia periférica que acompanha doenças auto-imunes, plasmaferese e corticosteróides intravenosos e imunoglobulinas são administradas com neuropatia motora múltipla, bem como no estágio inicial da síndrome de Guillain-Barr.

A imunoglobulina humana com anticorpos IgG (disponível sob os nomes comerciais Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopekt, Imbiogam, etc.) é administrada iv / gotejamento (a dose é determinada individualmente). As preparações deste grupo estão contra-indicadas na presença de insuficiência renal, alergia grave e diabetes. Os efeitos colaterais das imunoglobulinas podem se manifestar por calafrios, febre, dor de cabeça, fraqueza geral e aumento da sonolência; não se exclui que a reação alérgica com tosse e espasmos dos brônquios, bem como náuseas e vômitos.

Se os doentes sofrem de asma brônquica, a angina ou a epilepsia, mostra a utilização do grupo de drogas de inibidores reversíveis da colinesterase :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, bromidrato de galantamina, etc. Assim, oksazil ingerida (0,01 g três vezes por dia), e 1% A solução de galantamina é administrada subcutaneamente - uma ou duas vezes por dia.

Quando utilizado neuropatia analgésica dos membros inferiores: antidepressivos tricíclicos (nortriptilina), drogas anti-inflamatórias não-esteróides (naproxeno, cetoprofeno, ibuprofeno meloxicam ou - um comprimido, uma vez por dia).

Localmente de dor, unguentos e géis são usados para neuropatia das extremidades inferiores: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) com ketoprofeno; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase gel (com nimesulida). Além disso, os médicos recomendam pomadas com pimenta extravel capsaicina (Capsicum, Espinhos, Finalang), que não só aliviam a dor, mas também melhoram o tecido trófico.

Em casos de danos nos nervos devido a compressão ou inchaço, o tratamento cirúrgico é utilizado.

Praticamente em todos os casos, a terapia medicamentosa é complementada por tratamento fisioterapêutico de neuropatia nas extremidades inferiores: eletroforese, acupuntura, magnetoterapia, ozonoterapia, massagem terapêutica, procedimentos balneológicos. Para manter o tônus muscular e o trabalho do sistema músculo-esquelético é assistido por terapia de exercícios e exercícios com neuropatia dos membros inferiores.

Além disso, a ginástica diária com neuropatia dos membros inferiores ou uma caminhada de uma hora ajuda a controlar os níveis de açúcar no sangue e estimula a circulação sanguínea.

Tratamento alternativo

Alguns pacientes podem aliviar as manifestações do tratamento alternativo de neuropatia periférica:

• ingestão de óleo de onagra contendo ácidos gordos alfa-lipóicos e gama-linolênicos;
• ingestão diária de 4 gramas de óleo de peixe (uma fonte de ácidos graxos ômega-3) ou uma colher de sopa de óleo de linhaça;
• extrato de sementes de uva (da desmielinização dos nervos);
• extrato de fungos Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), que contribui para a formação normal de bainhas de mielina de fibras nervosas;
• Massagem dos pés com óleo de mamona (todos os dias).

Um tratamento recomendado consiste em administrar ervas decocções e infusões Hypericum, elecampane, folha de mirtilo ou blueberry deixa Coleus (Coleus forskohlii) e árvore de fumo (Cotini coggygriae), e extrair amly ou groselha indiana (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Nutrição para neuropatia das extremidades inferiores

Uma dieta especial para a neuropatia das extremidades inferiores não é prescrita por neurologistas, mas as recomendações para uma nutrição adequada devem ser levadas em consideração.

Por exemplo, você precisa comer alimentos ricos em omega-ácidos gordurosos: peixe fresco (cavala, atum, salmão, arenque, sardinha, truta), nozes, amendoim, azeite.

A propósito, os peixes, bem como os subprodutos de carne reabastecem os estoques de vitamina B12 e leguminosas, arroz, trigo sarraceno, aveia, alho, sementes de girassol e abóbora - vitamina B1.

Para saturar o corpo com L-carnitina, a dieta deve incluir carne vermelha e produtos lácteos (principalmente queijo e queijo cottage).

Prevenção

Na prevenção da neuropatia diabética, incluiu dieta (para reduzir significativamente a quantidade de carboidratos) e aumentar a atividade física - exercício matinal.

As neuropatias periféricas só podem ser evitadas se for possível evitar as doenças que levam a elas. Passos que uma pessoa pode tomar para prevenir problemas potenciais incluem vacinas contra doenças que causam neuropatia, como poliomielite e difteria.

Precauções quando se utilizam certos produtos químicos e medicamentos são recomendados para prevenir efeitos neurotóxicos. O controle de doenças crônicas, como diabetes, também pode reduzir as chances de desenvolver neuropatia periférica.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Previsão

O prognóstico do desenvolvimento e resultado da neuropatia das extremidades inferiores varia dependendo da causa subjacente e do dano do nervo - de um problema reversível a uma complicação potencialmente fatal. Em casos leves, o nervo danificado é regenerado. As células nervosas mortas não podem ser substituídas, mas após o dano, elas podem se recuperar. E com neuropatias desmielinizantes congênitas, a recuperação completa é impossível.

Avaliar as perspectivas de pacientes com neuropatía alcoólica é difícil, porque é difícil persuadir os alcoólatras crônicos a parar de beber álcool. Embora seus problemas neurológicos com as pernas possam causar uma incapacidade severa.

[42], [43], [44],