Neuropatia do pé: diabética, alcoólica, periférica, sensorial, tóxica

Qualquer doença neurológica das pernas, definida como neuropatia das extremidades inferiores, está associada a danos nos nervos que fornecem inervação motora e sensorial aos músculos e à pele. Isso pode levar ao enfraquecimento ou à perda completa da sensibilidade, bem como à perda da capacidade das fibras musculares de se tensionarem e tonificarem, ou seja, de realizar a locomoção do sistema musculoesquelético.

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Epidemiologia

Em pacientes com diabetes, a incidência de neuropatia dos membros inferiores ultrapassa 60%. Estatísticas do CDC indicam que 41,5 milhões de americanos, ou quase 14% da população americana, sofrem de neuropatia periférica. Esses números podem parecer irrealistas, mas especialistas do Instituto Nacional de Diabetes (NID) observam que cerca de metade dos pacientes nem sabe que tem essa patologia, pois a doença está em estágios iniciais e eles nem sequer se queixam ao médico sobre algum desconforto causado pela dormência nos dedos dos pés.

Segundo especialistas, a neuropatia periférica é detectada em 20-50% das pessoas infectadas pelo HIV e em mais de 30% dos pacientes com câncer após quimioterapia.

A neuropatia hereditária de Charcot-Marie-Tooth afeta 2,8 milhões de pessoas no mundo todo, e a incidência da síndrome de Guillain-Barré é 40 vezes menor, assim como a incidência de mieloma múltiplo.

A incidência de neuropatia alcoólica (sensorial e motora) varia de 10% a 50% dos alcoólatras. No entanto, com o uso de métodos eletrodiagnósticos, problemas neurológicos nas pernas podem ser detectados em 90% dos pacientes com dependência alcoólica de longa duração.

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Causas neuropatias dos membros inferiores

Na neurologia moderna, as causas mais comuns de neuropatia das extremidades inferiores são:

• lesões em que ossos quebrados ou sua fixação rígida com gesso (talas, talas) podem exercer pressão diretamente sobre os nervos motores;
• estenose (estreitamento) do canal vertebral, no qual se localiza o tronco do nervo espinhal, bem como compressão de seus ramos ventrais ou inflamação de raízes nervosas individuais;
• traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral, tumores cerebrais (principalmente nas áreas do sistema extrapiramidal, cerebelo e núcleos motores subcorticais);
• infecções, incluindo mielite herpética causada pelo vírus Varicella zoster, síndrome de Guillain-Barré (que se desenvolve com infecção pelo vírus herpes tipo IV da subfamília Gammaherpesvirinae), difteria, hepatite C, doença de Lyme (borreliose transmitida por carrapatos), AIDS, hanseníase (causada pela bactéria Mycobacterium leprae), meningoencefalite de várias etiologias;
• doenças metabólicas e endócrinas – diabetes mellitus de ambos os tipos, porfiria, amiloidose, hipotireoidismo (deficiência de hormônios tireoidianos), acromegalia (excesso de hormônio do crescimento);
• doenças autoimunes: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose múltipla (com destruição das bainhas de mielina dos nervos), encefalomielite disseminada aguda;
• doenças hereditárias: neuropatia de Charcot-Marie-Tooth, ataxia neurodegenerativa de Friedreich, esfingolipidose hereditária ou doença de Fabry; imperfeição da glicogênese tipo 2 (doença de Pompe, causada por um defeito no gene da enzima lisossomal maltase);
• doença do neurônio motor - esclerose lateral amiotrófica;
• encefalopatia aterosclerótica subcortical com alterações atróficas na substância branca do cérebro (doença de Binswanger);
• mieloma múltiplo ou mieloma de células plasmáticas multiplex (no qual a transformação maligna afeta os linfócitos B plasmáticos);
• Síndrome de Lambert-Eaton (observada no câncer de pulmão de pequenas células), neuroblastoma. Nesses casos, as neuropatias são chamadas de paraneoplásicas;
• vasculite sistêmica (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode provocar o desenvolvimento de periartrite nodular com inervação prejudicada das extremidades inferiores;
• radiação e quimioterapia de neoplasias malignas;
• efeitos tóxicos do álcool etílico, dioxina, tricloroetileno, acrilamida, herbicidas e inseticidas, arsênio e mercúrio, metais pesados (chumbo, tálio, etc.);
• efeitos colaterais de certos medicamentos de longo prazo, como o medicamento antituberculose ácido isonicotínico, medicamentos anticonvulsivantes do grupo da hidantoína, antibióticos fluoroquinolonas, estatinas hipolipemiantes e overdose de piridoxina (vitamina B6);
• níveis insuficientes de cianocobalamina e ácido fólico (vitaminas B9 e B12) no organismo, levando ao desenvolvimento de mielose funicular.

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Fatores de risco

Os médicos atribuem unanimemente a imunidade enfraquecida, que afeta a resistência do corpo a infecções bacterianas e virais, bem como a hereditariedade (histórico familiar da doença) aos fatores de risco para o desenvolvimento de neuropatia dos membros inferiores.

Além disso, a obesidade e a síndrome metabólica, a má função renal e hepática contribuem para o desenvolvimento de diabetes; esclerose múltipla – diabetes, problemas intestinais e patologias da tireoide.

Os fatores de risco para vasculite sistêmica incluem HIV, hepatite e herpesvírus, além do aumento da sensibilização do corpo a diversas etiologias. O mieloma de células plasmáticas se desenvolve mais facilmente em pessoas com sobrepeso ou dependentes de álcool.

Na maioria dos casos, a falta de suprimento sanguíneo para o cérebro causa necrose de seus tecidos, mas quando a bainha de mielina das fibras nervosas não recebe oxigênio suficiente, ocorre sua degeneração gradual. Essa condição pode ser observada em pacientes com doenças cerebrovasculares.

Em princípio, todas as doenças listadas acima podem ser atribuídas a fatores que aumentam a probabilidade de desenvolver um distúrbio neurológico das funções motoras.

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Patogênese

A patogênese dos problemas neurológicos nas pernas depende das causas que os causam. Lesões físicas podem ser acompanhadas por compressão das fibras nervosas, excedendo sua capacidade de alongamento, o que compromete sua integridade.

O efeito patológico da glicose no sistema nervoso ainda não foi esclarecido; no entanto, com o excesso prolongado de glicose no sangue, distúrbios na condução dos sinais nervosos ao longo dos nervos motores são um fato indiscutível. E no diabetes insulino-dependente, observa-se não apenas uma violação do metabolismo de carboidratos, mas também uma insuficiência funcional de muitas glândulas endócrinas, afetando o metabolismo geral.

O componente fisiopatológico da neuropatia na doença de Lyme tem duas versões: a bactéria Borrelia pode provocar um ataque imunomediado ao nervo ou danificar diretamente suas células com suas toxinas.

No desenvolvimento da esclerose lateral amiotrófica, o principal papel patogênico é desempenhado pela substituição de neurônios motores mortos das estruturas correspondentes do cérebro por nós de células gliais que não percebem impulsos nervosos.

Na patogênese das neuropatias desmielinizantes (a mais comum das quais é a amiotrofia peroneal hereditária ou doença de Charcot-Marie-Tooth), foram identificados distúrbios genéticos na síntese da substância da bainha das fibras nervosas, a mielina, pelas células de Schwann, composta por 75% de lipídios e 25% de proteína neuregulina. Espalhando-se ao longo de todo o nervo (com exceção de pequenos nódulos amielínicos de Ranvier), a bainha de mielina protege as células nervosas. Sem ela, devido a alterações degenerativas nos axônios, a transmissão dos sinais nervosos é interrompida ou cessa completamente. No caso da doença de Charcot-Marie-Tooth (com dano ao nervo peroneal, que transmite impulsos aos músculos peroneais das extremidades inferiores, estendendo o pé), são observadas mutações no braço curto do cromossomo 17 (genes PMP22 e MFN2).

O mieloma múltiplo afeta os linfócitos B que emergiram do centro germinativo do linfonodo, interrompendo sua proliferação. Isso é resultado de uma translocação cromossômica entre o gene da cadeia pesada da imunoglobulina (em 50% dos casos, no cromossomo 14, no locus q32) e o oncogene (11q13, 4p16.3, 6p21). A mutação leva à desregulação do oncogene, e o clone tumoral em crescimento produz imunoglobulina anormal (paraproteína). E os anticorpos produzidos, neste caso, levam ao desenvolvimento de amiloidose dos nervos periféricos e polineuropatia na forma de paraplegia das pernas.

O mecanismo de envenenamento por arsênio, chumbo, mercúrio e fosfato de tricresil é o aumento do teor de ácido pirúvico no sangue, a perturbação do equilíbrio da tiamina (vitamina B1) e a diminuição da atividade da colinesterase (enzima que garante a transmissão sináptica dos sinais nervosos). As toxinas provocam a degradação inicial da mielina, o que desencadeia reações autoimunes que se manifestam no inchaço das fibras de mielina e das células gliais, com sua subsequente destruição.

Na neuropatia alcoólica dos membros inferiores, o acetaldeído reduz a absorção intestinal de vitamina B1 e reduz os níveis da coenzima tiamina pirofosfato, o que leva à interrupção de muitos processos metabólicos. Assim, os níveis de ácidos láctico, pirúvico e d-cetoglutárico aumentam; a absorção de glicose piora e os níveis de ATP necessários para a manutenção dos neurônios diminuem. Além disso, estudos revelaram danos ao sistema nervoso em alcoólatras, como desmielinização segmentar dos axônios e perda de mielina nas extremidades distais dos nervos longos. Os efeitos metabólicos dos danos hepáticos associados ao alcoolismo, em particular a deficiência de ácido lipoico, também desempenham um papel.

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Sintomas neuropatias dos membros inferiores

Os sintomas clínicos típicos da neuropatia dos membros inferiores estão relacionados ao tipo de nervo afetado.

Se um nervo sensorial for danificado, os primeiros sinais são formigamento e uma sensação de arrepio na pele, sintomas de parestesia (dormência).

Além disso, podem ser observados: sensação de queimação na pele e aumento da sensibilidade (hiperestesia); incapacidade de sentir mudanças de temperatura e dor ou, inversamente, sensações de dor hipertrofiadas (hiperalgesia, hiperpatia ou alodínia); perda da coordenação dos movimentos (ataxia) e da orientação da posição dos membros (propriocepção).

A neuropatia motora afeta os músculos e se manifesta como:

• espasmos e cãibras musculares;
• contrações involuntárias periódicas de fibras musculares individuais (fasciculações);
• enfraquecimento ou ausência de reflexos dos tendões bíceps femoral, patelar e calcâneo;
• fraqueza e atrofia dos músculos das pernas, levando à instabilidade e dificuldade de movimento;
• paralisia parcial flácida unilateral ou bilateral (paresia);
• hemiplegia unilateral ou paralisia completa bilateral das pernas (paraplegia).

Os sintomas da neuropatia isquêmica incluem: dor aguda, inchaço, hiperemia da pele, falta de sensibilidade no dorso do pé e depois nas partes proximais do membro.

Os sintomas podem se desenvolver rapidamente (como na síndrome de Guillain-Barré) ou lentamente ao longo de semanas ou meses. Geralmente, os sintomas ocorrem em ambos os pés e começam nos dedos.

Formulários

Entre os distúrbios neurológicos, distinguem-se os seguintes tipos de neuropatia das extremidades inferiores.

A neuropatia motora dos membros inferiores, ou seja, motora, se desenvolve devido a uma interrupção da função condutora dos nervos eferentes, que transmitem sinais do sistema nervoso central para o periférico e garantem a contração muscular e o movimento das pernas.

A neuropatia sensorial das extremidades inferiores ocorre quando

As fibras aferentes (sensoriais) são distribuídas por muitos nervos periféricos, e seus receptores (pertencentes ao sistema nervoso periférico) estão localizados na pele e nos tecidos moles, proporcionando mecanorrecepção (sensações táteis), termorrecepção (sensações de calor e frio) e nocicepção (sensibilidade à dor).

A neuropatia sensório-motora dos membros inferiores é um distúrbio simultâneo da condução dos nervos motores e das fibras sensoriais. Como o sistema nervoso periférico é afetado, existe uma definição: neuropatia periférica dos membros inferiores. Pode afetar apenas um nervo (mononeuropatia) ou vários nervos simultaneamente (polineuropatia). Quando dois ou mais nervos distintos em áreas distintas do corpo são afetados, trata-se de neuropatia multifocal (múltipla).

Síndromes neurológicas podem ser uma complicação do diabetes tipo 1 e 2 e, na neurologia clínica, é diagnosticada neuropatia diabética das extremidades inferiores (na maioria das vezes sensorial, mas também pode ser sensorial e sensório-motora).

O tipo mais comum de perda progressiva da função sensorial de nervos individuais em pacientes com diabetes mellitus é a neuropatia sensorial distal das extremidades inferiores, afetando as partes mais distantes do nervo, com dormência simétrica (parestesia) dos pés. Na neuropatia proximal, observa-se a ausência de mecanorrecepção e termorrecepção na região das canelas, coxas e músculos glúteos.

A neuropatia traumática ou isquêmica dos membros inferiores geralmente é diagnosticada em casos de fraturas dos ossos - fêmur e tíbia, e é causada pela compressão das fibras nervosas e ramos caudais dos nervos motores, fluxo sanguíneo prejudicado e danos aos músculos dos membros inferiores.

A neuropatia alcoólica dos membros inferiores é detectada quando a patologia está associada ao abuso de álcool.

A neuropatia tóxica das extremidades inferiores é o resultado dos efeitos neurotóxicos de uma série de substâncias (que foram listadas acima).

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Complicações e consequências

Patologias neurológicas dos membros inferiores podem ter consequências e complicações negativas, em particular:

• queimaduras e lesões na pele devido à perda da função dos nervos sensoriais;
• lesões infecciosas de tecidos moles (em pacientes com diabetes);
• A fraqueza dos músculos do pé e a perda de coordenação podem levar a uma pressão desequilibrada na articulação do tornozelo ao caminhar, causando deformação ao longo do tempo.

A neuropatia periférica afeta os nervos motores e pode resultar na incapacidade parcial ou completa das fibras musculares de se contraírem e tonificarem para proporcionar a função musculoesquelética.

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Diagnósticos neuropatias dos membros inferiores

O diagnóstico abrangente da neuropatia das extremidades inferiores inclui:

• realizar um exame físico (incluindo verificação dos reflexos dos tendões), um histórico médico detalhado e uma análise detalhada dos sintomas;
• exames laboratoriais – exames de sangue (gerais e bioquímicos, para níveis de açúcar e glucagon, para anticorpos, para o conteúdo de várias enzimas, hormônios estimulantes da tireoide e alguns outros); exames de sangue e urina para paraproteína.

Os diagnósticos instrumentais incluem: eletromiografia (determinação da atividade elétrica dos músculos), eletroneuromiografia (estudo da condução nervosa), raio X da coluna, mielografia contrastada, tomografia computadorizada da medula espinhal e ressonância magnética do cérebro, angiografia ultrassonográfica dos vasos cerebrais.

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Diagnóstico diferencial

Com base nos sintomas, exames laboratoriais padrão e exames complementares (biópsias de nervos e músculos, bem como biópsias para estudar nervos periféricos), é realizado o diagnóstico diferencial.

Tratamento neuropatias dos membros inferiores

O tratamento que aborda a causa subjacente da neuropatia pode prevenir danos nervosos adicionais, mas nem sempre é possível. A terapia sintomática é então prescrita, bem como métodos para manter o tônus muscular e a função física dos membros inferiores.

Por exemplo, em casos de infecção bacteriana, como hanseníase ou doença de Lyme, são usados antibióticos.

A neuropatia dos membros inferiores causada pelo diabetes pode ser tratada monitorando os níveis de açúcar no sangue, incluindo o uso de preparações de ácido tióctico (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, etc.). Esses medicamentos também são usados para neuropatias alcoólicas e tóxicas. Saiba mais - Tratamento da neuropatia diabética

Quando a patologia ocorre devido à falta de vitaminas, as vitaminas B1 e B12 são administradas por via intramuscular, e as vitaminas A, E, D, bem como cálcio e magnésio são ingeridas por via oral.

Na neuropatia periférica que acompanha doenças autoimunes, neuropatia motora múltipla e também no estágio inicial da síndrome de Guillain-Barré, é realizada plasmaférese e administrados corticoides e imunoglobulinas por via intravenosa.

A imunoglobulina humana com anticorpos IgG (produzida sob os nomes comerciais Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, etc.) é administrada por via intravenosa (a dose é determinada individualmente). Medicamentos deste grupo são contraindicados na presença de insuficiência renal, alergias graves e diabetes mellitus. Os efeitos colaterais das imunoglobulinas podem incluir calafrios, febre, dor de cabeça, fraqueza geral e aumento da sonolência; uma reação alérgica com tosse e espasmo brônquico, bem como náuseas e vômitos, é possível.

Se os pacientes não sofrem de asma brônquica, angina ou epilepsia, é indicado o uso de medicamentos do grupo dos inibidores reversíveis da colinesterase: Oxazil, Amiridina, Neuromidina, bromidrato de galantamina, etc. Assim, o Oxazil é administrado por via oral (0,01 g três vezes ao dia) e uma solução de Galantamina a 1% é administrada por via subcutânea - uma ou duas vezes ao dia.

Analgésicos são usados para neuropatia das extremidades inferiores: antidepressivos tricíclicos (Nortriptilina), anti-inflamatórios não esteroidais (Naproxeno, Cetoprofeno, Meloxicam ou Ibuprofeno - um comprimido uma vez ao dia).

Localmente, pomadas e géis são usados para dor em caso de neuropatia dos membros inferiores: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) com cetoprofeno; Diclofenaco (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (com nimesulida). Os médicos também recomendam pomadas com extrato de pimenta e capsaicina (Kapsikam, Espole, Finalgon), que não só aliviam a dor, mas também melhoram o trofismo tecidual.

Em casos de lesão nervosa por compressão ou tumor, o tratamento cirúrgico é utilizado.

Em quase todos os casos, a terapia medicamentosa é complementada pelo tratamento fisioterapêutico da neuropatia dos membros inferiores: eletroforese, acupuntura, magnetoterapia, ozonioterapia, massagem terapêutica e procedimentos balneológicos. A fisioterapia e os exercícios para neuropatia dos membros inferiores ajudam a manter o tônus muscular e o funcionamento do sistema musculoesquelético.

Além disso, exercícios diários para neuropatia de membros inferiores ou uma caminhada de uma hora ajudam a controlar os níveis de açúcar no sangue e estimular a circulação sanguínea.

Remédios populares

Alguns pacientes podem descobrir que os sintomas da neuropatia periférica podem ser aliviados com remédios populares:

• tomar óleo de prímula por via oral, que contém ácidos graxos alfa-lipóico e gama-linolênico;
• consumo diário de 4 g de óleo de peixe (fonte de ácidos graxos ômega-3) ou uma colher de sopa de óleo de linhaça;
• extrato de semente de uva (para desmielinização nervosa);
• extrato do cogumelo Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), que promove a formação normal das bainhas de mielina das fibras nervosas;
• massagem nos pés com óleo de rícino (em dias alternados).

Os tratamentos fitoterápicos recomendados incluem decocções e infusões de erva-de-são-joão, elecampana, folhas de mirtilo ou mirtilo, folhas de coleus (Coleus forskohlii) e de árvore-de-fumaça (Cotini coggygriae) e extrato de amla ou groselha indiana (Emblica officinalis).

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Nutrição para neuropatia dos membros inferiores

Os neurologistas não prescrevem uma dieta especial para neuropatia dos membros inferiores, mas recomendações para uma nutrição adequada devem ser levadas em consideração.

Por exemplo, é necessário consumir alimentos ricos em ácidos graxos ômega: peixes frescos (cavala, atum, salmão, arenque, sardinha, truta), nozes, amendoim, azeite de oliva.

Aliás, peixes e subprodutos de carne repõem as reservas de vitamina B12, e leguminosas, arroz, trigo sarraceno, aveia, alho, sementes de girassol e abóbora repõem as reservas de vitamina B1.

Para saturar o corpo com L-carnitina, a dieta deve incluir carne vermelha e laticínios (principalmente queijo e queijo cottage).

Prevenção

O regime de prevenção para neuropatia diabética inclui uma dieta (para reduzir significativamente a quantidade de carboidratos) e aumento da atividade física – exercícios matinais.

As neuropatias periféricas só podem ser prevenidas se as doenças que as causam puderem ser evitadas. Medidas que uma pessoa pode tomar para prevenir potenciais problemas incluem vacinas contra doenças que causam neuropatia, como poliomielite e difteria.

Recomenda-se precaução ao usar certos produtos químicos e medicamentos para prevenir efeitos neurotóxicos. Além disso, o controle de doenças crônicas, como diabetes, também pode reduzir as chances de desenvolver neuropatia periférica.

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Previsão

O prognóstico para o desenvolvimento e o resultado da neuropatia dos membros inferiores varia dependendo da causa subjacente e do dano nervoso – desde um problema reversível até uma complicação potencialmente fatal. Em casos leves, o nervo danificado se regenera. Células nervosas mortas não podem ser substituídas, mas podem se regenerar após o dano. E com neuropatias desmielinizantes congênitas, a recuperação completa é impossível.

Avaliar a perspectiva de pacientes com neuropatia alcoólica é difícil porque é difícil persuadir alcoólatras crônicos a parar de beber, embora seus problemas neurológicos nas pernas possam levar a incapacidades graves.

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