Acalasia da cárdia: como se manifesta e como é tratada.

A acalasia cárdia é um distúrbio primário da motilidade esofágica caracterizado pela perda da onda normal de propulsão alimentar e relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior durante a deglutição. Como resultado, o alimento é retido, causando distensão das paredes, regurgitação e inflamação, criando um ciclo vicioso de sintomas e complicações. Embora rara, a condição está sendo cada vez mais diagnosticada graças ao uso generalizado da manometria de alta resolução e de protocolos padronizados de radiografia de bário. [1]

Clinicamente, a acalasia se manifesta principalmente como dificuldade para engolir alimentos sólidos e líquidos, o que a distingue das estenoses mecânicas, nas quais a passagem de sólidos é afetada primeiro. Regurgitação noturna, tosse e "transbordamento" de conteúdo na boca, dor no peito e perda de peso são comuns. Os sintomas podem ser mal interpretados por anos como doença do refluxo gastroesofágico, atrasando o diagnóstico e o tratamento adequados. [2]

A base patológica da acalasia é a degeneração das células nervosas nos plexos intermusculares da parede esofágica, levando à perda do peristaltismo consistente e ao relaxamento prejudicado do esfíncter esofágico inferior. Os gatilhos para esse processo não são totalmente compreendidos; mecanismos autoimunes, fatores infecciosos e predisposição genética são discutidos. Os testes funcionais revelam um aumento na pressão esfincteriana residual e em repouso, bem como contrações ausentes ou anormais do corpo esofágico. [3]

O tratamento moderno não visa "curar" a causa subjacente, mas sim reduzir mecânica ou funcionalmente a resistência na junção esofagogástrica e melhorar a evacuação. Isso envolve técnicas endoscópicas e cirúrgicas (dilatação pneumática, miotomia de Heller laparoscópica com fundoplicatura parcial e miotomia endoscópica peroral), bem como opções de medicamentos e injeções em situações clínicas específicas. A escolha do método depende do subtipo de acalasia, idade, comorbidades e experiência do centro. [4]

Código de acordo com CID-10 e CID-11

Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão, a acalasia da cárdia é codificada sob o código K22.0 "Acalasia da cárdia". Este código inclui os termos "cardioespasmo" e "acalasia, não especificada". Algumas adaptações nacionais especificam a exclusão de formas congênitas (por exemplo, "cardioespasmo congênito" é codificado em uma categoria diferente). [5]

A Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão, utiliza a categoria DA21.0 "Acalasia", que destaca duas características principais: perda do peristaltismo do esôfago distal e relaxamento insuficiente do esfíncter esofágico inferior. Inclusões, como "cardioespasmo", são listadas separadamente. Para anomalias congênitas, outros códigos são usados na seção sobre patologia congênita do esôfago. [6]

Tabela 1. Códigos CID para acalasia

Classificador	Código básico	Notas relacionadas	Comentário
CID-10	K22.0 "Acalasia da cárdia"	Excluído: cardioespasmo congênito	Usado para acalasia adquirida
CID-11	DA21.0 "Acalasia"	Inclui "cardioespasmo"	Para anomalias congênitas, são utilizados códigos de outra seção.
CID-10 (relacionado)	Q39.5 (doenças congênitas)	Para formas congênitas	Esclarecimento nas versões nacionais
CID-11 (relacionado)	LB12.Y (outras anomalias congênitas do esôfago)	Inclui "acalasia congênita"	Para variantes congênitas raras
[7]

Epidemiologia

A acalasia é uma doença rara. De acordo com uma revisão sistemática e meta-análise realizada entre 1925 e 2021, combinando dados de 26 estudos de 14 países, a incidência média global é de aproximadamente 0,78 casos por 100.000 pessoas por ano, e a prevalência é de aproximadamente 10,82 casos por 100.000 habitantes. Essas estimativas variam de acordo com a região, a idade e a fonte de dados. [8]

Estudos nacionais individuais mostram variações, com algumas coortes modernas relatando taxas de incidência de 0,68 a 1,99 casos por 100.000 habitantes por ano e taxas de prevalência de 6,46 a 27,10 casos por 100.000 habitantes. Isso reflete tanto diferenças genuínas quanto o efeito de diagnósticos aprimorados devido à manometria de alta resolução. Não foram encontradas associações significativas com gênero ou etnia. [9]

Em bancos de dados médicos populacionais, a prevalência em grupos mais velhos pode ser maior devido ao acúmulo de casos e à natureza de longo prazo da doença. No entanto, alguns pacientes permanecem subdiagnosticados devido a sintomas semelhantes aos da doença do refluxo gastroesofágico e da dispepsia funcional. Isso é corroborado por estudos nos quais o atraso na busca por atendimento médico e a duração dos sintomas antes do diagnóstico são medidos em anos. [10]

De modo geral, observa-se um aumento moderado nos casos registrados nas últimas décadas, provavelmente devido à maior disponibilidade de métodos instrumentais, protocolos padronizados e conscientização entre médicos de atenção primária. Na prática, isso demonstra a importância do encaminhamento precoce de pacientes para exames direcionados quando ocorre uma combinação de queixas características. [11]

Razões

A causa subjacente da acalasia é a degeneração e perda de neurônios no plexo intermuscular da parede esofágica. Isso leva à coordenação prejudicada das contrações e ao relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior. Suspeita-se de mecanismos autoimunes e infecciosos, mas ainda não foram identificados fatores convincentes e universais. A doença é considerada idiopática, o que significa que sua causa imediata não é clara. [12]

Um conceito clínico importante é a "pseudoacalasia": uma condição na qual os sintomas e até mesmo alguns sinais instrumentais se assemelham à acalasia, mas são causados por um processo orgânico secundário, principalmente um tumor infiltrativo da cárdia ou da junção esofagogástrica. Às vezes, tumores extraesofágicos e doenças infiltrativas que comprimem a junção esofagogástrica são as causas. [13]

Há evidências de um papel da predisposição genética e de associações com certos processos autoimunes, mas ainda não há preditores práticos confirmados. Para o clínico, é fundamental descartar uma natureza secundária dos sintomas, especialmente em casos de início tardio, perda de peso significativa e disfagia de agravamento rápido. [14]

No nível do órgão-alvo, a retenção prolongada do bolo alimentar leva ao estiramento e remodelação das paredes esofágicas. Com o tempo, podem ocorrer megaesôfago, alterações inflamatórias na mucosa e ulceração, aumentando o risco de complicações e prejudicando a qualidade de vida. Isso enfatiza a importância da descompressão e restauração da passagem em tempo hábil. [15]

Fatores de risco

Tabela 2. Fatores sugestivos de acalasia e pseudoacalasia

Grupo de recursos	Fatores específicos	Significado clínico
De acordo com o curso dos sintomas	Dificuldade em engolir alimentos sólidos e líquidos desde o início; regurgitação noturna; dor no peito	Típico da acalasia, distingue-se da estenose mecânica
Bandeiras vermelhas	Perda rápida de peso, idade acima de 60 anos, história curta de disfagia grave	Pseudoacalasia (tumor da cárdia) deve ser excluída.
Dados de endoscopia	Grandes quantidades de fluido estagnado, "bico de pássaro" na radiografia de bário	Suspeita de acalasia, mas verificação necessária
Marcadores instrumentais	Relaxamento esfincteriano prejudicado pela manometria, tipos segundo a classificação de Chicago	O principal critério para diagnóstico
[16]

Patogênese

Normalmente, uma onda de contrações impulsiona o bolo alimentar para baixo, e o esfíncter esofágico inferior relaxa completamente por uma fração de segundo. Na acalasia, os plexos nervosos perdem células e a liberação de mediadores de relaxamento é prejudicada, levando a uma combinação de peristaltismo ausente e relaxamento incompleto do esfíncter. O aumento da resistência na zona de transição aumenta a retenção de alimentos e a pressão intraesofágica. [17]

A estagnação prolongada leva à inflamação da mucosa, microtraumas e alterações secundárias — dilatação do lúmen, espessamento das paredes e diminuição da elasticidade. Isso, por sua vez, prejudica ainda mais a evacuação, criando um "ciclo vicioso" e criando as condições prévias para complicações, incluindo aspiração e úlceras esofágicas. [18]

A classificação de Chicago, baseada na manometria de alta resolução, distingue três subtipos de acalasia, que diferem na natureza da pressão e das contrações no corpo esofágico. Esses subtipos têm significado prognóstico e influenciam a escolha das táticas: um subtipo responde melhor à dilatação pneumática, outro à miotomia e o subtipo espástico à miotomia endoscópica peroral. [19]

Além disso, em alguns pacientes, um exame funcional utilizando uma sonda planimétrica de impedância intraluminal (a técnica da "sonda luminal funcional") permite uma avaliação quantitativa da extensibilidade da zona de transição e uma avaliação objetiva do efeito do tratamento. Este estudo é considerado de suporte em casos de dados ambíguos de outros testes e para monitoramento intraoperatório. [20]

Sintomas

O sintoma mais comum é a dificuldade para engolir sólidos e líquidos, que pode piorar à noite e ao deitar. Muitos pacientes relatam a necessidade de beber água com as refeições e de "empurrar" o corpo para baixo para "empurrar" a comida. Os sintomas variam em gravidade e frequentemente pioram em ondas. [21]

Regurgitação de alimentos não digeridos, especialmente à noite, e tosse são comuns. Isso não só é difícil de tolerar, como também perigoso devido à aspiração de conteúdo para o trato respiratório. O aparecimento de tosse noturna, engasgos e episódios de "engasgo" são sinais importantes para diagnóstico e tratamento imediatos. [22]

Dor no peito de intensidade variável é comum e pode mimetizar patologia cardíaca. Está associada à distensão e contrações espásticas das paredes esofágicas. A longo prazo, a perda de peso se desenvolve devido à abstinência alimentar e à má nutrição. [23]

Alguns pacientes são submetidos a tratamento de longo prazo para doença do refluxo gastroesofágico devido à azia e eructação. No entanto, na acalasia, a azia é mais frequentemente causada pela fermentação estagnada do conteúdo e pelo fluxo retrógrado para a orofaringe, em vez do refluxo ácido clássico do estômago. Essa nuance clínica ajuda a suspeitar da verdadeira natureza da doença. [24]

Classificação, formas e estágios

Tabela 3. Classificação de Chicago da acalasia (versão 4.0)

Subtipo	Principais características manométricas	Notas clínicas
Subtipo I	Sem peristaltismo, sem pressurização de panela	Acalasia "clássica"; os tratamentos padrão são altamente eficazes
Subtipo II	Pan-pressurização do corpo do esôfago durante tentativa de deglutição	Responde bem à dilatação pneumática e miotomia
Subtipo III	Contrações prematuras e espásticas da parte distal	A miotomia endoscópica peroral apresenta os melhores resultados.
[25]

Além dos subtipos, o termo "distúrbio de esvaziamento esofágico" é utilizado, e o grau de dilatação é avaliado por meio de dados de raios-X com bário. O estadiamento é realizado com base na largura e deformação do lúmen, o que ajuda a prever a resposta ao tratamento. Esses parâmetros também são usados para avaliar objetivamente o resultado das intervenções ao longo do tempo. [26]

Uma pequena porcentagem de pacientes apresenta "obstrução da saída da junção esofagogástrica" com peristaltismo parcial preservado. Essa condição requer exclusão cuidadosa de causas secundárias e é frequentemente avaliada por meio de uma sonda luminal funcional para medir a distensibilidade. Pode ser um problema independente ou uma fase inicial da acalasia. [27]

A pseudoacalasia é considerada separadamente como uma "forma mimética" de acalasia, geralmente de origem tumoral. Caracteriza-se pela rápida progressão dos sintomas, perda de peso significativa e início mais tardio, o que deve levar a uma investigação diagnóstica mais extensa. [28]

Complicações e consequências

Sem tratamento, uma proporção significativa de pacientes desenvolve dilatação esofágica com evacuação deficiente, o que agrava os sintomas e aumenta o risco de inflamação crônica. A retenção alimentar prolongada provoca regurgitação noturna, aspiração e problemas pulmonares crônicos. Isso leva à diminuição da qualidade do sono, aumento da fadiga e declínio da qualidade de vida. [29]

Devido à inflamação e ao trauma persistentes, podem ocorrer lesões e úlceras superficiais na mucosa, bem como sangramento devido à erosão vascular. Casos graves são acompanhados por perda significativa de peso e deficiências de micronutrientes, exigindo correção nutricional. A avaliação nutricional e ponderal regular é essencial em casos de longo prazo. [30]

Há um risco aumentado, mas ainda baixo, de desenvolvimento de carcinoma espinocelular de esôfago em pacientes com acalasia descompensada de longa data. As diretrizes atuais não exigem exames endoscópicos de rotina para todos; as decisões são tomadas individualmente, levando em consideração os fatores de risco e a duração da doença. [31]

Complicações específicas podem ocorrer após esses procedimentos: esofagite devido ao refluxo é mais comum após miotomia endoscópica peroral; perfuração (rara, mas potencialmente grave) após dilatação pneumática; disfunção devido ao comprimento insuficiente da dissecção e necessidade de repetição do procedimento após miotomia de Heller. A conscientização do paciente sobre os riscos impacta diretamente na satisfação com o tratamento. [32]

Quando consultar um médico

Procure atendimento médico imediato se apresentar sinais de aspiração (engasgo noturno, episódios repetidos de engasgo), dor torácica súbita e intensa, febre, sinais de sangramento ou desidratação grave devido à incapacidade de engolir até mesmo água. Essas são condições que requerem avaliação urgente e possivelmente hospitalização. [33]

Recomenda-se uma consulta de acompanhamento nos próximos dias caso ocorra disfagia progressiva, regurgitação noturna ou perda de peso, especialmente se os sintomas estiverem piorando rapidamente. Essa situação exige a exclusão de pseudoacalasia relacionada ao tumor por meio de um exame mais completo. [34]

Pacientes com sintomas de refluxo de longa duração que não respondem à supressão ácida devem ser rotineiramente discutidos para exames direcionados: deglutição de bário cronometrada e manometria de alta resolução. Isso agiliza o diagnóstico preciso, reduzindo anos de incerteza. [35]

Após qualquer intervenção para acalasia, você deve entrar em contato com um especialista se a disfagia retornar, a azia piorar, você tiver tosse noturna, perda de peso ou dor - isso pode indicar efeito insuficiente do procedimento, desenvolvimento de esofagite de refluxo ou formação de complicações. [36]

Diagnóstico

1. Endoscopia digestiva alta. O primeiro passo é examinar a mucosa, remover o conteúdo estagnado e, principalmente, descartar obstrução mecânica e pseudoacalasia, incluindo tumores ocultos na cárdia. Ultrassonografia endoscópica e tomografia computadorizada também são utilizadas conforme indicação. [37]
2. Deglutição de bário cronometrada. Esta técnica "cronometrada" permite a avaliação quantitativa do esvaziamento esofágico em minutos, registrando a altura e a largura da coluna de bário em imagens obtidas em 1, 2 e 5 minutos. Este teste é simples, reprodutível e útil tanto para a avaliação inicial quanto para o monitoramento dos efeitos do tratamento. [38]
3. Manometria esofágica de alta resolução. O padrão ouro para confirmação do diagnóstico: documenta relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior e peristaltismo ausente ou anormal, o que permite a classificação do subtipo de acalasia de acordo com a classificação de Chicago versão 4.0 e a seleção de táticas de tratamento. [39]
4. Planimetria de impedância funcional (sonda luminal funcional). Um método de suporte e intraoperatório para avaliar quantitativamente a extensibilidade da zona de transição; útil em casos controversos, na avaliação do resultado da miotomia e na seleção da extensão da intervenção. [40]

Tabela 4. Mini-algoritmo para diagnóstico de acalasia

Etapa	Método	Alvo
1	Endoscopia	Descartar obstrução mecânica e tumor
2	Estudo cronometrado de bário	Para quantificar o esvaziamento e a deformação
3	Manometria de alta resolução	Confirme a acalasia e determine o subtipo
4	Sonda luminal funcional	Avaliar a extensibilidade e o efeito do tratamento
[41]

Diagnóstico diferencial

A tarefa do clínico é distinguir a acalasia verdadeira de condições que a mimetizam. O padrão clássico de disfagia em "dois estágios" — primeiro sólidos, depois líquidos — é mais característico de estenoses mecânicas, enquanto na acalasia, a dificuldade costuma ser igual desde o início. Este sinal clínico é orientador, mas não substitui a confirmação instrumental. [42]

A pseudoacalasia é mais frequentemente causada por adenocarcinoma infiltrativo da cárdia ou câncer de esôfago e, menos comumente, por doença metastática. A suspeita aumenta com a idade avançada, início rápido dos sintomas e perda de peso significativa. Endoscopia com biópsia direcionada e, se necessário, ultrassom endoscópico e tomografia computadorizada são essenciais. [43]

Outros distúrbios motores esofágicos — espasmos difusos, esôfago hipercontrátil em "quebra-nozes" e ausência de contrações — também causam disfagia e dor torácica. Eles são diferenciados pelos achados manométricos de acordo com a classificação de Chicago, pois as abordagens de tratamento variam e intervenções eficazes para acalasia podem ser desnecessárias para outros distúrbios. [44]

Por fim, a doença do refluxo gastroesofágico habitual pode produzir sintomas semelhantes, mas o peristaltismo é preservado, e o refluxo ácido e a inflamação desempenham um papel importante. Em caso de dúvida, recomenda-se um exame completo com algoritmo diagnóstico para evitar tratar o problema errado por anos. [45]

Tratamento

Princípios e objetivos gerais. O objetivo da terapia é eliminar a obstrução funcional na junção gastroesofágica, melhorar o esvaziamento esofágico e reduzir os sintomas. A escolha do método depende do subtipo de acalasia, idade, comorbidades, preferência do paciente e experiência do centro. Opções "definitivas" eficazes incluem dilatação pneumática, miotomia de Heller laparoscópica com fundoplicatura parcial e miotomia endoscópica peroral. [46]

Dilatação pneumática. Envolve o alongamento controlado da zona de transição usando um balão especial de grande diâmetro. Este método é eficaz para os subtipos I e II e pode ser realizado em etapas com aumento do diâmetro do balão. Os principais riscos são perfuração (rara) e recorrência dos sintomas ao longo do tempo, exigindo repetição do procedimento. As vantagens incluem a ausência de incisões e um curto período de recuperação. [47]

Miotomia de Heller laparoscópica com fundoplicatura parcial. O cirurgião disseca as fibras musculares do esfíncter esofágico inferior por meio de uma abordagem laparoscópica e complementa o procedimento com uma fundoplicatura parcial para reduzir o risco de refluxo. A eficácia é alta nos subtipos I e II; no subtipo III, a dissecção deve ser mais longa, mas, nessa situação, a miotomia endoscópica peroral é frequentemente preferida. [48]

Miotomia endoscópica peroral. Esta técnica endoscópica envolve a criação de um túnel submucoso e a dissecção camada por camada dos músculos da zona de transição. É particularmente eficaz no subtipo III espástico devido à capacidade de realizar uma dissecção longa. O risco aumentado de refluxo pós-operatório em comparação com outros métodos deve ser observado, necessitando de observação de acompanhamento e, às vezes, terapia de suporte. [49]

Comparação de métodos por subtipo. Para os subtipos I e II, a dilatação pneumática, a miotomia laparoscópica e a miotomia endoscópica peroral demonstraram ser comparáveis em eficácia; a escolha é baseada em uma decisão conjunta do paciente e da equipe. Para o subtipo III, a miotomia endoscópica peroral demonstra controle superior dos sintomas. Intervenções repetidas são possíveis em caso de recorrência, incluindo a troca para um método diferente. [50]

As injeções de toxina botulínica são consideradas uma solução temporária em pacientes com contraindicação para procedimentos mais radicais devido à idade ou a condições subjacentes graves. O efeito é de curta duração e requer repetição, portanto, o método não é considerado um tratamento "definitivo". [51]

Terapia medicamentosa. Medicamentos que reduzem o tônus da musculatura lisa na zona de transição (nitratos de ação curta, bloqueadores dos canais de cálcio) podem aliviar temporariamente os sintomas, mas frequentemente são limitados por efeitos colaterais e um efeito instável. São usados como uma "ponte" para a cirurgia ou em pacientes inadequados para procedimentos. Medicamentos supressores de ácido tratam a esofagite de refluxo pós-cirúrgica, mas não tratam o mecanismo subjacente da acalasia. [52]

O papel de uma sonda luminal funcional. Durante intervenções (cirúrgicas e endoscópicas), esta técnica permite a medição em tempo real da extensibilidade da zona de transição e a avaliação da adequação da dissecção. Isso ajuda a personalizar a extensão da miotomia e potencialmente melhora os resultados sintomáticos, conforme comprovado por dados observacionais e meta-analíticos. [53]

Manejo pós-operatório e prevenção do refluxo. A esofagite de refluxo pode ocorrer após miotomia endoscópica peroral e miotomia laparoscópica; a abordagem inclui modificação do estilo de vida e, se necessário, supressão ácida a longo prazo. Estudos de bário cronometrados e endoscopias de acompanhamento, quando indicados, são utilizados para avaliar o resultado e descartar complicações. [54]

Gerenciamento da falha do tratamento. Se os sintomas persistirem após uma técnica, pode-se considerar a repetição da dilatação pneumática, a "redomiotomia" com um método diferente ou abordagens combinadas. As recomendações atuais recomendam o uso cruzado de técnicas com base no subtipo e na anatomia. A discussão em equipe multidisciplinar aumenta a probabilidade de um efeito duradouro. [55]

Tabela 5. Comparação dos principais métodos de tratamento

Método	Os melhores candidatos	Pontos fortes	Principais riscos/desvantagens
Dilatação pneumática	Subtipo I-II, ausência de espasmo pronunciado	Invasão mínima, recuperação rápida	Perfuração rara, recidivas são possíveis, às vezes repetições são necessárias
Miotomia de Heller com fundoplicatura parcial	Subtipo I-II, preferência por “de uma vez por todas”	Controle e prevenção de refluxo a longo prazo com fundoplicatura	Trauma cirúrgico, anestesia geral
Miotomia endoscópica peroral	Subtipo III, espasmo prolongado	Miotomia longa, altamente eficaz na espasticidade	Maior risco de refluxo pós-operatório
[56]

Prevenção

Não há prevenção específica para a acalasia, pois as causas diretas da doença não foram estabelecidas. No entanto, o risco de complicações e deterioração da qualidade de vida pode ser reduzido por meio do diagnóstico precoce e da seleção de um método de descompressão eficaz. Quanto menor o período de regurgitação congestiva e episódios noturnos, menor a probabilidade de aspiração e alterações inflamatórias. [57]

Recomenda-se uma dieta com mastigação completa, ingestão de pequenos goles de água durante as refeições e evitar jantares pesados e tardios. Dormir com a cabeceira da cama elevada reduz a regurgitação noturna. Essas medidas não substituem o tratamento, mas ajudam a antecipar o procedimento e melhoram o conforto posterior. [58]

Após as intervenções, a prevenção da esofagite de refluxo é importante: refeições frequentes, controle de peso, restrição de álcool e discussão sobre terapia de supressão ácida de longo prazo para sintomas de azia. Consultas de acompanhamento e exames instrumentais, conforme indicado, permitem ajustes oportunos no tratamento. [59]

Por fim, se os sintomas de refluxo forem inesperadamente combinados com dificuldade para urinar, regurgitação noturna e tosse, é melhor não atrasar a avaliação algorítmica para evitar um atraso no diagnóstico que pode durar anos. [60]

Previsão

Com a intervenção adequada, o controle dos sintomas a longo prazo é alcançado na maioria dos pacientes. Os melhores resultados são alcançados com o tratamento precoce e a adequação precisa do tratamento ao subtipo de acalasia. Procedimentos repetidos são possíveis, se necessário, permitindo uma alta qualidade de vida. [61]

A miotomia endoscópica peroral está associada a um risco maior de esofagite, exigindo observação e, se necessário, terapia de suporte. A dilatação pneumática pode perder gradualmente sua eficácia, necessitando de dilatações repetidas. Com a miotomia de Heller, a disfagia recorrente é resolvida com uma intervenção de "redo" ou um método alternativo. [62]

O risco de desenvolver câncer de esôfago em pacientes com histórico prolongado da doença aumenta, mas os números absolutos permanecem baixos. A vigilância endoscópica de rotina não é recomendada para todos os pacientes; essa questão é decidida individualmente. A adesão às recomendações dietéticas e à prevenção da aspiração reduz a probabilidade de eventos perigosos. [63]

Tabela 6. Principais resultados e complicações por método

Método de tratamento	Resultados positivos frequentes	Possíveis complicações	O que fazer se você tiver problemas
Dilatação pneumática	Melhora rápida da deglutição	Perfuração (rara), recorrência de disfagia	Dilatação repetida ou transição para miotomia
Miotomia de Heller	Controle duradouro dos sintomas	Disfagia com miotomia incompleta, refluxo	Correção com técnica, terapia de refluxo, reintervenção
Miotomia endoscópica peroral	Altamente eficaz na espasticidade	Esofagite de refluxo, ulcerações	Prevenção do refluxo, monitoramento, tratamento de complicações
[64]

Tabelas práticas adicionais

Tabela 7. Sintoma → Causa provável → Próximo passo

Situação clínica	Causa provável	Ação recomendada
Disfagia para alimentos sólidos e líquidos desde o início, regurgitação noturna	Acalasia	Manometria baritada cronometrada
Perda de peso rápida, histórico médico curto, idade acima de 60 anos	Pseudoacalasia (geralmente um tumor)	Endoscopia com biópsia, ultrassom endoscópico, tomografia computadorizada
Dor no peito, episódios espásticos	Subtipo III espástico	Considere a miotomia endoscópica peroral
Persistência dos sintomas após intervenção	Descompressão insuficiente ou recidiva	Reavaliação usando um protocolo cronometrado, consideração de táticas de "refazer"
[65]

Tabela 8. Testes diagnósticos e seu papel

Método	O que isso mostra?	Quando necessário
Endoscopia	Exclusão de obstrução mecânica e tumor, sinais de congestão	Todos os pacientes na avaliação inicial
Estudo cronometrado de bário	Avaliação quantitativa do esvaziamento e da deformação	Se houver suspeita de acalasia e para monitoramento
Manometria de alta resolução	Confirmação da acalasia, determinação do subtipo	O padrão ouro antes de escolher táticas
Sonda luminal funcional	Extensibilidade da zona de transição	Em casos controversos e intraoperatórios
[66]

Tabela 9. Subtipo de acalasia e táticas preferidas

Subtipo	Opções preferenciais	Alternativas
EU	Dilatação pneumática, miotomia de Heller, miotomia endoscópica peroral	Seleção com base na disponibilidade e preferências
II	Dilatação pneumática ou miotomia de Heller; miotomia endoscópica peroral é possível	Individualização baseada em risco
III	Miotomia endoscópica peroral	Miotomia de Heller estendida em um centro experimental
[67]

Tabela 10. Apoio pós-intervenção

Direção	Medidas específicas	Para que
Nutrição	Mastigue bem os alimentos e em pequenas porções; evite jantares tarde.	Regurgitação reduzida
Posição do corpo	Durma com a cabeça elevada e não se deite imediatamente após comer.	Prevenção da aspiração noturna
Medicação	Com base nos sintomas - supressão de ácido, medidas anti-refluxo	Prevenção da esofagite
Controlar	Estudo de bário cronometrado, endoscopia conforme indicado	Avaliação objetiva do resultado
[68]

Perguntas frequentes

Questão 1. É possível curar a acalasia com medicamentos?
Os medicamentos podem reduzir temporariamente o tônus da zona de transição e aliviar os sintomas, mas não eliminam o mecanismo subjacente da doença. O controle confiável é obtido com dilatação pneumática, miotomia de Heller com fundoplicatura parcial ou miotomia endoscópica peroral. A escolha do método é individual. [69]

Questão 2. Qual método é o mais moderno e o "melhor"?
Para os subtipos "clássicos" I-II, a dilatação pneumática, a miotomia laparoscópica e a miotomia endoscópica peroral apresentam eficácia comparável. Para o subtipo III espástico, a miotomia endoscópica peroral geralmente é superior. Os fatores mais importantes são a experiência de um centro específico e uma decisão mutuamente acordada com o paciente. [70]

Questão 3. O câncer de esôfago deve ser monitorado?
As recomendações atuais não recomendam o rastreamento de rotina para todos os pacientes. O risco aumenta com a doença grave e de longa duração; a decisão sobre o monitoramento individual é tomada pelo médico, levando em consideração os fatores de risco. [71]

Questão 4. Como os resultados do tratamento devem ser monitorados?
Sintomas e testes objetivos são utilizados: estudos de bário cronometrados, endoscopia e manometria, se necessário. Alguns centros utilizam uma sonda luminal funcional para avaliar quantitativamente a conformidade da zona de transição antes e depois da intervenção. [72]