Avaliação do estado hormonal da tiroide

A avaliação do estado hormonal da glândula tireoide permite identificar três de seus estados funcionais: hiperfunção, hipofunção e estado eutireoideo. A dosagem do hormônio estimulante da tireoide, juntamente com o cT4, _é um dos principais marcadores "estratégicos" na avaliação do estado hormonal da glândula tireoide.

O hormônio estimulante da tireoide é considerado o indicador mais sensível da função tireoidiana. Um aumento em seu conteúdo no soro sanguíneo é um marcador de hipotireoidismo primário, e uma diminuição ou ausência completa é o indicador mais significativo de hipertireoidismo primário. A determinação do _CT4 éMais informativo em pacientes com suspeita de anormalidades nas proteínas de ligação e permite estimar o verdadeiro conteúdo de T4 _no corpo. A determinação combinada de hormônio tireoidiano e CT4 _é importante para a seleção da terapia adequada para a disfunção tireoidiana detectada. A dose das preparações de hormônio tireoidiano utilizadas no tratamento do hipotireoidismo é selecionada de acordo com a concentração de hormônio tireoidiano no sangue (o tratamento adequado é acompanhado pela sua normalização).

A determinação do cT4 _é especialmente importante para o monitoramento do tratamento do hipertireoidismo, visto que a função hipofisária pode levar de 4 a 6 meses para se recuperar. Durante essa fase de recuperação, a concentração sanguínea do hormônio estimulante da tireoide pode estar reduzida, mesmo que o nível de cT4 esteja _normal ou reduzido e o tratamento do hipertireoidismo seja adequado.

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Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é observado com relativa frequência – em aproximadamente 2 a 3% da população total, é causado por uma diminuição no conteúdo de um ou ambos os hormônios tireoidianos no sangue circulante. O hipotireoidismo pode estar associado a danos primários na própria glândula tireoide (hipotireoidismo primário), a uma violação da regulação de sua função pelo sistema hipotálamo-hipofisário (hipotireoidismo terciário e secundário), bem como a uma violação do transporte, metabolismo e ação dos hormônios (hipotireoidismo periférico). Na esmagadora maioria dos casos (90 a 95%), o hipotireoidismo é causado por um processo patológico na glândula tireoide, que interrompe a produção de hormônios (hipotireoidismo primário).

A dosagem de cT4 _e hormônio estimulante da tireoide no soro sanguíneo é a melhor combinação de exames para o diagnóstico de hipotireoidismo. No hipotireoidismo, o nível basal do hormônio estimulante da tireoide está elevado devido a lesão primária da glândula tireoide (hipotireoidismo primário) e diminuído na insuficiência hipofisária primária (hipotireoidismo central secundário) ou hipotálamo (hipotireoidismo hipotalâmico central terciário), na qual a disfunção tireoidiana é secundária.

Uma característica do hipotireoidismo secundário é uma baixa concentração de hormônio estimulante da tireoide no sangue, em contraste com concentrações reduzidas de CT4 _, T4 _e T3 _{. No hipotireoidismo terciário, as concentraçõessanguíneas} de hormônio estimulante da tireoide, CT4 _, T4 _e T3, também estão reduzidas. O conteúdo de TRH no sangue no hipotireoidismo terciário, em contraste com o hipotireoidismo secundário, está reduzido.

Um aumento na concentração do hormônio estimulante da tireoide, em contraste com os níveis normais de hormônios tireoidianos (cT3 _, cT4 ₎ no sangue, é chamado de hipotireoidismo subclínico. Existem 3 graus (estágios) de desenvolvimento do hipotireoidismo subclínico.

• Estágio I - insuficiência tireoidiana mínima (hipotireoidismo subclínico, hipotireoidismo com hormônio estimulante da tireoide no limite superior do normal, variante compensada do hipotireoidismo subclínico) - a forma mais branda, que se caracteriza pela ausência de sintomas nos pacientes, concentração do hormônio estimulante da tireoide dentro dos valores de referência (2-5 mUI/l) ou levemente elevada (mas menos de 6 mUI/l) e resposta hiperérgica do hormônio estimulante da tireoide à estimulação do TRH.
• O estágio II é semelhante ao estágio I, mas o aumento da concentração basal do hormônio estimulante da tireoide no sangue progride (6-12 mUI/L); a probabilidade de manifestação clínica do hipotireoidismo aumenta significativamente.
• O estágio III é caracterizado por valores de concentração do hormônio estimulante da tireoide no sangue acima de 12 mUI/l, aparecimento de um quadro clínico apagado de hipotireoidismo, que progride paralelamente à hiperprodução do hormônio estimulante da tireoide, bem como alto risco de desenvolver hipotireoidismo manifesto, geralmente nos próximos 10 a 20 anos.

Hipertireoidismo (tireotoxicose)

O hipertireoidismo se desenvolve com a produção excessiva de hormônios tireoidianos (T3 _e T4 ₎. Atualmente, distinguem-se três formas de tireotoxicose: bócio tóxico difuso (doença de Graves, doença de Basedow), bócio nodular tóxico e adenoma tireoidiano autônomo.

No bócio tóxico difuso em pacientes que não receberam tratamento antitireoidiano, a concentração sanguínea de T4, cT4 e tireoglobulina está aumentada _e a _{concentração} de hipertireoidismo está diminuída. Nesses pacientes, o teste de TRH é negativo, o que indica uma supressão acentuada da função tireotrópica e a ausência de reservas no hipertireoidismo.

No bócio tóxico (multinodal), a toxicose _por T3 é observada em 50% dos pacientes (no bócio tóxico difuso, em 15%), portanto, um aumento na concentração de T3 é frequentemente detectado no sangue _. Uma das razões para a violação da proporção de T4 _e T3 _na glândula tireoide pode ser a falta de iodo, levando à síntese compensatória do hormônio mais ativo. Outra razão para um aumento isolado no nível de T3 _pode ser uma transição acelerada de T4 _para T3 _nos tecidos periféricos. Quase todos os pacientes com um quadro clínico pronunciado da doença apresentam um aumento na concentração de _cT4.

Tumores hipofisários secretores de tirotropina

O adenoma hipofisário secretor de TSH se desenvolve muito raramente. O adenoma hipofisário secreta quantidades excessivas de hormônio estimulante da tireoide, que estimula a glândula tireoide. Como resultado, a concentração de cT4, T4 e T3 no sangue aumenta _esurgem sintomas _de hipertireoidismo. Os principais sinais de um tumor hipofisário secretor de tireotropina são um aumento acentuado na concentração sanguínea do hormônio estimulante da tireoide (THE) (50 a 100 vezes ou mais em comparação ao normal) e a ausência de reação do THE ao TRH.

Tireoidite

A tireoidite subaguda de De Quervain, ou tireoidite granulomatosa, é uma das formas mais comuns da doença. Os fatores etiológicos da tireoidite de De Quervain incluem os vírus do sarampo, caxumba infecciosa, infecção por adenovírus e influenza. A tireoidite se desenvolve de 3 a 6 semanas após as infecções virais.

Durante o curso da tireoidite subaguda, quatro estágios são distinguidos.

• Estágio I - tireotóxico: a destruição inflamatória das células foliculares da tireoide resulta na liberação de excesso de T4 _e T3 _no sangue, o que pode causar tireotoxicose.
• O estágio II é um período intermediário (1-2 semanas) de eutireoidismo, que ocorre após a remoção do excesso de T ₄ do corpo.
• Estágio III - hipotireoidismo, desenvolve-se em casos graves da doença.
• Estágio IV - recuperação (estado eutireoideo).

Na tireoidite subaguda, a concentração de hormônio estimulante da tireoide no sangue é normal ou diminuída, T4 _e T3 _estão elevados ou acima do normal e, em seguida, eles se normalizam. As alterações no nível de hormônios tireoidianos no sangue na tireoidite de De Quervain dependem do estágio da doença. Assim, no estágio I (duração de 1 a 1,5 meses), observa-se um aumento na concentração de cT4 ₍ T4 _e T3 ₎ no sangue e um nível normal ou diminuído de hormônio estimulante da tireoide. Os sintomas de tireotoxicose são observados clinicamente. Essas alterações são devidas à entrada excessiva no sangue de hormônios e tireoglobulina previamente sintetizados, devido ao aumento da permeabilidade vascular no contexto da inflamação. Após 4 a 5 semanas, a interrupção da síntese hormonal na glândula tireoide inflamada leva à normalização de seu conteúdo no sangue e, em seguida, a uma diminuição (3 a 4 meses da doença). A diminuição da formação de T4 _e T3 _ativa a liberação do hormônio estimulante da tireoide pela hipófise, cuja concentração sanguínea aumenta e pode permanecer elevada por 4 a 6 meses. Aproximadamente ao final do 10º mês após o início da doença, as concentrações sanguíneas do hormônio estimulante da tireoide, T4 _e T3 _, se normalizam. O nível de tireoglobulina no sangue permanece elevado por um longo período. A doença é propensa a recidivas, o que requer monitoramento a longo prazo da função da tireoide. Com o desenvolvimento de uma recidiva, a concentração sanguínea de tireoglobulina aumenta novamente.

A tireoidite linfocítica crônica (tireoidite de Hashimoto) é uma doença causada por um defeito genético nas células imunocompetentes (supressoras T), levando à infiltração da glândula tireoide por macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Como resultado desses processos, anticorpos contra tireoglobulina, peroxidase tireoidiana e receptores do hormônio tireoestimulante são formados na glândula tireoide. A interação dos anticorpos com o antígeno leva ao surgimento de imunocomplexos, a liberação de substâncias biologicamente ativas, o que, em última análise, causa alterações destrutivas nos tireócitos e leva à diminuição da função tireoidiana.

No processo de desenvolvimento da tireoidite autoimune crônica, a função tireoidiana sofre alterações de estágio, com um desfecho quase obrigatório no hipotireoidismo. À medida que a insuficiência da glândula progride, as concentrações sanguíneas de T4 e, em seguida, de T3 _diminuem, _{e o conteúdo do hormônio tireoestimulante aumenta gradualmente. O hipotireoidismo com manifestações laboratoriais características se desenvolve posteriormente. Em alguns pacientes com tireoidite autoimune, sinais de hipertireoidismo (diminuição da concentração do hormônio tireoestimulante e aumento docT4} ) são possíveis no início da doença, que é causada pelos processos de destruição do tecido tireoidiano.

Câncer de tireoide

O carcinoma papilar representa 60% de todos os casos de câncer de tireoide e afeta os mais jovens (50% dos pacientes têm menos de 40 anos). O tumor consiste em células cilíndricas e tende a crescer lentamente.

O carcinoma folicular representa 15 a 30% de todos os cânceres de tireoide e, histologicamente, assemelha-se ao tecido tireoidiano normal. O tumor frequentemente funciona como tecido tireoidiano normal, absorvendo iodo de forma dependente de TSH. O carcinoma folicular é mais maligno do que o câncer papilar e frequentemente metastatiza para ossos, pulmões e fígado.

O carcinoma indiferenciado representa 10% dos casos de câncer de tireoide, afeta pacientes com mais de 50 anos e é extremamente maligno. Caracteriza-se pelo rápido crescimento tumoral com metástases extensas, que levam à morte em poucos meses.

Na maioria dos casos de câncer de tireoide, a concentração de hormônio estimulante da tireoide e dos hormônios tireoidianos (T4 _, T3 ₎ permanece dentro dos limites normais. No entanto, em metástases de câncer de tireoide que produzem hormônios tireoidianos, seu conteúdo no sangue pode aumentar e a concentração de hormônio estimulante da tireoide pode diminuir, enquanto os sinais clínicos de hipertireoidismo se desenvolvem. A concentração de tireoglobulina no sangue aumenta. No câncer de tireoide, há uma relação direta entre a concentração de tireoglobulina no sangue e o risco de metástase (quanto maior o nível de tireoglobulina, maior a probabilidade de metástase).

Após a remoção cirúrgica de um tumor da tireoide e o tratamento com iodo radioativo, pacientes com câncer folicular ou papilar recebem tratamento vitalício com altas doses de levotiroxina sódica para suprimir a secreção do hormônio tireoestimulante. O objetivo da terapia supressiva é reduzir a concentração sanguínea do hormônio tireoestimulante para um nível inferior a 0,1 mUI/L. Na presença de metástases, a dose do medicamento não é reduzida; a concentração do hormônio tireoestimulante deve permanecer entre 0,01 e 0,1 mUI/L.

A determinação dinâmica da concentração de tireoglobulina permite avaliar a eficácia do tratamento cirúrgico de tumores da glândula tireoide. Uma diminuição persistente e constante da concentração de tireoglobulina no sangue no pós-operatório indica radicalidade do tratamento cirúrgico. Uma diminuição temporária da concentração de tireoglobulina no sangue no pós-operatório e um aumento posterior da concentração indicam a não radicalidade da remoção do tumor ou a presença de metástases. A determinação da concentração de tireoglobulina no sangue no pós-operatório deve ser realizada a cada 4-6 semanas. Seu estudo substitui a cintilografia convencional nesses pacientes.

O carcinoma medular representa de 5 a 10% dos cânceres de tireoide. O tumor surge de células parafoliculares (células C) que secretam calcitonina.

Ao realizar um teste provocativo com administração intravenosa de cálcio, é determinado um aumento nas concentrações séricas de calcitonina basal (acima de 500 pg/ml) e estimulada. Observa-se uma forte correlação entre o grau de aumento da concentração sanguínea de calcitonina após a administração de cálcio e o tamanho do tumor.

O único tratamento para o carcinoma medular é a remoção cirúrgica de toda a glândula tireoide. Níveis sanguíneos elevados e persistentes de calcitonina após a remoção do tumor em pacientes com câncer medular de tireoide podem indicar que a cirurgia não foi radical ou que há metástases à distância. Uma diminuição e, em seguida, um rápido aumento nos níveis de calcitonina após a cirurgia indicam uma recidiva da doença. Após a cirurgia, a calcitonina deve ser testada em todos os pacientes pelo menos uma vez por ano, e os familiares (incluindo crianças com 2 anos ou mais) devem ser examinados para o diagnóstico precoce de uma possível forma familiar de câncer de tireoide.