Estimativa do estado hormonal da glândula tireoidea

A estimativa do estado hormonal da glândula tireoidiana permite revelar seus três estados funcionais: hiperfunção, hipofunção e estado eutyroid. Determinação da hormona estimulante da tiróide, em conjunto com a PT ₄ - uma das principais marcadores "estratégicas" na avaliação do estado da hormona da tiróide. O hormônio tirerotropico é considerado o indicador mais sensível da função tireoidiana. Um aumento no seu conteúdo no soro é um marcador de hipotireoidismo primário, enquanto uma diminuição ou ausência total é o indicador mais significativo do hipertireoidismo primário. Determinação da PT ₄ representa os pacientes mais informativos com proteínas de ligação a suspeita de alterações e permite estimar a verdadeira conteúdo de T ₄ no corpo. Determinação simultânea da hormona estimulante da tiróide e PT ₄ é importante para a selecção de terapia identificado disfunções adequados da tiróide. A dose de fármacos hormonais da tireoide que são utilizados no tratamento do hipotireoidismo, respectivamente, seleciona a concentração do hormônio estimulante da tiróide no sangue (o tratamento adequado é acompanhado por sua normalização). Determinação da PT ₄ é especialmente importante para a monitorização do tratamento do hipertiroidismo, porque a recuperação da função pituitária podem requerer 4-6 meses. Nesta fase de recuperação, a concentração de hormônio estimulante da tiróide no sangue pode ser reduzida, mesmo que o conteúdo de cT4 _seja normal ou diminuído e o tratamento do hipertireoidismo seja adequado.

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Gipotireoz

O hipotiroidismo é observado com relativa frequência - em cerca de 2-3% da população total, é causada por uma diminuição do conteúdo do sangue circulante de um ou ambos os hormônios tireoidianos. Hipotireoidismo pode ser associado com uma lesão primária da glândula direito da tireóide (hipotireoidismo primário), sua desregulação do sistema hipotálamo-hipófise (hipotireoidismo terciário e secundário), e também devido a uma violação do transporte, metabolismo e ação dos hormônios (periférica). Na grande maioria dos casos (90-95%) é devido a um processo de tiróide hipotiroidismo patológico violar a produção da hormona (hipotiroidismo primário).

Determinação da PT ₄, e hormona estimulante da tiróide no soro do sangue - a melhor combinação de testes para o diagnóstico de hipotiroidismo. No hipotiroidismo nível basal de hormona estimuladora da tiróide aumentada devido às lesões primário da tiróide (hipotiroidismo primário) e deixado cair em caso de falha primária da hipófise (hipotiroidismo centro secundário), ou o hipotálamo (terciário hipotiroidismo centralmente-hipotalâmica), em que a disfunção da tiróide secundário.

Uma característica do hipotireoidismo secundário é uma baixa concentração de hormônio estimulante da tiróide no sangue contra um fundo de concentrações reduzidas de T ₄, T ₄, T ₃. Quando as concentrações de hipotiroidismo terciárias hormona estimulante da tiróide, Ct ₄, T ₄, T ₃ no sangue é também reduzida. O conteúdo sanguíneo de TRH no hipotireoidismo terciário, em contraste com o secundário, é reduzido.

O aumento da concentração de hormona estimulante da tiróide no fundo da hormona da tiróide normal (PT ₃, a PT ₄ ) no sangue é chamado hipotiroidismo sub-clínico. Existem 3 graus (estágios) de desenvolvimento de hipotireoidismo subclínico.

• Eu grau - insuficiência da tiróide mínima (hipertiroidismo subclínica, hipotiroidismo, hormona estimulante da tiróide com o limite superior do normal, compensada concretização hipotiroidismo sub-clínico) - a forma mais fácil, o qual é caracterizado pela ausência de sintomas de pacientes, a concentração da hormona estimulante da tiróide, dentro dos valores de referência (2,5 mUI / l) ou ligeiramente elevado (mas inferior a 6 mUI / L) e a resposta hiperérgica do hormônio estimulante da tireóide à estimulação de TGH.
• O grau II é semelhante ao I, mas o aumento da concentração basal do hormônio estimulante da tiróide no sangue progride (6-12 mUI / L); A probabilidade de uma manifestação clínica do hipotireoidismo é significativamente aumentada.
• grau III é caracterizado por os valores de concentração da hormona estimulante da tiróide em sangue superior a 12 mIU / L, ocorrência de hipotiroidismo clínico obliterada, que progride paralelo ao excesso de produção de hormona estimulante da tiróide, bem como de alto risco de hipotiroidismo é usualmente dentro dos próximos 10-20 anos.

Hipertiroidismo (tireotoxicose)

O hipertireoidismo se desenvolve em excesso da formação de hormônios tireoidianos (T ₃ e T ₄ ). Atualmente, existem três formas de tireotoxicose: bócio tóxico difuso (doença de Graves, doença de Graves), bócio nodular tóxico e adenoma autônomo da glândula tireoidea.

Com bócio tóxico difuso em pacientes que não receberam tratamento antitireoidiano, a concentração de T ₄, cT ₄, tireroglobulina foi aumentada no sangue , a concentração de hipertireoidismo foi reduzida. Nestes pacientes, o teste com TRH é negativo, o que indica uma supressão acentuada da função tirotropa e a ausência de reservas de hipertireoidismo nessa doença.

Quando o (muitos) nodal tóxico bócio T ₃ -toksikoz observada em 50% dos pacientes (com difusa bócio tóxico - 15%), no entanto, no sangue muitas vezes mostram o aumento da concentração de T ₃. Uma das razões para a violação da razão de T ₄ e T ₃ na glândula tireoidea pode ser uma deficiência de iodo, levando a síntese compensatória do hormônio mais ativo. Outra causa de um aumento isolado no nível T ₃ pode ser uma transição acelerada de T ₄ para T ₃ nos tecidos periféricos. Quase todos os pacientes com doença clínica grave revelam um aumento da concentração de PT ₄.

Tumores secretores de tiroxina da glândula pituitária

O adenoma produtor de TTG da glândula pituitária desenvolve-se muito raramente. O adenoma hipofisário secreta quantidades excessivas de hormônio estimulante da tiróide, que estimula a glândula tireoidea. Isto aumenta a concentração de PT no sangue ₄, T ₄, T ₃ e desenvolver sintomas de hipertiroidismo. Os principais sinais de um tumor secretor de tireotropina da glândula pituitária são um aumento acentuado na concentração de hormônio estimulante da tiróide no sangue (50-100 vezes e mais em comparação com a norma) e a ausência de resposta hormonal tireotópica à TRH.

Tireoidite

A tireoidite subaguda de Kerven, ou tireoidite granulomatosa, é uma das formas mais comuns da doença. Os fatores etiológicos da tireoidite de Kerven incluem o vírus do sarampo, caxumba infecciosa, infecção por adenovírus, influenza. A tireoidite se desenvolve em 3-6 semanas após as infecções virais transferidas.

Durante a tireoidite subaguda, distinguem-se 4 etapas.

• Fase I - tireotoxicidade: a destruição inflamatória de células foliculares da tireóide leva à liberação de quantidades excessivas de T ₄ e _T3 no sangue, o que pode causar tirotoxicose.
• Fase II - período intermediário (1-2 semanas) euthyrosis, ocorre depois removendo o excesso de quantidade de T ₄ a partir do corpo.
• Estágio III - hipotireoidismo, desenvolve em casos graves da doença.
• Etapa IV - recuperação (estado eutyroid).

Com a concentração da tireoide subaguda no sangue do hormônio estimulante da tiróide é normal ou diminuída, T ₄ e T ₃ - alta ou acima do normal, então são normalizados. A mudança no nível de hormônios tireoidianos no sangue com tireoidite depende do estágio da doença. Assim, no passo I (duração 1-1,5 meses) experimentaram maior concentração Ct ₄ (T ₄ e T ₃ ) no sangue e os níveis normais ou reduzidos de hormona estimulante da tiróide. Sintomas clinicamente observados de tireotoxicose. Essas mudanças são devidas à ingestão excessiva de hormônios previamente sintetizados e tireoglobulina no sangue, devido ao aumento da permeabilidade vascular contra a inflamação. Após 4 a 5 semanas, uma violação da síntese de hormônios na tireóide inflamada leva a uma normalização do conteúdo no sangue e depois a uma diminuição (3-4 meses da doença). Reduzir a formação de T ₄ e T ₃ ativa a liberação do hormônio estimulante da tireóide pela glândula pituitária, sua concentração no sangue aumenta e pode ser aumentada 4-6 meses. Aproximadamente até o final do 10º mês a partir do momento da doença, as concentrações do hormônio estimulante da tiróide, T ₄ e T ₃ no sangue são normalizadas. O conteúdo de tireoglobulina no sangue aumenta durante um longo período de tempo. A doença é propensa à recaída, o que requer um monitoramento a longo prazo da função tireoidiana. Com o desenvolvimento da recaída, a concentração de tireoglobulina no sangue aumenta novamente.

tiroidite linfocítica crónica (tiroidite de Hashimoto) - uma doença causada por um defeito genético em células imunocompetentes (t-supressor) que conduz à infiltração da tiróide por macrófagos, linfócitos, células de plasma. Como resultado desses processos, a formação de anticorpos contra a thyreoglobulina, a peroxidase da tireóide, os receptores de hormônio estimulante da tiróide ocorre na glândula tireoidea. A interação de anticorpos com antígeno leva à aparência de complexos imunes, a liberação de substâncias biologicamente ativas, que, em última análise, provoca alterações destrutivas nas células da tireóide e leva a uma diminuição da função da tireóide.

No desenvolvimento de tireoidite autoimune crônica, a função da glândula tireoidiana sofre mudanças no estágio com um resultado praticamente obrigatório no hipotireoidismo. À medida que a falha da glândula avança, as concentrações sanguíneas de T ₄ e, em seguida, T ₃ diminuem, e o hormônio estimulante da tireóide aumenta gradualmente. No futuro, o hipotireoidismo se desenvolve com manifestações laboratoriais características. Em alguns doentes com tiroidite auto-imune na abertura são possíveis sinais de doença hipertiroidismo (diminuição da concentração da hormona estimulante da tiróide e aumentar em Ct ₄ ) devido à degradação processos tecido da tiróide.

Câncer de tiróide

O carcinoma papilar é responsável por 60% de todos os casos de câncer de tireóide e afeta as pessoas mais jovens (50% dos pacientes com menos de 40 anos). A neoplasia consiste de células cilíndricas e tende a crescer lentamente.

O carcinoma folicular é responsável por 15-30% de todos os casos de câncer de tireoide, que se assemelham histologicamente ao tecido normal da tireóide. O tumor geralmente funciona como tecido normal da glândula tireoidea, capturando iodo em um tipo dependente de TTG. O carcinoma folicular é mais maligno do que o câncer papilar, muitas vezes fornece metástases nos ossos, pulmões e fígado.

O carcinoma indiferenciado representa 10% do câncer de tireóide, afeta pacientes com mais de 50 anos e é extremamente maligno. Um crescimento rápido de um tumor com metástases extensas é característico, o que leva à morte dentro de alguns meses.

Na maioria dos casos de câncer de tireóide, a concentração de hormônio estimulante da tiróide e hormônios tireoidianos (T ₄, T ₃ ) permanece dentro dos limites normais. No entanto, com metástases de câncer de tireóide que produzem hormônios tireoidianos, seu conteúdo no sangue pode ser aumentado e a concentração do hormônio estimulante da tiróide diminui, enquanto os sinais clínicos de hipertireoidismo se desenvolvem. A concentração sanguínea de tireoglobulina aumenta. No câncer de tireóide, há uma relação direta entre a concentração de tireoglobulina no sangue e o risco de metástase (quanto maior o nível de tireoglobulina, maior a probabilidade de ter metástases).

Após a remoção cirúrgica do tumor da tireóide e o tratamento com iodo radioativo, pacientes com câncer folicular ou papilar são prescritos tratamento ao longo da vida com altas doses de levotiroxina sódica para suprimir a secreção do hormônio estimulante da tireoideia. A tarefa de terapia supressiva é reduzir a concentração do hormônio estimulante da tiróide no sangue para menos de 0,1 mUI / l. Na presença de metástases, a dosagem do fármaco não é reduzida, a concentração de hormônio estimulante da tireóide deve permanecer dentro de 0,01-0,1 mUI / l.

A determinação da concentração de tiroglobulina na dinâmica permite avaliar a eficácia do tratamento cirúrgico dos tumores da tireóide. Um declínio persistente e constante na tiroglobulina no sangue durante o pós-operatório indica um tratamento cirúrgico radical. A diminuição temporária da concentração de tireoglobulina no sangue no pós-operatório e o aumento da concentração subsequentemente indicam uma não seletividade da remoção do tumor ou a presença de metástases. A determinação da concentração de tiroglobulina no sangue no pós-operatório deve ser realizada a cada 4-6 semanas. Sua pesquisa substitui a varredura de radionuclídeos convencional em tais pacientes.

O carcinoma medular é responsável por 5-10% dos casos de câncer de tireóide. O tumor surge de células parafoliculares (células C) secretoras de calcitonina.

Ao realizar um teste provocativo com ingestão intravenosa de cálcio, o aumento na concentração basal (acima de 500 pg / ml) e estimado da calcitonina sérica é determinado. Existe uma forte correlação entre o grau de aumento na concentração de calcitonina no sangue após a administração de cálcio e o tamanho do tumor.

O único método para tratar o carcinoma medular é a remoção operativa de toda a glândula tireoidea. O alto teor persistente de calcitonina no sangue após a remoção do tumor em pacientes com câncer de tireóide medular pode indicar uma operação não cirúrgica ou a presença de metástases à distância. A redução e, em seguida, um aumento rápido no nível de calcitonina após a cirurgia, indicam uma recaída da doença. Após o tratamento cirúrgico, a calcitonina deve ser examinada em todos os pacientes pelo menos uma vez por ano e também realizar uma pesquisa de parentes (incluindo crianças de 2 anos) para o diagnóstico precoce de uma possível forma familiar de câncer de tireóide.