Esófago de Barrett

O esôfago de Barrett é uma condição adquirida que é uma das complicações da doença do refluxo gastroesofágico ou duodenogastroesofágico, desenvolvendo-se como resultado da substituição do epitélio escamoso multicamadas destruído da parte inferior do esôfago por epitélio colunar, o que leva a uma predisposição ao desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago ou cárdia (BD Starostin, 1997).

A doença foi descrita pela primeira vez pelo cirurgião britânico Barrett em 1950.

O esôfago de Barrett ocorre em 8-10% dos adultos (Phillips, 1991).

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O que causa o esôfago de Barrett?

As principais causas do esôfago de Barrett são a doença do refluxo gastroesofágico ou duodenogastroesofágico e a hérnia diafragmática.

BD Starostin (1997) considera a patogênese do esôfago de Barrett da seguinte forma.

Como resultado da DRGE de longa duração, o epitélio escamoso multicamadas normal da mucosa esofágica é destruído por fatores agressivos do suco gástrico (ácido clorídrico, pepsina), ácidos biliares e a enzima pancreática tripsina. Os ácidos biliares conjugados causam danos à mucosa esofágica em pH 2,0-3,0, enquanto os ácidos biliares não conjugados e a tripsina causam danos em pH 7,0.

O epitélio estratificado normal destruído do esôfago é substituído por epitélio colunar, que é mais resistente ao ácido clorídrico, à pepsina e ao conteúdo duodenal. A principal fonte do epitélio colunar especializado de Barrett são as células-tronco multipotentes localizadas nas glândulas do esôfago. Elas migram para a superfície exposta do esôfago, substituem o epitélio escamoso estratificado e, então, essas células imaturas são transformadas (diferenciadas) em epitélio colunar.

Posteriormente, pode ocorrer displasia do epitélio colunar e iniciar-se a progressão neoplásica, associada a três tipos de distúrbios do ciclo celular: mobilização de células da fase G0 para a fase G1; perda do controle da transição da fase G1 para a fase S; acúmulo de células na fase C2. Um estágio importante da progressão neoplásica é a perda da regulação da transição da fase G1 para a fase S.

Esse processo é regulado pelo gene supressor P53, localizado no braço curto do cromossomo 17. A perda da função normal do P53 contribui para o desenvolvimento de mutações cromossômicas, displasia epitelial e progressão tumoral. A disfunção do gene P53 foi encontrada em adenocarcinomas que surgem no esôfago de Barrett, em áreas de displasia do epitélio colunar e até mesmo em epitélio colunar metaplásico sem sinais de displasia.

Causas do esôfago de Barrett

Sintomas do esôfago de Barrett

Foi estabelecido que a substituição do epitélio multicamadas do esôfago por um cilíndrico no esôfago de Barrett não causa sintomas específicos. O epitélio colunar é menos sensível à dor do que o epitélio escamoso natural do esôfago. Portanto, mais de 25% dos pacientes com esôfago de Barrett não apresentam sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), e nos demais pacientes, os sintomas da DRGE são leves.

O esôfago de Barrett não apresenta sintomas patognomônicos; os sintomas do esôfago de Barrett correspondem aos da DRGE. No entanto, deve-se lembrar que um longo histórico de DRGE e a idade dos pacientes se correlacionam com a presença de metaplasia no esôfago de Barrett.

Sintomas do esôfago de Barrett

Como o esôfago de Barrett é diagnosticado?

O esôfago de Barrett é diagnosticado com base em dados instrumentais e laboratoriais.

Raio X do esôfago e estômago

Os sinais radiográficos mais característicos do esôfago de Barrett são:

• Úlcera de Barrett (pode ser superficial ou penetrante);
• hérnia da abertura esofágica do diafragma em 80-90% dos pacientes;
• padrão de malha da mucosa esofágica.

Fibroesofagogastroduodenoscopia

A EGDS é o principal método diagnóstico para o esôfago de Barrett. O epitélio cilíndrico (epitélio de Barrett) durante a EGDS apresenta a aparência de uma membrana mucosa avermelhada e aveludada, que distalmente se funde imperceptivelmente com a membrana mucosa normal do estômago proximal e, proximalmente, com o epitélio escamoso do esôfago, de coloração rosada. Em 90% dos pacientes, também é detectada uma hérnia diafragmática e, em todos, sintomas de esofagite de gravidade variável.

Para confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett, é realizado um exame histológico de biópsias da mucosa esofágica. A presença de esôfago de Barrett é possível se pelo menos uma das múltiplas biópsias revelar epitélio colunar, independentemente da extensão de sua localização. As biópsias devem ser coletadas de quatro quadrantes, começando na junção gastroesofágica e proximalmente a cada 1-2 cm.

O epitélio colunar especializado possui uma superfície vilosa e criptas revestidas por células prismáticas e caliciformes secretoras de muco. As células caliciformes contêm mucina ácida (uma mistura de sialomucinas e sulfomucinas). As células prismáticas estão localizadas entre as células caliciformes e assemelham-se aos colonócitos. Células enteroendócrinas produtoras de glucagon, colecistocinina, secretina, neurotensina, serotonina, polipeptídeo pencreático e somatostatina também são encontradas.

O exame imuno-histoquímico revela sucraseisomaltase, um marcador específico do epitélio de Barrett, na mucosa alterada do esôfago de Barrett.

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Cromoesofagoscopia

O exame cromoesofagoscópico baseia-se no fato de que o esôfago é examinado após a introdução preliminar de azul de toluidina, índigo carmim ou azul de metileno no esôfago. Esses corantes coram a membrana mucosa metaplásica e deixam áreas normais da membrana mucosa esofágica sem coloração.

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Esofagomanometria e monitoramento de pH de 24 horas

A esofagomanometria revela uma diminuição da pressão no esfíncter esofágico inferior. O monitoramento do pH intraesofágico de 24 horas revela uma diminuição prolongada do pH intraesofágico.

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Pesquisa de radioisótopos

Para confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett, é realizada a cintilografia com radioisótopos de tecnécio-99t. O grau de acúmulo do isótopo correlaciona-se com a prevalência de epitélio colunar.

Diagnóstico do Esôfago de Barrett