Doença da floresta Kyasanur

A doença da floresta de Kiasanur (KLB) é uma infecção zoonótica viral aguda de uma pessoa que ocorre com intoxicação grave, muitas vezes com uma febre em duas fases, acompanhada de síndrome hemorrágica grave, manifestações asthênicas prolongadas.

Doença floresta Kyasanur foi identificado pela primeira vez como uma forma nosológica separada em 1957 após o surto da doença com uma elevada taxa de mortalidade no Estado de Mysore (agora o Kartanaka) vila Kiasanur na Índia. Os sintomas Kyasanur doença floresta (síndrome hemorrágica, danos no fígado) inicialmente associada com a nova versão (Asian) fluir a febre amarela, mas o vírus isolado de macacos mortos e carrapatos tratados diferente do patógeno vírus da febre amarela, mas também para a família Flavivitidae. De acordo com suas propriedades antigênicas, o vírus da doença da floresta de Kiasanur é semelhante ao vírus da febre hemorrágica de Omsk.

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Epidemiologia da doença da floresta de kyasanur

Os surtos de doenças da floresta de Kiasanur são registrados apenas no estado de Cartanac por várias dúzias de casos por ano. Ao mesmo tempo, nos últimos anos, revelou a presença de anticorpos específicos para Kyasanur doença floresta em animais selvagens e seres humanos em um remoto do estado Kartanaki região do noroeste da Índia (Doença da Floresta de surtos Kyasanur não está registrado). áreas endêmicas estão localizados na área de florestas tropicais nas encostas das montanhas e vales com vegetação exuberante e uma grande disseminação de ácaros, principalmente de Haemaphysalis spinigera (até 90% de todos os casos), entre os mamíferos selvagens (macacos, porcos, porcos), aves, roedores selvagens (esquilos, ratos). Não há transmissão transovariana do vírus em carrapatos. A pessoa é principalmente infectada através da ninfa do carrapato. O vírus pode persistir por um longo período de tempo (na estação seca) no ácaro. A pecuária não desempenha um papel significativo na disseminação da infecção.

A infecção de uma pessoa ocorre de forma transmissível durante as atividades humanas (caçadores, fazendeiros, etc.) nas florestas da área endêmica; principalmente homens adoecerem.

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Causas da doença da floresta de Kiasanur

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Família Flaviviridae

O nome de família Flaviviridae vem do latim. Flavus - amarelo, com o nome da doença "febre amarela", que causa o vírus desta família. A família é constituída por três gênes, dos quais são patogênicos para o homem: o gênero Flavivirus, que inclui uma variedade de agentes patogênicos para infecções por arbovírus e o gênero Hepacivints, que inclui o vírus da hepatite C (HCV) e G (VHG).

Um representante típico da família Flaviviridae é o vírus da febre amarela, a cepa Asibi, pertencente ao gênero Flavivirus.

Características das febres hemorrágicas da família Flaviviridae

Nome de GL	O gênero do vírus	O transportador	Distribuição de GL
Febre amarela	Flavivirus, febre amarela	Mosquitos (Aedes aegypti)	África tropical, América do Sul
Denge	Flaviviras Dengue	Mosquitos (Aedes aegypti, menos frequentemente A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Ásia, América do Sul, África
Doença da floresta de Kmasanur	Flaviviras Kyasanur Forest	Carrapatos (Haemaphysalis spinigera)	Índia (Estado de Karnataka)
Febre hemorrágica de Omsk	Flaviviras Omsk	Carrapatos (Dermaoentor representado и D. Marginata)	Rússia (Sibéria)

A doença da floresta de Kiasanur é causada por vírus genômicos de RNA complexos de forma esférica. Eles são menores do que os vírus alfa (seu diâmetro é de até 60 nm), eles têm um tipo cúbico de simetria. O genoma do vírus consiste em RNA lineares de cadeia simples. A composição da nucleocápside inclui a proteína V2, na superfície da supercapside contém glicoproteína V3 e no lado interno - proteína estrutural VI.

Durante a reprodução, os vírus entram na célula através da endocitose do receptor. O complexo replicativo viral está associado a uma membrana nuclear. A reprodução de Flavivirus é mais lenta (mais de 12 horas) do que em vírus alfa. A poliproteína é traduzida com ARN viral, que se decompõe em várias (até 8) proteínas não estruturais, incluindo protease e RNA-dependente RNA polimerase (replicase), cápside e proteínas supercapsid. Ao contrário dos vírus alfa, apenas um tipo de mRNA (45S) de flavivírus é formado na célula. A maturação ocorre por brotação através das membranas do retículo endoplasmático. Na cavidade das vacúolas, proteínas virais formam cristais. Os flavivírus são mais patogênicos do que os vírus alfa.

A glicoproteína V3 tem significado diagnóstico: contém o gênero, espécies e determinantes antigênicos específicos do complexo, é um antígeno protetor e hemaglutinina. As propriedades hemaglutinantes dos flavivírus se manifestam em um intervalo de pH estreito.

Os flavivírus na relação antigênica são agrupados em complexos: um complexo de vírus de encefalite transmitida por carrapato, encefalite japonesa, febre amarela, dengue, etc.

Um modelo universal para o isolamento de flavivírus é a infecção intracerebral de camundongos brancos recém nascidos e seus otários, em quem a paralisia se desenvolve. É possível infectar macacos e embriões de pintinho na membrana corioalantoica e no saco vitelino. Para os vírus da dengue, os mosquitos são um modelo altamente sensível. Os flavivírus são sensíveis a muitas culturas de células humanas e animais de sangue quente, onde causam CPD. Nas culturas de células de artrópodes, o CPD não foi observado.

Flavivírus não são muito estáveis no meio ambiente. Eles são sensíveis à ação do éter, detergentes, desinfetantes contendo cloro, formalina, UV, aquecimento acima de 56 ° C. Preservar a contagiosidade quando congelada e seca.

Os flavivírus são generalizados na natureza e causam doenças focais naturais com um mecanismo transmissível de infecção. O principal reservatório de flavivírus na natureza são os artrópodes que sugam sangue, que também são vetores. Para os artrópodes, a transmissão transfacial e transovariana de flavivírus foi demonstrada. A grande maioria dos flavivírus são espalhados por mosquitos (vírus da febre da dengue, vírus da febre amarela), alguns são transmitidos por ácaros (vírus da doença de Kiasanur, etc.). As infecções por flavivírus de mosquitos são predominantes principalmente perto da zona equatorial - a partir de 15 ° N. Até 15 ° S As infecções por cateter, por outro lado, são encontradas em todos os lugares. Os seus alimentadores - vertebrados de sangue quente (roedores, aves, morcegos, primatas, etc.) desempenham um papel importante na manutenção da população de flavivírus na natureza. Man - um link acidental, "deadlock" na ecologia dos flavivírus. No entanto, para uma dengue e febre amarela urbana, a pessoa doente também pode ser um reservatório e fonte do vírus.

A infecção por flavivírus pode ocorrer por via de contato, aerogênica e alimentação. Uma pessoa é altamente suscetível a esses vírus.

A imunidade após as doenças transferidas é intensa, não são observadas doenças repetidas.

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Patogênese da doença da floresta de Kiasanur

A patogênese da doença da floresta de Kiasanur é semelhante à patogênese de muitas febres hemorrágicas e tem sido pouco estudada em seres humanos. Nos modelos experimentais, verificou-se que uma circulação prolongada do vírus é observada nos 1-2 dias da doença a 12-14 dias com um pico entre os 4º e 7º dias da doença. Existe disseminação generalizada do vírus, a derrota de vários órgãos: o fígado (áreas de necrose predominantemente central dos lobos), rins (lesões com necrose glomerular e tubular). Aumento significativo da apoptose de várias células de brotos de eritrócitos e leucócitos. Existem focos significativos de dano endotelial de vários órgãos (intestino, fígado, rins, cérebro dos pulmões). Nos pulmões, a inflamação intersticial da árvore peribronquial com um componente hemorrágico pode se desenvolver. Os processos inflamatórios nos seios do baço com lise aumentada de eritrócitos (eritrofagocitose) são observados. Talvez o desenvolvimento de miocardite, encefalite, semelhante à febre hemorrágica de Omsk e febre hemorrágica no Vale do Rift.

Sintomas da doença da floresta de Kiasanur

O período de incubação da doença da floresta de Kiasanur dura de 3 a 8 dias. A doença da floresta de Kiasanur começa de forma aguda - com febre alta, calafrios, dor de cabeça, miases pronunciadas, levando ao esgotamento dos pacientes. Pode haver sintomas de doença da floresta de kyasanur, como dor nos olhos, vômitos, diarréia, dor abdominal, hiperestesia. No exame, há hiperemia do rosto, conjuntivite, muitas vezes há linfadenopatia generalizada (provavelmente o aumento dos gânglios linfáticos apenas da cabeça e do pescoço).

Em mais de 50% dos casos, a doença da floresta de Kiasanur é acompanhada por uma clínica de pneumonia com letalidade de 10 a 33% dos casos. A síndrome hemorrágica é acompanhada pelo desenvolvimento de sangramento da cavidade mucosa da boca (gengivas), do nariz e do trato gastrointestinal. Em 50% dos casos, há um aumento no fígado, raramente a icterícia. Uma frequência cardíaca lenta (bloco AV) é frequentemente determinada. Pode-se observar meningite e meningite (pleocitose monocítica moderadamente expressa). O desenvolvimento de síndrome convulsiva, muitas vezes acompanhada pelo desenvolvimento de edema pulmonar hemorrágico, é um prognóstico desfavorável. Às vezes, pode haver sinais de encefalite.

Em 15% dos casos, poucos dias depois, a temperatura se normaliza e, após 7-21 dias, aumenta de novo e todos os sinais da doença retornam. O risco de complicações com um aumento repetido de temperatura é muito maior e o prognóstico é desfavorável.

O período de convalescença pode durar de várias semanas a meses - os pacientes têm fraqueza, adinamia, dor de cabeça.

Diagnóstico da doença da floresta de Kiasanur

No sangue periférico, leucopenia, trombocitopenia, anemia são detectados. Pode haver um aumento de ALT e ACT. Os soros pareados em ELISA e RPGA demonstram um aumento do título 4 vezes, também no diagnóstico usando a neutralização de anticorpos e RSK. Reações cruzadas com outros vírus desse grupo são possíveis. O diagnóstico virológico da doença da floresta de Kiasanur é utilizado, o diagnóstico de PCR é desenvolvido.

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Tratamento da doença da floresta de Kiasanur

O tratamento específico da doença da floresta de Kiasanur está ausente. O tratamento patogenético é realizado (como em outras febres hemorrágicas).

Como prevenir a doença da floresta de kyasanur?

Uma vacina específica (formada inativada) foi desenvolvida para prevenir a doença da floresta de Kiasanur, mas seu uso é limitado.