Perturbações do sono

O sono é um estado especial, geneticamente determinado, do organismo de animais de sangue quente (ou seja, mamíferos e aves), caracterizado por uma mudança sequencial regular de certas imagens poligráficas na forma de ciclos, fases e estágios. Nessa definição, deve-se atentar para três pontos de apoio: primeiro, a presença do sono é geneticamente predeterminada; segundo, a estrutura do sono é mais perfeita em espécies superiores do mundo animal; e, terceiro, o sono deve ser registrado objetivamente.

A somnologia moderna é uma das áreas da medicina moderna com desenvolvimento mais dinâmico. A pesquisa objetiva do sono – polissonografia – tem origem nos trabalhos de H. Berger (1928) sobre o registro de EEG, que possibilitou a identificação de alterações regulares no EEG durante o sono. O próximo passo no desenvolvimento da somnologia foi a descrição da fase de movimento rápido dos olhos (REM) por E. Aserinsky e N. Kleitman em 1953. Desde então, o conjunto mínimo de estudos absolutamente necessário para avaliar os estágios e fases do sono inclui EEG, eletrooculograma (EOG) e EMG. Outro passo importante no desenvolvimento foi a criação da "bíblia" da somnologia moderna: o manual de A. Rechtchaffen e A. Kales (Um manual de terminologia, técnicas e pontuação padronizadas para os estágios do sono em seres humanos. – Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), que possibilitou unificar e padronizar amplamente a metodologia para decodificar um polissonograma.

Atualmente, as seguintes doenças e condições são ativamente estudadas no âmbito da sonologia: insônia, hipersonia, síndrome da apneia do sono e outros distúrbios respiratórios do sono, síndrome das pernas inquietas, movimentos periódicos dos membros e outros distúrbios do movimento durante o sono, parassonia, epilepsia, etc. A lista dessas áreas mostra que estamos falando de problemas muito comuns e de grande importância para a medicina moderna. Naturalmente, as capacidades diagnósticas de EEG, EMG e eletrooculograma não são suficientes para estudar uma gama tão ampla de doenças. Isso requer o registro de muitos outros parâmetros, como pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, reflexo galvânico da pele (GSR), posição do corpo e movimentos dos membros durante o sono, saturação de oxigênio, movimentos respiratórios das paredes torácica e abdominal, etc. Além disso, em alguns casos, o monitoramento por vídeo do comportamento humano durante o sono é de grande importância. Não é surpreendente que não seja mais possível prescindir da tecnologia computacional para analisar todo o espectro de dados polissonográficos. Muitos programas especiais foram desenvolvidos para o processamento de polissonografia. O principal problema nessa área é que esses programas, que lidam satisfatoriamente com a análise de polissonografias em pessoas saudáveis, não são suficientemente eficazes em condições patológicas. Em grande parte, isso se deve à padronização insuficiente de algoritmos para avaliar os estágios e fases do sono em toda a sua diversidade. A solução para esse problema é facilitada pela classificação mais recente de distúrbios do ciclo sono-vigília (Academia Americana de Medicina do Sono. Classificação internacional de distúrbios do sono, 2ª ^ed.: Manual de diagnóstico e codificação. Westchester, 111.: Academia Americana de Medicina do Sono, 2005). Outra maneira de superar as dificuldades descritas acima foi a criação de um formato único para registros polissonográficos - EDF (Formato Europeu de Dados).

O sono humano é um conjunto de estados funcionais especiais do cérebro, incluindo quatro estágios de sono lento (SWS, sono sem sonhos, sono ortodoxo) e a fase de sono de movimento rápido dos olhos (REM) (REM, sono com sonhos, sono paradoxal, sono de movimento rápido dos olhos). Cada um dos estágios e fases listados possui características específicas no EEG, EMG, eletro-oculograma e características vegetativas.

Características fisiológicas das fases e estágios do sono

Fase/estágio	EEG	EMG	Eletrooculograma
Vigília relaxada	Ritmo alfa e beta	Alta amplitude	BDG
Estágio I	Redução do ritmo alfa; ritmos teta e delta	Amplitude diminuída	Movimentos lentos dos olhos
Estágio II	Fusos do sono, complexos K	Amplitude diminuída	Movimentos oculares lentos raros
Estágio III	Ritmo delta (de 20 a 50% no período de análise)	Baixa amplitude	Movimentos oculares lentos raros
Estágio III	Ritmo delta de alta amplitude (>50% do período de análise)	Baixa amplitude	Movimentos oculares lentos raros
FBS	Dente de serra 6-ritmo, ondas a e beta	Mioclonia fisiológica do sono de amplitude muito baixa	BDG

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Causas dos distúrbios do sono

Causas físicas dos distúrbios do sono. Doenças e condições que causam dor ou desconforto (por exemplo, artrite, câncer, hérnia de disco), e especialmente dor que piora com o movimento, levam a despertares noturnos e má qualidade do sono. O tratamento visa tratar a doença subjacente e aliviar a dor (por exemplo, prescrever analgésicos antes de dormir).

Causas mentais dos distúrbios do sono. 90% das pessoas que sofrem de depressão têm sonolência diurna patológica e insônia, enquanto 60-69% das pessoas que sofrem de insônia crônica geralmente têm transtornos mentais manifestados por transtornos de humor.

Na depressão, os distúrbios do sono incluem dificuldades para adormecer e manter o sono. Às vezes, no transtorno bipolar e no transtorno afetivo sazonal, o sono não é interrompido, mas os pacientes queixam-se de aumento da sonolência diurna.

Se a depressão for acompanhada de insônia, os medicamentos de escolha devem ser antidepressivos com efeito sedativo pronunciado (por exemplo, amitriptilina, doxepina, mitrazapina, nefazodona, trazodona). Esses medicamentos devem ser tomados regularmente em doses suficientes para aliviar a depressão.

Se a depressão for acompanhada de sonolência diurna anormal, devem ser prescritos antidepressivos com efeito ativador, como bupropiona, venlafaxina ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina (por exemplo, fluoxetina, sertralina).

Síndrome do sono insuficiente (privação de sono). A privação crônica do sono (por diversas razões sociais ou relacionadas ao trabalho) faz com que os pacientes durmam muito pouco à noite para se sentirem revigorados ao acordar. Essa síndrome é provavelmente a causa mais comum de sonolência diurna patológica, que desaparece com o aumento da duração do sono (por exemplo, em fins de semana ou feriados).

Distúrbios do sono induzidos por medicamentos. Insônia e sonolência diurna anormal podem se desenvolver em resposta ao uso prolongado de estimulantes do SNC (p. ex., anfetaminas, cafeína), hipnóticos (p. ex., benzodiazepínicos) e sedativos, anticonvulsivantes (p. ex., fenitoína), contraceptivos orais, metildopa, propranolol, preparações de hormônio tireoidiano, abuso de álcool e após quimioterapia com antimetabólitos. A insônia também pode se desenvolver durante a abstinência de depressores do SNC (p. ex., barbitúricos, opioides, sedativos), antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoamina oxidase ou narcóticos (p. ex., cocaína, heroína, maconha, fenciclidina). Hipnóticos comumente prescritos interrompem a fase REM do sono, que se manifesta por irritabilidade, apatia e diminuição da atividade mental. A abstinência abrupta de pílulas para dormir e sedativos pode causar excitação nervosa, tremores e convulsões. Muitos psicotrópicos induzem movimentos anormais durante o sono.

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Funções do sono

Tradicionalmente, a principal função do SFM é considerada restauradora, incluindo a restauração da homeostase do tecido cerebral. Assim, durante o sono delta, detecta-se a secreção máxima do hormônio somatotrópico (STH), a reposição da quantidade de proteínas celulares, ácidos ribonucleicos e compostos macroérgicos. Ao mesmo tempo, nos últimos anos, tornou-se claro que, no estado de sono lento, o cérebro não para de processar informações, mas muda – do processamento de impulsos exteroceptivos, o cérebro passa a analisar os interoceptivos.

Assim, a função do SFM inclui a avaliação do estado dos órgãos internos. As funções do SFB são o processamento de informações e a criação de um programa de comportamento para o futuro. Durante o SFB, as células cerebrais estão extremamente ativas, mas as informações das "entradas" (órgãos sensoriais) não as alcançam e não são enviadas para as "saídas" (sistema muscular). Essa é a natureza paradoxal desse estado, refletida em seu nome. Aparentemente, durante esse período, as informações recebidas durante a vigília anterior e armazenadas na memória são processadas intensivamente. De acordo com a hipótese de M. Jouvet, durante o SFB, informações genéticas relacionadas à organização do comportamento holístico são transferidas para a memória de trabalho, realizadas no nível neuronal. A confirmação desse tipo de processo mental intensivo é o aparecimento de sonhos em uma pessoa em sono paradoxal.

Neuroquímica do Sono

Juntamente com fatores neuroquímicos indutores do sono tradicionais, como GABA e serotonina (para SFM), norepinefrina, acetilcolina, ácidos glutâmico e aspártico (para SBR), nos últimos anos, melatonina, peptídeo indutor do sono delta, adenosina, prostaglandinas (prostaglandina D2 ₎, interleucinas, muramilpeptídeo e citocinas têm sido mencionados como "agentes do sono". Enfatizando a importância da prostaglandina D2 _, a enzima envolvida em sua formação, a prostaglandina D sintase, é chamada de enzima-chave do sono. De grande importância é o novo sistema hipotalâmico descoberto no final do século XX, no qual as orexinas (orexina A, B) e a hipocretina servem como mediadores. Neurônios contendo hipocretina estão localizados apenas no hipotálamo dorsal e lateral e se projetam para praticamente todas as partes do cérebro, em particular, para formações envolvidas na regulação do ciclo sono-vigília. Têm efeito modulador sobre os neurônios noradrenalinérgicos do locus ceruleus, ativando efeitos, e participam do controle do ciclo sono-vigília, do comportamento alimentar e das funções endócrinas e cardiovasculares. A orexina A aumenta a atividade locomotora e modula as funções neuroendócrinas.

Cronobiologia do sono

O processo do sono é descrito pela teoria dos "dois processos" proposta por A. Borbely em 1982. Este modelo considera mudanças circadianas na probabilidade de início do sono como resultado da interação de dois processos: homeostático (processo S - sono) e cronobiológico (processo C - circadiano). Os pré-requisitos para o surgimento desta teoria foram os resultados de experimentos conduzidos por vários grupos de cientistas. Primeiramente, em numerosos experimentos de bioquímicos e farmacologistas que tentaram isolar ou criar uma "substância do sono", foi demonstrado que a tendência a dormir depende quase linearmente do tempo de vigília anterior. Apesar de não ter sido possível isolar uma substância que, acumulando-se no cérebro ou em outras partes do corpo, cause aumento da sonolência e seja neutralizada à medida que o sono avança (a chamada "hipnotoxina"), a existência desse agente (ou complexo de agentes) é reconhecida como provável por muitos pesquisadores. Substâncias como o peptídeo intestinal vasoativo, o peptídeo indutor do sono β, a muramilcisteína, a substância P, etc., reivindicam o papel dessa "pílula natural para dormir". Em segundo lugar, o aumento da necessidade de sono é acompanhado por um aumento na representação da atividade δ no EEG com o início do sono. Foi demonstrado que a "intensidade do sono", determinada pela intensidade da atividade δ no espectro do EEG, é máxima no início do sono e diminui a cada ciclo subsequente. Tais mudanças, segundo os autores da teoria, indicam uma diminuição gradual da "tendência ao sono" à medida que o estado de sono se desenvolve. Em terceiro lugar, mesmo em condições de sono suficiente ou, inversamente, em sua ausência completa, há uma alternância circadiana do nível de vigília, da capacidade de concentração e da fadiga avaliada subjetivamente. Os níveis máximos desses indicadores, que, segundo os autores, refletem o nível de ativação cerebral, foram observados pela manhã, os mínimos à noite. Isso indicou a presença de um processo independente (processo C) que não depende do acúmulo da tendência ao sono. A. Borbely sugeriu que a possibilidade do início do sono (o chamado portão do sono) surge quando a "tendência ao sono" se torna suficientemente alta (o processo S está em ascensão) e o nível de ativação cerebral demonstra uma diminuição regular (noturna) (o processo C está em declínio). Se o sono ocorrer durante esse período, inicia-se uma diminuição gradual na intensidade do processo S. O nível de ativação cerebral continua a mudar de acordo com suas leis cronobiológicas e, tendo ultrapassado o ponto do valor mínimo, começa a aumentar. Quando o nível do processo S diminui suficientemente (provavelmente após 6 a 8 horas de sono) e o nível de ativação cerebral atinge valores suficientemente altos, surgem os pré-requisitos para o fim natural do sono.quando até mesmo um estímulo sensorial externo ou interno insignificante pode acordar uma pessoa. No caso em que o sono não ocorre à noite e o sujeito passa pelo portão do sono, por exemplo, no caso de privação de sono experimental, a intensidade do processo S continua a aumentar, mas torna-se mais difícil adormecer porque o nível de ativação cerebral durante este período é bastante alto. Se uma pessoa vai para a cama na noite seguinte como de costume, o fenômeno de rebote do sono δ ocorre, refletindo o aumento da intensidade do processo S. Mais tarde, P. Achermann e A. Borbely (1992) adicionaram uma explicação para a alternância das fases de sono lento e rápido ao modelo de "dois processos" - um modelo de interação recíproca dessas 2 fases. De acordo com ele, o início da FMS é determinado apenas pela atividade do processo S, e o sono REM é determinado pela interação dos processos S e C. O desempenho da teoria dos "dois processos" foi estudado em modelos de distúrbios do sono em pacientes com depressão; com sua ajuda, foi possível explicar a ocorrência de distúrbios do sono e o efeito positivo da privação do sono nessa patologia.

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Classificação Internacional de Distúrbios do Sono

A Classificação Internacional de Distúrbios do Sono (2005) inclui as seguintes seções.

• I. Insônia.
• II. Distúrbios respiratórios do sono.
• III. Hipersonias de origem central não associadas a distúrbio do sono do ritmo circadiano, distúrbios respiratórios do sono ou outras causas de sono noturno perturbado.
• IV. Distúrbios do sono relacionados ao ritmo circadiano.
• V. Parassonias.
• VI. Distúrbios do movimento do sono.
• VII. Sintomas individuais, variantes normais e questões não resolvidas.
• VIII. Outros distúrbios do sono.

Insônia

Insônia é "distúrbios recorrentes no início, duração, consolidação ou qualidade do sono que ocorrem apesar da existência de tempo e condições suficientes para o sono e que se manifestam por perturbações nas atividades diurnas de vários tipos". Nesta definição, é necessário destacar as principais características, a saber:

• natureza persistente dos distúrbios do sono (ocorrem ao longo de várias noites);
• a possibilidade de desenvolver vários tipos de distúrbios do sono;
• a disponibilidade de tempo suficiente para garantir o sono de uma pessoa (por exemplo, a falta de sono em membros que trabalham intensamente em uma sociedade industrial não pode ser considerada insônia);
• a ocorrência de distúrbios no funcionamento diurno na forma de diminuição da atenção, humor, sonolência diurna, sintomas vegetativos, etc.

Insônia (falta de sono)

Síndrome da apneia do sono

Existem 12 sinais clínicos principais da síndrome da apneia do sono: ronco alto, atividade motora anormal durante o sono, aumento da sonolência diurna, alucinações hipnagógicas, enurese, dores de cabeça matinais, hipertensão arterial, diminuição da libido, alterações de personalidade e diminuição da inteligência. Para presumir a presença de apneia do sono, basta apresentar a tríade: ronco alto durante o sono, manifestações de insônia com episódios frequentes de despertar e sonolência diurna.

Síndrome da apneia do sono

Narcolepsia

Nos últimos anos, a hipótese da diminuição da atividade do sistema orexina/hipocretina tem sido considerada o principal mecanismo patogênico da narcolepsia. Foi demonstrado que a narcolepsia em cães está associada a distúrbios nos genes responsáveis pela formação dos receptores de orexina/hipocretina tipo II. Foi demonstrado que o líquido cefalorraquidiano de pacientes com narcolepsia apresenta um teor reduzido de orexina.

As manifestações clínicas da narcolepsia incluem: ataques de sono diurnos; ataques catapléticos; alucinações hipnagógicas (ao adormecer) e, menos comumente, hipnopômpicas (ao acordar); cataplexia ao adormecer e acordar ("paralisia do sono"); distúrbios do sono à noite.

Narcolepsia

Síndrome das Pernas Inquietas e Distúrbio do Movimento Periódico dos Membros

Existem inúmeros distúrbios do movimento durante o sono, mas eles são mais frequentemente considerados como parte da síndrome das pernas inquietas e da síndrome dos movimentos periódicos dos membros. As causas dessas síndromes são variadas: polineuropatia, artrite reumatoide (> 30%), parkinsonismo, depressão, gravidez (11%), anemia, uremia (15-20%), abuso de cafeína. O uso de medicamentos (neurolépticos, antidepressivos, benzodiazepínicos, agonistas da dopamina) ou a suspensão de alguns deles (benzodiazepínicos, barbitúricos) pode levar ao desenvolvimento da síndrome das pernas inquietas e da síndrome dos movimentos periódicos dos membros.

A síndrome das pernas inquietas e a síndrome dos movimentos periódicos dos membros têm muitas características semelhantes (uma combinação típica de síndrome dolorosa e movimentos involuntários, fenômenos motores que se manifestam mais claramente durante o sono) e frequentemente são combinadas entre si.

Síndrome das Pernas Inquietas e Distúrbio do Movimento Periódico dos Membros

Distúrbios do movimento relacionados ao sono

Além da síndrome das pernas inquietas e da síndrome dos movimentos periódicos dos membros, este grupo inclui cãibras noturnas, bruxismo, distúrbios do movimento rítmico, etc.

Distúrbios do movimento rítmico (distúrbio do movimento rítmico relacionado ao sono) - um grupo de movimentos repetitivos estereotipados da cabeça, tronco e membros. São mais frequentemente observados em homens. Existem várias formas de distúrbios do movimento rítmico.

Distúrbios do movimento relacionados ao sono

Parassonias

Parassonias são vários eventos episódicos que ocorrem durante o sono. São numerosos, apresentam manifestações clínicas variadas e podem se manifestar em diferentes estágios e fases do sono, bem como nas fases de transição da vigília para o sono e vice-versa. Podem causar insônia ou sonolência, estresse psicossocial e danos a si mesmo e a outros. Em alguns casos, as parassonias são uma "máscara" de uma doença neurológica, psiquiátrica ou somática.

A classificação de 2005 distingue os seguintes grupos de parassonias: distúrbios do despertar (da SFM); parassonias geralmente associadas à SFB; outras parassonias.

Parassonias

Sono e outras doenças

Em 75% dos casos, os AVCs se desenvolvem durante o dia, os 25% restantes ocorrem durante o sono noturno. A frequência de distúrbios subjetivos do sono em AVCs é de 45 a 75%, e a frequência de distúrbios objetivos chega a 100%, e podem se manifestar na forma de aparecimento ou intensificação de insônia, síndrome da apneia do sono e inversão do ciclo do sono. Alterações na estrutura do sono no período agudo do AVC têm importante valor prognóstico, são de natureza inespecífica, consistindo em diminuição da duração dos estágios profundos e aumento dos estágios superficiais e da vigília. Há uma diminuição paralela nos indicadores de qualidade. Em certas condições clínicas (condição extremamente grave ou estágio agudo da doença), podem ser observados fenômenos específicos na estrutura do sono, que praticamente não ocorrem em outras condições patológicas. Esses fenômenos, em alguns casos, indicam um prognóstico desfavorável. Assim, a detecção da ausência de estágios profundos do sono, indicadores de ativação e segmentação extremamente altos, bem como assimetria grosseira (fusos do sono unilaterais, complexos K, etc.) da atividade cerebral indicam um prognóstico desfavorável.

Sono e outras doenças