Sono e outras doenças

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Sono e acidente vascular cerebral

Em 75% dos casos de cursos desenvolvem durante o dia, os restantes 25% são para o período do sono noturno. A frequência de distúrbios do sono subjectivos em curso corresponde a 45-75%, e a frequência dos transtornos objectivo atinge 100%, além disso eles podem tomar a forma do aparecimento ou amplificação da insónia, síndrome de apneia do sono, a inversão do ciclo do sono. Mudanças na arquitetura do sono AVC agudo tem importante valor prognóstico, são inespecíficos na natureza, que consiste na redução da duração dos passos profundos e aumento de medidas de superfície e vigília. Há uma diminuição paralela nos indicadores de qualidade. Em certos estados clínicos (estado de fase extremamente pesado ou grave da doença) fenômenos específicos podem ser observadas na estrutura do sono, que praticamente não ocorrem em outros estados patológicos. Em alguns casos, esses fenômenos indicam um prognóstico desfavorável. Assim, encontrar uma falta de estágios de sono profundo, extremamente alta a activação, o desempenho segmentar, bem como de assimetria bruto (fusos carótidas unilaterais, complexos K, etc.), a actividade cerebral indica um prognóstico desfavorável. Acredita-se que estas alterações podem ser associados com difusa haste grosseiro disfunção e geradores somnogennyh corticais (que indica a sua lesão orgânica), bem como sistemas da função de activação redundantes, o que reflecte a libertação de acidente vascular cerebral agudo grande número de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato). Em caso de desfavoráveis (letais) fases desaparecimento a evolução da doença do sono ocorre na seguinte sequência: REM - δ-sono - fase II. Mostra-se que a taxa de sobrevivência de pacientes nos quais todos os estágios do sono estão representados é de 89%. Na ausência de sono rápido, a taxa de sobrevivência cai para 50%. Com o desaparecimento do sono rápido e sono δ, a taxa de sobrevivência é de apenas 17%. Se você não consegue identificar o estágio da mortalidade do sono chega a 100%. Segue-se daí que a destruição completa e final da estrutura do sono ocorre exclusivamente em casos incompatíveis com a vida. Um fator prognóstico importante para o curso de um acidente vascular cerebral é a análise do sono ao longo do tempo. Assim, melhorando os padrões de sono no reteste noite após 7-10 dias está associada com aumento da taxa de sobrevivência de 100%, mesmo na ausência de dinâmica positiva de manifestações neurológicas. A presença da síndrome da apneia do sono em pacientes antes do início do derrame cerebral piora o curso da doença. O aparecimento de distúrbios respiratórios no sono após um acidente vascular cerebral indica dano cerebral difuso, que é um fator adverso prognóstico.

Tendo em conta a natureza obrigatória dos distúrbios do sono no AVC, existe uma necessidade óbvia de incluir os medicamentos para dormir no regime de tratamento. Em caso de distúrbios do sono noturno em pacientes com acidente vascular cerebral, o mais adequado é a prescrição de zopiclona, zolpidem, melatonina (na inversão do ciclo “sono-vigília”). Deve-se também levar em consideração a alta incidência de apnéia do sono no AVC. Por um lado, o AVC pode se desenvolver em pacientes com síndrome da apnéia do sono, o que piora seu prognóstico; por outro lado, a síndrome da apnéia do sono pode se desenvolver durante um acidente vascular cerebral como resultado de danos em certas áreas do cérebro (por exemplo, o tronco cerebral). Em qualquer caso, na presença de apnéia do sono, medidas diagnósticas e terapêuticas adequadas são necessárias.

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Sono e epilepsia

Anteriormente, os termos "epilepsia do sono" e "epilepsia da vigília" refletiam apenas o fato da afiliação diária das manifestações da doença. Após a introdução da abordagem neurológica funcional, ficou claro que existem diferenças patogenéticas fundamentais entre essas formas de convulsões. A estrutura do sono dos pacientes com epilepsia de vigília foi caracterizada por um aumento na representação do sono δ e uma diminuição na freqüência de mudanças de ativação espontânea para este estágio. Uma deficiência de efeitos ativadores, que se manifesta em todos os estados funcionais (na vigília e no sono), é encontrada. Em pacientes com epilepsia do sono, um aumento na sincronização talamocortical foi revelado durante o sono.

Outras características das crises epilépticas que ocorrem em diferentes estados funcionais do cérebro também foram encontradas. Para a epilepsia de vigilância, a posição esquerda-hemisférica típica das lesões (ou se representa por formas generalizadas idiopáticas), durante um ataque, os fenômenos motores mais muitas vezes observam-se. Quando a epilepsia do sono é dominada por focos no hemisfério direito, durante um ataque, os fenômenos sensoriais são geralmente observados.

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Síndromes epilépticas associadas ao sono

Existem várias formas de da epilepsia associada a um período de sono: idiopatia Env epilepsia generalizada com crises tônico-clônicas, epilepsia mioclónica juvenil, espasmos infantis, epilepsia parcial benigna com pontas centro, epilepsia parcial benigna da infância com occipital paroxismo. Recentemente, um interesse na epilepsia frontal autossômica dominante com paroxismos noturnos e síndrome de Landau-Kleffner aumentou.

Crises parciais complicadas que ocorrem durante o sono são mais freqüentemente associadas à epilepsia frontal noturna. Muitas vezes, a epilepsia temporal noturna também é observada.

Despertares paroxísticos e inexplicáveis durante o sono podem ser a única manifestação de convulsões noturnas. Como resultado, o paciente é erroneamente diagnosticado com distúrbios do sono. Esses despertares paroxísticos podem ocorrer na presença de foco epiléptico profundo, especialmente na epilepsia frontal.

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Atividade epiléptica durante o sono

Voltar em 1937 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex observou que "EEG registro dentro de um minuto de superfície de sono fornece mais informações para o diagnóstico de epilepsia de uma hora de pesquisa no estado de vigília." Dada a presença de diferentes estados funcionais no sono, ela desempenha um papel duplo no diagnóstico da epilepsia. Por um lado, alguns estados funcionais durante o sono têm um efeito antiepiléptico (sono δ e PBS). Por outro lado, o estágio II da SFM tem um efeito pró-epiléptico. Na verdade II MBF passo é um conjunto de elementos paroxísticas - fusos sonolento, vértice potenciais afiadas positivo occipital sono afiado onda (λ-ondas), complexos K, etc. De um paciente com epilepsia devido à falta de sistemas de GABA-érgicos, estes elementos podem ser transformados em epiléptico típico. Fenômenos (complexos de pico-onda lenta).

O sono superficial foi encontrado para desempenhar um papel importante na identificação da atividade epiléptica. Após a descoberta da PBS, foi revelado que o sono de ondas lentas facilita seletivamente a ocorrência de convulsões generalizadas e PBS - parcial, especialmente de origem temporal. Às vezes, a epilepsia temporal é manifestada apenas por paroxismos no EEG, sem manifestações clínicas, e com a cessação da atividade epiléptica, o padrão normal de PBS é restaurado. Nos últimos anos, foi estabelecido que as adesões que surgem em PBS permitem localizar mais precisamente um foco epiléptico do que aderências que ocorrem durante o sono de ondas lentas. Os paroxismos epilépticos temporais, que aparecem seletivamente em PBS, indicam uma possível conexão entre o sonho e a atividade epiléptica desse tipo.

A falta de sono aumenta a atividade epiléptica e a freqüência de ataques, o que foi demonstrado durante a privação do sono. Entretanto, em pacientes com terapia refratária à epilepsia, a privação do sono pode não ter um efeito significativo no curso da doença.

A última geração de anticonvulsivos (ácido valpróico, lamotrigina, gabapentina, levetiracetam) têm geralmente um efeito menos pronunciado sobre a estrutura do sono do que os barbituratos e as benzodiazepinas, que contribui para a eficácia, melhor tolerabilidade e normalização da qualidade de vida em pacientes com epilepsia.

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Sono e Parkinsonismo

O quadro clínico do parkinsonismo tem uma série de características que nos permitem falar sobre a presença de mecanismos específicos de patogênese nessa doença, que não são característicos de outras formas de patologia cerebral orgânica. Em primeiro lugar, o fenômeno do desaparecimento da maioria dos sintomas durante o sono deve ser atribuído aos “mistérios” do parkinsonismo. A situação é ainda mais surpreendente porque os sistemas dopaminérgicos durante o sono reduzem sua atividade, como evidenciado, em particular, por um aumento nos níveis de prolactina, hormônio somatotrófico e melatonina durante este período. Em outras palavras, é impossível explicar o desaparecimento de sintomas do parkinsonism em um sonho do ponto de vista da ativação de sistemas dopaminergichesky. Os sintomas do parkinsonismo enfraquecem ou desaparecem completamente em um estado hipnótico, durante um sonambulismo, com cinesios paradoxais e em algumas outras situações caracterizadas por um estado emocional particular. A conexão de rigidez e tremor com o ciclo do “sono-vigília”, bem como com as peculiaridades do estado emocional, não é acidental e reflete o papel dos sistemas cerebrais inespecíficos em sua patogênese.

A análise da estrutura do sono noturno melhorou a compreensão das principais características da vigília no parkinsonismo. Não é por acidente histórico do estudo da doença de Parkinson está intimamente ligada com a história do estudo dos mecanismos cerebrais de sono e vigília. Lembre-se que a epidemia letárgico encefalite Economo não só estimulou a um estudo mais intensivo da doença de Parkinson, mas também se tornou um motivo de estudos fisiológicos de mecanismos cerebrais de sono. A existência de uma suficientemente estreitas ligações funcionais e morfológicas entre os sistemas cerebrais de vigília e do sono e das estruturas, o que faz com que derrota de Parkinson, evidenciada pelo quadro clínico de fases agudas e crónicas de encefalite letárgico. A combinação de sonolência já com distúrbios oculomotores poupança permitiu assumir que o dispositivo que regula o sono, é na região do terceiro ventrículo perto do aqueduto.

O fenômeno mais frequente detectado pela polissonografia em pacientes parkinsonianos é a redução dos fusos carotídeos. Assume-se que a gravidade dos fusos carotídeos se correlaciona com o tônus muscular e que a regulação dos fusos carotídeos e tônus muscular é realizada por algumas estruturas extrapiramidais comuns. No tratamento com levodopa, paralelamente à diminuição da acinesia ou rigidez, a representação dos fusos carotídeos aumenta.

Entre outras características de uma noite de sono em parkinsonismo, uma redução na presença de PBS (característica apenas para pacientes com rigidez muscular acentuada) deve ser mencionada. Para explicar esse fenômeno, a idéia de uma violação nos mecanismos de Parkinson de mecanismos que reduzem o tônus muscular e desempenham um papel importante na implementação do REM foi proposta. As anormalidades qualitativas da PBS também são descritas: diminuição da frequência dos sonhos, queda insuficiente do tônus muscular, aparecimento de blefarospasmo, etc.

Deve-se notar a alta freqüência de distúrbios do sono no parkinsonismo (dificuldade em adormecer, uma diminuição na duração total do sono noturno, despertares espontâneos freqüentes, sonolência diurna). O efeito da terapia com levodopa na estrutura do sono é constituído por um aumento na representação dos fusos do sono (assim como a duração total do sono) e uma melhoria na sua organização cíclica. Estes dados indicam um efeito normalizador da droga na estrutura do sono. Além disso, na estrutura do sono noturno de pacientes com parkinsonismo, pode-se encontrar parâmetros sensíveis adequados para determinar a dose ideal e a eficácia terapêutica da levodopa.

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