O sono e outras doenças

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Sono e AVC

Em 75% dos casos, os AVCs se desenvolvem durante o dia, os 25% restantes ocorrem durante o sono noturno. A frequência de distúrbios subjetivos do sono em AVCs é de 45 a 75%, e a frequência de distúrbios objetivos chega a 100%, e podem se manifestar na forma de aparecimento ou intensificação de insônia, síndrome da apneia do sono e inversão do ciclo do sono. Alterações na estrutura do sono no período agudo do AVC têm importante valor prognóstico, são de natureza inespecífica, consistindo em diminuição da duração dos estágios profundos e aumento dos estágios superficiais e da vigília. Há uma diminuição paralela nos indicadores de qualidade. Em certas condições clínicas (condição extremamente grave ou estágio agudo da doença), podem ser observados fenômenos específicos na estrutura do sono, que praticamente não ocorrem em outras condições patológicas. Esses fenômenos, em alguns casos, indicam um prognóstico desfavorável. Assim, a detecção da ausência de estágios de sono profundo, ativação extremamente alta, índices segmentares, bem como assimetria grosseira (fusos unilaterais do sono, complexos K, etc.) da atividade cerebral indicam um prognóstico desfavorável. Acredita-se que as alterações indicadas possam estar associadas a uma disfunção grosseira difusa dos geradores sonogênicos do tronco e corticais (o que indica seu dano orgânico), bem como a uma função excessiva dos sistemas ativadores, refletindo a liberação de um grande número de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) no período agudo do AVC. Em casos de desfecho desfavorável (letal) da doença, o desaparecimento dos estágios do sono ocorre na seguinte sequência: sono REM - sono δ - estágio II. Foi demonstrado que a taxa de sobrevivência de pacientes com todos os estágios do sono é de 89%. Na ausência do sono REM, a sobrevivência cai para 50%. Com o desaparecimento do sono REM e do sono δ, a sobrevivência é de apenas 17%. Se for impossível identificar os estágios do sono, a taxa de mortalidade chega a 100%. Conclui-se que a destruição completa e definitiva da estrutura do sono ocorre apenas em casos incompatíveis com a vida. Um fator prognóstico importante para o curso de um AVC é a análise da dinâmica do sono. Assim, uma melhora na estrutura do sono noturno durante um estudo repetido após 7 a 10 dias está associada a um aumento na sobrevida para 100%, mesmo na ausência de dinâmica positiva das manifestações neurológicas. A presença de síndrome da apneia do sono em pacientes antes do início de um AVC piora o curso da doença. O aparecimento de distúrbios respiratórios durante o sono após um AVC indica dano cerebral difuso, que é um fator prognóstico desfavorável.

Dada a natureza obrigatória dos distúrbios do sono no AVC, é óbvio que é necessário incluir pílulas para dormir no regime de tratamento. Em caso de distúrbios do sono noturno em pacientes com AVC, é mais apropriado prescrever zopiclona, zolpidem, melatonina (com inversão do ciclo sono-vigília). Também é necessário levar em consideração a alta frequência da síndrome da apneia do sono no AVC. Por um lado, o AVC pode se desenvolver em pacientes com síndrome da apneia do sono, o que piora seu prognóstico; por outro lado, a síndrome da apneia do sono pode se desenvolver no AVC devido a danos em certas áreas do cérebro (por exemplo, o tronco encefálico). Em qualquer caso, na presença da síndrome da apneia do sono, são necessárias medidas diagnósticas e terapêuticas adequadas.

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Sono e Epilepsia

Anteriormente, os termos "epilepsia do sono" e "epilepsia da vigília" refletiam apenas o fato de as manifestações da doença serem diárias. Após a introdução da abordagem neurológica funcional, tornou-se evidente a existência de diferenças patogênicas fundamentais entre essas formas de crises. A estrutura do sono de pacientes com epilepsia da vigília foi caracterizada por um aumento na representação do sono δ e uma diminuição na frequência de mudanças espontâneas de ativação para esse estágio. Foi encontrada uma deficiência de influências ativadoras, manifestada em todos os estados funcionais (vigília e sono). Em pacientes com epilepsia do sono, foi encontrado um aumento na sincronização tálamo-cortical durante o sono.

Outras características das crises epilépticas que ocorrem em diferentes estados funcionais do cérebro também foram descobertas. Na epilepsia da vigília, a localização dos focos no hemisfério esquerdo é típica (ou é representada por formas generalizadas idiopáticas); durante a crise, fenômenos motores são mais frequentemente observados. Na epilepsia do sono, os focos no hemisfério direito predominam; durante a crise, fenômenos sensoriais são geralmente observados.

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Síndromes epilépticas associadas ao sono

Existem várias formas de epilepsia associadas ao sono: epilepsia generalizada idiopática com crises tônico-clônicas, epilepsia mioclônica juvenil, espasmos infantis, epilepsia parcial benigna com picos centrotemporais, epilepsia parcial benigna da infância com paroxismos occipitais. Recentemente, aumentou o interesse na epilepsia do lobo frontal autossômica dominante com paroxismos noturnos e na síndrome de Landau-Kleffner.

Crises parciais complexas que ocorrem durante o sono são mais frequentemente associadas à epilepsia noturna do lobo frontal. A epilepsia noturna do lobo temporal também é bastante comum.

Despertares paroxísticos e inexplicáveis durante o sono podem ser a única manifestação de convulsões noturnas. Como resultado, o paciente é erroneamente diagnosticado com um distúrbio do sono. Esses despertares paroxísticos podem ocorrer na presença de um foco epiléptico profundo, especialmente na epilepsia do lobo frontal.

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Atividade epiléptica durante o sono

Já em 1937, FA Gibbs, EL Gibbs e WG Lenoex observaram que "o registro de EEG durante um minuto de sono leve fornece mais informações para o diagnóstico de epilepsia do que uma hora de exame em estado de vigília". Considerando a presença de diferentes estados funcionais durante o sono, ele desempenha um papel duplo no diagnóstico da epilepsia. Por um lado, alguns estados funcionais durante o sono têm efeito antiepiléptico (sono δ e sono REM). Por outro lado, o estágio II da SFM tem efeito pró-epiléptico. De fato, o estágio II da SFM é composto por um conjunto de elementos paroxísticos – fusos do sono, potenciais agudos de vértice, ondas agudas occipitais positivas do sono (ondas λ), complexos K, etc. Em um paciente com epilepsia, devido à insuficiência dos sistemas GABAérgicos, esses elementos podem se transformar em fenômenos epilépticos típicos (complexos "pico-onda lenta").

Foi estabelecido que o sono superficial desempenha um papel importante na detecção da atividade epiléptica. Após a descoberta do sono REM, descobriu-se que o sono de ondas lentas facilita seletivamente a ocorrência de convulsões generalizadas, enquanto o sono REM facilita convulsões parciais, especialmente de origem temporal. Às vezes, a epilepsia temporal se manifesta apenas como paroxismos no EEG, sem manifestações clínicas, e com a cessação da atividade epiléptica, o quadro normal do sono REM é restaurado. Nos últimos anos, foi estabelecido que os picos que ocorrem no sono REM permitem uma localização mais precisa do foco epiléptico do que os picos que ocorrem durante o sono de ondas lentas. Paroxismos epilépticos temporais que ocorrem seletivamente no sono REM indicam uma possível conexão entre sonhos e atividade epiléptica desse tipo.

A privação do sono aumenta a atividade epiléptica e a frequência das crises, como demonstrado com a privação do sono. No entanto, em pacientes com epilepsia resistente ao tratamento, a privação do sono pode não ter um efeito significativo no curso da doença.

A última geração de anticonvulsivantes (ácido valpróico, lamotrigina, gabapentina, levetiracetam) geralmente tem um efeito menos pronunciado na estrutura do sono do que barbitúricos e benzodiazepínicos, o que contribui para a eficácia da terapia, melhor tolerabilidade e normalização da qualidade de vida em pacientes com epilepsia.

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Sono e Parkinsonismo

O quadro clínico do parkinsonismo apresenta uma série de características que nos permitem falar da presença de mecanismos patogênicos específicos nessa doença, não característicos de outras formas de patologia orgânica do cérebro. Em primeiro lugar, o fenômeno do desaparecimento da maioria dos sintomas durante o sono deve ser atribuído aos "enigmas" do parkinsonismo. A situação é ainda mais surpreendente porque os sistemas dopaminérgicos diminuem sua atividade durante o sono, como evidenciado, em particular, pelo aumento dos níveis de prolactina, hormônio somatotrópico e melatonina durante esse período. Em outras palavras, é impossível explicar o desaparecimento dos sintomas do parkinsonismo durante o sono do ponto de vista da ativação dos sistemas dopaminérgicos. Os sintomas do parkinsonismo enfraquecem ou desaparecem completamente em estado hipnótico, durante o sonambulismo, com cinesias paradoxais e em algumas outras situações caracterizadas por um estado emocional especial. A conexão entre rigidez e tremor com o ciclo sono-vigília, bem como com as características do estado emocional, não é acidental e reflete o papel de sistemas cerebrais não específicos em sua patogênese.

A análise da estrutura do sono noturno nos permitiu aprimorar nossa compreensão das principais características da vigília no parkinsonismo. Não é coincidência que a história do parkinsonismo esteja intimamente ligada à história do estudo dos mecanismos cerebrais do sono e da vigília. Recordemos que a epidemia de encefalite letárgica de Economo não só serviu de estímulo para um estudo mais intensivo do parkinsonismo, como também se tornou motivo para estudos fisiológicos dos mecanismos cerebrais do sono. A existência de conexões funcionais e morfológicas bastante estreitas entre os sistemas cerebrais da vigília e do sono e as estruturas cujo dano causa o parkinsonismo é evidenciada pelo quadro clínico dos estágios agudo e crônico da encefalite letárgica. A combinação de sonolência com distúrbios oculomotores permitiu a Economo sugerir que o aparelho regulador do sono está localizado na região do terceiro ventrículo, próximo ao aqueduto de Sylvius.

O fenômeno mais comum detectado pela polissonografia em pacientes com parkinsonismo é a redução dos fusos do sono. Supõe-se que a expressão dos fusos do sono se correlacione com o tônus muscular e que a regulação dos fusos do sono e do tônus muscular seja realizada por algumas estruturas extrapiramidais comuns. Durante o tratamento com levodopa, paralelamente à redução da acinesia ou da rigidez, a presença dos fusos do sono aumenta.

Outras características do sono noturno no parkinsonismo incluem uma diminuição na presença do sono REM (característica apenas de pacientes com rigidez muscular acentuada). Para explicar esse fenômeno, foi proposta uma hipótese sobre um distúrbio no parkinsonismo dos mecanismos que reduzem o tônus muscular e desempenham um papel importante na implementação do sono de movimentos rápidos dos olhos. Desvios qualitativos do sono REM também foram descritos: diminuição da frequência dos sonhos, queda insuficiente do tônus muscular, aparecimento de blefaroespasmo, etc.

Deve-se notar que os distúrbios do sono no parkinsonismo são altamente frequentes (dificuldade para adormecer, diminuição da duração total do sono noturno, despertares espontâneos frequentes, sonolência diurna). O efeito da terapia com levodopa na estrutura do sono consiste em um aumento no número de fusos do sono (bem como na duração total do sono) e uma melhora em sua organização cíclica. Esses dados indicam um efeito normalizador do medicamento na estrutura do sono. Além disso, parâmetros sensíveis adequados para estabelecer a dose ideal e a eficácia terapêutica da levodopa podem ser encontrados na estrutura do sono noturno em pacientes com parkinsonismo.

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