Cardiospasm

Expansões do esôfago são caracterizadas por um aumento gigante em toda a cavidade do esôfago com alterações morfológicas características em suas paredes durante um estreitamento acentuado de seu segmento cardíaco, chamado cardiospasmo.

Considera-se que a primeira descrição do cardiospasmo foi dada pelo cirurgião inglês T. Willis (T. Willis) em 1674. Após a introdução do esofagoscópio e exame radiológico, o diagnóstico dessa doença tornou-se muito mais frequente. Assim, nas principais clínicas cirúrgicas dos países europeus, de 1900 a 1950, foram relatados cerca de 2000 casos de megaesôfago. Dados semelhantes foram citados nos trabalhos de BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev e outros Segundo diferentes autores, a frequência de cardiospasmo em relação a todas as doenças do esôfago e da cárdia é de 3,2 a 20%. De acordo com dados epidemiológicos, o cardiospasmo com megaesôfago é mais comum em países subdesenvolvidos, o qual está associado à desnutrição (avitaminosis strongi), bem como à invasão de algumas infecções parasitárias “exóticas”, como a cruz trepadeira. O cardiospasmo é observado em qualquer idade, mas mais freqüentemente ocorre em pessoas com mais de 20 a 40 anos, com igual incidência em ambos os sexos.

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Causa de cardiospasm

As causas do megaesôfago podem ser numerosos fatores patogênicos internos e externos, assim como comprometimento da embriogênese e disfunções neurogênicas, levando à sua expansão total.

Fatores internos incluem espasmos longos da cárdia, suportados pela úlcera do esôfago, seu dano traumático associado à deglutição prejudicada, a presença de um tumor, bem como a exposição a fatores tóxicos (tabaco, álcool, um par de substâncias nocivas, etc.). Esses fatores também devem incluir estenose esofágica associada à sua lesão em escarlatina, tifo, tuberculose e sífilis.

Os factores externos incluem vários tipos de membrana doenças (esclerose múltipla aderências de hiato, processos patológicos acompanhados subdiafragmáticos da cavidade abdominal (hepatomegalia, esplenomegalia, peritonite, gastroptose, gastrite, aerofagia) e processos patológicos supradiafragmático (mediastinite, pleurisia, aortite, aneurisma aórtico).

Por factores neurogicas incluem danos do nervo periférico aparelho esofágico, surgir em algumas infecções neurotrópicas (sarampo, escarlatina, difteria, o tifo epidémico, a poliomielite, gripe, menigoentsefalit) intoxicação e substâncias tóxicas (chumbo, o arsénio, nicotina, álcool).

As alterações congênitas do esôfago, levando ao seu gigantismo, parecem ocorrer no estágio de seu marcador embriônico, que posteriormente se manifesta por várias modificações de suas paredes (esclerose, afinamento), mas fatores genéticos, segundo S.Surtea (1964), não explicam todas as causas a ocorrência de megaesôfago.

Os fatores que contribuem para a expansão do esôfago podem ser distúrbios de natureza neurotrófica, levando a um desequilíbrio na COS do organismo e a mudanças no metabolismo eletrolítico; disfunções endócrinas, em particular, o sistema hipófise-adrenal, o sistema de hormônios sexuais, disfunção das glândulas tireóide e paratireóide. A influência contributiva da alergia, que causa alterações locais e gerais na função do aparelho neuromuscular do esôfago, não é excluída.

A patogênese do cardiospasmo não é bem compreendida devido à raridade dessa doença.

Existem várias teorias, mas cada uma individualmente não explica isso, em essência, uma doença misteriosa. Segundo muitos autores, a base dessa doença é o fenômeno do cardiospasmo, interpretado como uma deterioração da patência da cárdia, ocorrendo sem uma estenose orgânica, acompanhada de uma expansão do esôfago sobrejacente. O termo "cardiospasm", introduzido em 1882 por J. Mikulic (J. Mikulicz), foi estendido na literatura alemã e russa, onde a doença era algumas vezes chamada de expansão "idiopática" ou "cardiotônica" do esôfago. Na literatura anglo-americana, o termo “acalasia” é mais comum, introduzido em 1914 por A. Hurst (A. Hurst) e denotando a ausência de um reflexo na abertura da cárdia. Na literatura francesa, esta doença é muitas vezes referida como "megaesôfago" e "dolichoesophagus". Além desses termos, as mesmas alterações são descritas como distonia do esôfago, cardiostenose, cardiosclerose, frenospasmo e ciatospasmo. Segundo TA Suvorov (1959), tal variedade de termos indica não apenas a ambigüidade da etiologia desta doença, mas não menos que a ausência de ideias claras sobre sua patogênese. Das "teorias" existentes de etiologia e patogenesia do megaesôfago, T.A. Suvorov (1959) dá o seguinte.

1. megaezofagusa origem congénita, como uma expressão de gigantismo dos órgãos internos, como resultado de má formação de tecido conjuntivo elástico (K.strongard). De fato, embora o megaesôfago seja observado predominantemente após 30 anos, é freqüentemente encontrado em bebês. R.Haker (R.Hacker) e alguns outros autores consideram a doença megaezofagus, a mesma doença Hirschsprung - megacólon hereditária, que se manifesta em constipação primeira infância, abdómen dilatado (inchaço), íleo intermitente, falta de apetite, retardado, infantilismo, anemia, ampola o reto geralmente está vazio; radiograficamente - expansão da parte descendente do cólon, geralmente na região sigmóide; ocasionalmente - diarréia devido ao fato de que as massas fecais irritam a mucosa intestinal por um longo tempo. Objecção a esta teoria são estas observações, em que X-ray administrados para rastrear a pequena expansão inicial do esófago, seguido por uma progressão significativa.
2. Teoria do espasmo essencial da cárdia de Mikulich: o espasmo ativo da cárdia causado pela perda da influência do nervo vago e o reflexo de abertura à passagem do pedaço de comida.
3. Teoria do frenospasmo. Um certo número de autores (J. Dyllon, F. Sauerbruch e outros) acreditavam que a obstrução no esôfago é criada devido à contratura espástica primária das pernas do diafragma. Numerosas observações experimentais e clínicas não confirmaram esta suposição.
4. Teoria Orgânica (H.Mosher). A deterioração da permeabilidade da cárdia e a expansão do esôfago ocorrem como resultado de processos epicárdicos de fibrose - processos escleróticos no chamado túnel hepático e áreas adjacentes da glândula omental. Esses fatores criam um obstáculo mecânico à penetração do bolo alimentar no estômago e, além disso, causam o fenômeno da irritação das terminações nervosas sensíveis na região da cárdia e contribuem para o seu espasmo. Entretanto, alterações escleróticas nem sempre são detectadas e, aparentemente, são o resultado de uma doença esofágica longa e avançada, e não sua causa.
5. Teoria neuromiogênica descrevendo três possíveis patogênese do megaesôfago:
   1. a teoria da atonia primária dos músculos do esôfago (F.Zenker, H. Ziemssen) leva à sua expansão; Uma objeção a essa teoria é o fato de que, com a contração do cardiospasmo, o músculo é freqüentemente mais enérgico que o normal; a atonia muscular subsequente, obviamente, é secundária;
   2. teoria da lesão dos nervos vagos; Em conexão com essa teoria, deve ser lembrado que X um par de nervos cranianos fornece atividade peristáltica do esôfago e relaxamento da cárdia e região justa-caudásica, enquanto n.Simpatomia tem o efeito oposto; portanto, com a derrota do nervo vago, ocorre uma preponderância dos nervos simpáticos com o espasmo da cárdia resultante disso e o relaxamento dos músculos do esôfago; com cardiospasmo, alterações inflamatórias e degenerativas nas fibras do nervo vago são frequentemente detectadas; na opinião de K. N. Sievert (1948), a neurite crônica do nervo vago, que surge do solo da mediastinite tuberculosa, causa cardiospasmo e subseqüente estenose cardíaca; esta afirmação não pode ser considerada suficientemente fundamentada, pois, como mostram os estudos clínicos, mesmo com tuberculose pulmonar avançada e envolvimento do mediastino no processo de celulose, os casos de cardiospasmo são muito raros;
   3. teoria de acalasia - falta de reflexo para a abertura da cárdia (A.Hurst); Atualmente essa teoria é compartilhada por muitos autores; Sabe-se que a abertura da cárdia é causada pela passagem do bolo alimentar através do esófago devido à geração dos seus movimentos peristálticos, isto é, irritação das terminações nervosas faro-esofágicas. Provavelmente, devido a algumas razões, esse reflexo é bloqueado, e a cárdia permanece fechada, o que leva ao estiramento mecânico do esôfago pelos esforços de uma onda peristáltica.

Segundo a maioria dos autores, de todas as teorias acima, a teoria dos distúrbios neuromusculares, em particular a acalasia da cárdia, é a mais razoável. No entanto, essa teoria não permite responder à pergunta: a derrota de qual parte do sistema nervoso (o nervo vago, o nervo simpático ou as estruturas do SNC correspondentes envolvidas na regulação do tônus do esôfago) leva ao desenvolvimento do megaesôfago.

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Anatomia patológica

A expansão do esôfago começa 2 cm acima da cárdia e cobre a parte inferior. Difere de alterações no esôfago durante um divertículo e de suas extensões limitadas em estenoses que ocupam apenas um determinado segmento acima da estenose do esôfago. Alterações patológicas no esôfago e cárdia variam consideravelmente dependendo da gravidade e duração da doença. Alterações macroscópicas e microscópicas ocorrem principalmente no segmento justa-atrial do esôfago e se manifestam em dois tipos.

O tipo I é caracterizado por um diâmetro extremamente pequeno do esôfago em seu segmento inferior, semelhante ao esôfago da criança. A camada muscular nessa área é atrófica e um estreitamento acentuado dos feixes musculares é detectado microscopicamente. Entre os feixes musculares existem camadas de tecido conjuntivo fibroso grosseiro. As seções sobrepostas do esôfago são significativamente aumentadas, atingindo uma largura de 16-18 cm, e têm uma forma em forma de bolsa. Expansão do esôfago é por vezes combinada com o seu alongamento, por causa do qual se torna em forma de S. Esse esôfago pode conter mais de 2 litros de líquido (um esôfago normal pode conter 50-150 ml de líquido). As paredes do esôfago aumentado são geralmente espessadas (até 5-8 mm), principalmente devido à camada muscular circular. Em casos mais raros, as paredes do esôfago se atrofiam, tornam-se flácidas e facilmente alongáveis. A estagnação e a decomposição de massas alimentares levam ao desenvolvimento de esofagite crônica inespecífica, cuja extensão pode variar de inflamação catarral a ulcerativa-flegmonosa com efeitos secundários de periesofagite. Esses fenômenos inflamatórios são mais pronunciados nas partes inferiores do esôfago aumentado.

Alterações do tipo II no segmento justacardial do esôfago são caracterizadas por alterações atróficas menos pronunciadas e. Embora o esôfago seja estreitado neste segmento em comparação com o lúmen de um esôfago normal, ele não é tão fino quanto com as alterações do tipo I. Nesse tipo de megaesôfago, as mesmas alterações histológicas são observadas na parte dilatada do esôfago, mas também são menos pronunciadas que no tipo I. As seções sobrepostas do esôfago não são expandidas na mesma extensão que no tipo I, o esôfago tem uma forma cilíndrica ou em forma de fuso, no entanto, devido à estagnação menos pronunciada, as alterações inflamatórias não atingem o mesmo grau do esôfago gigante em forma de S. Observações de longo prazo existentes (mais de 20 anos) de pacientes que sofrem de alargamento do esôfago tipo II refutam a opinião de alguns autores de que esse tipo é o estágio inicial que leva à formação do megaesôfago tipo I.

Em ambos os tipos de alterações macroanatômicas na parede do esôfago, certas alterações morfológicas são observadas no plexo neural intramural do esôfago, caracterizado por fenômenos regressivos distróficos nas células ganglionares e nos feixes nervosos. Todos os tipos de distrofia são notados nas células ganglionares - dissolução ou encolhimento do protoplasma, picnose dos núcleos. As fibras nervosas pulpy grossas e de médio calibre, tanto da via aferente quanto das fibras eferentes do arco pré-ganglionar, são submetidas a alterações morfológicas significativas. Essas mudanças no plexo intramural ocorrem não apenas no segmento estreitado do esôfago, mas em todo o seu comprimento.

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Sintomas e quadro clínico de cardiospasm

O período inicial da doença segue despercebido, talvez desde a infância ou adolescência, mas durante o período de cardiospasmo e megaesôfago que se desenvolveu, o quadro clínico manifesta sintomas muito vívidos, dos quais a disfagia é a principal dificuldade em passar o bolo alimentar pelo esôfago. A doença pode ser aguda ou se manifestar gradualmente aumentando a intensidade dos sintomas. Como A.M. Ruderman (1950) observa, no primeiro caso, durante uma refeição (freqüentemente depois de um choque neuropsíquico), uma sensação de um caroço apertado no esôfago e às vezes fluido acompanhado por uma sensação de dor arqueada surge subitamente. Depois de alguns minutos, a comida entra no estômago e a sensação desagradável desaparece. No futuro, tais ataques são renovados e prolongados, o tempo de atraso da comida é estendido. Com o desenvolvimento gradual da doença no início, há dificuldades levemente notáveis na passagem de alimentos densos, enquanto alimentos líquidos e semilíquidos passam livremente. Depois de algum tempo (meses e anos), os fenômenos da disfagia aumentam, há dificuldades em passar por um líquido semifluido e até mesmo pobre. Massas alimentares engolidas estagnam no esôfago, processos de fermentação e putrefação começam a se desenvolver neles com a liberação dos correspondentes "gases de decomposição de substâncias orgânicas". O próprio bloqueio alimentar e os gases emitidos causam uma sensação de dor no esôfago e dor na mesma. Para promover o conteúdo do esôfago no estômago, os pacientes recorrem a várias técnicas que aumentam a pressão intratorácica e interna: fazem repetidos movimentos de deglutição, engolem ar, comprimem o tórax e o pescoço, andam e pulam durante as refeições. A comida regurgitada tem um cheiro desagradável e podre e um caráter inalterado, de modo que os pacientes evitam comer na sociedade e até mesmo com a família; tornam-se retraídos, deprimidos e irritáveis, a família e a vida profissional são perturbadas, o que geralmente afeta sua qualidade de vida.

Assim, a tríade é a síndrome mais pronunciada no cardiospasmo e no megaesôfago - disfagia, sensação de pressão ou dor torácica e regurgitação. O cardiospasmo é uma doença de longa duração que dura há anos. A condição geral dos pacientes piora gradualmente, a perda progressiva de peso, a fraqueza geral e a incapacidade estão aparecendo. Na dinâmica da doença existem etapas de compensação, descompensação e complicações.

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Complicações

Complicações são observadas quando a doença é negligenciada. Eles são divididos em locais, regionais e generalizados. As complicações locais, em essência, fazem parte das manifestações clínicas do estágio desenvolvido do megaesôfago e manifestam-se desde inflamação catarral da membrana mucosa até suas alterações ulcerativas-necróticas. Úlceras podem sangrar, perfurar, degenerar em câncer. As complicações regionais do cardiospasmo e do megaesôfago são causadas pela pressão do enorme esôfago nos órgãos do mediastino - a traquéia, o nervo recorrente, a veia cava superior. Os distúrbios cardiovasculares reflexos são observados. Devido à aspiração de massas alimentares, pneumonia, abscessos e atelectasias do pulmão podem se desenvolver. As complicações comuns surgem devido à exaustão e a condição séria geral de pacientes.

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Diagnóstico

O diagnóstico de cardiospasmo em casos típicos de dificuldades não causa e é baseado em uma história de passado, reclamações de pacientes, sintomas clínicos e sinais instrumentalmente obtidos da doença. A anamnese e um quadro clínico característico, especialmente pronunciado no estágio progradiente da doença, dão motivos para suspeitar de cardiospasmo. O diagnóstico final é estabelecido usando métodos de pesquisa objetivos. Os principais são esofagoscopia e radiografia; sondar é menos importante.

O quadro esofagoscópico depende do estágio da doença e da natureza das mudanças no esôfago. Quando o megaesôfago, o tubo esofagoscópio inserido no esôfago, sem encontrar obstáculos, se move livremente nele, enquanto há uma grande cavidade aberta em que não é possível visualizar todas as paredes do esôfago simultaneamente, para o qual é necessário deslocar o final do esôfago em diferentes direções em partes. A membrana mucosa da parte aumentada do esôfago, em contraste com o quadro normal, é montada em dobras transversais, inflamada, inchada, hiperêmica; pode haver erosão, úlceras e áreas de leucoplasia (manchas planas, lisas, cinza-esbranquiçadas que se parecem com uma placa que não pode ser removida durante a raspagem; a leucoplasia, especialmente a forma verruguel, é considerada uma condição pré-cancerosa). As alterações inflamatórias são mais pronunciadas na parte inferior do esôfago. A cárdia é fechada e tem a forma de uma roseta ou lacuna bem fechada, localizada frontalmente ou sagitalmente com bordas inchadas, como dois lábios fechados. Com esofagoscopia, você pode excluir uma lesão cancerosa, úlcera péptica do esôfago, seu divertículo, bem como uma estenose orgânica decorrente do solo de uma queimadura química ou úlcera péptica cicatricial do esôfago.

Observado com cardiospasm e megaesophagus, dor no peito, por vezes, pode simular doenças cardíacas. Diferenciar o último é possível com o exame cardíaco em profundidade do paciente.

O exame radiográfico do cardiospasmo e do megaesôfago fornece dados muito valiosos em relação à formulação do diagnóstico direto e diferencial. A imagem visualizada durante a difração de raios X do esôfago com o contraste depende do estágio da doença e da fase do estado funcional do esôfago durante a radiografia. Como A. Ruderman (1950) observa, no estágio inicial, raramente detectável, um espasmo intermitente da cárdia ou da parte distal do esôfago é encontrado sem um retardo persistente no contraste.

A suspensão deglutida da substância contrastante afunda lentamente no conteúdo do esôfago e descreve a transição gradual do esôfago expandido para um funil estreito e simétrico, com contornos suaves, terminando na região da polpa cardíaca ou diafragmática. O alívio normal da membrana mucosa do esôfago desaparece completamente. Muitas vezes é possível detetar dobras grosseiras desigualmente estendidas da membrana mucosa, refletindo o cardiospasm acompanhante de esophagitis.

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Diagnóstico diferencial de cardiospasm

Cada caso de cardiospasmo, especialmente nos estágios iniciais de seu desenvolvimento, deve ser diferenciado do tumor maligno em desenvolvimento relativamente lento do segmento cardíaco do esôfago, acompanhado por um estreitamento do justacardíaco e uma expansão secundária do esôfago sobre o estreitamento. A presença de contornos irregulares irregulares e a ausência de contrações peristálticas devem levantar a suspeita de câncer. Para o diagnóstico diferencial estão sujeitos a estudar todas as partes do esôfago e suas paredes por toda parte. Isto é conseguido pelo chamado exame multi-projeção do paciente. O esôfago inferior e especialmente sua parte abdominal são claramente visíveis na segunda posição oblíqua na altura da inalação. Em casos difíceis, A.Ruderman recomenda explorar o esôfago e o estômago com um pó efervescente. Durante o inchaço artificial do esôfago na tela de raio-x, a abertura da cárdia e a penetração do conteúdo do esôfago no estômago com o aparecimento de ar na região cardíaca da última são claramente observadas. Geralmente, com cardiospasmo, não há ar na região cardíaca do estômago.

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Tratamento Cardiospasm

O tratamento etiotropic e pathogenetic de cardiospasm ausenta-se. Numerosas medidas terapêuticas são limitadas apenas ao tratamento sintomático que visa melhorar a patência da cárdia e o estabelecimento de uma dieta normal para o paciente. No entanto, esses métodos são eficazes apenas no início da doença, até que as alterações orgânicas do esôfago e da cárdia tenham se desenvolvido, e quando a disfagia é transitória e não tão pronunciada.

O tratamento não cirúrgico é dividido em geral e local. O tratamento geral prevê a normalização do regime geral e nutricional (nutrição de alta energia, produtos alimentares de consistência mole e semilíquida, exclusão de alimentos condimentados e ácidos). Das drogas usadas drogas antiespásticas (papaverina, nitrito de amila), brometos, sedativos, tranqüilizantes leves (phenazepam), vitaminas do complexo B, substâncias ganglioblokiruyuschie. Em algumas clínicas, métodos de sugestão e hipnose, desenvolvidos em meados do século XX, são usados.

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Método de expansão mecânica do esôfago

Estes métodos TA Suvorova refere-se a "métodos sem sangue de tratamento cirúrgico". Para mecânica cardioespasmo expansão esofágico, estenose cicatricial depois de doenças infecciosas e queimaduras químicas do esófago é utilizado durante muito tempo vários tipos bougies (ferramentas para a expansão, a investigação e o tratamento de certos órgãos de forma tubular, como procedimento esófago detalhada dilatação por velas estabelecido na descrição de queimaduras químicas do esófago) e dilatadores com várias maneiras de introduzi-los no esôfago. Bougienage como um método para expansão não sanguínea da cárdia foi ineficaz. Os dilatadores utilizados para esse fim são hidrostáticos, pneumáticos e mecânicos, que têm aplicação no exterior. Os dilatadores hidrostáticos Plummer são amplamente utilizados nos EUA e na Inglaterra. O princípio de operação dessas ferramentas reside no fato de que a parte expansora (balão ou mecanismo de expansão da mola) é introduzida na parte constringida do esôfago em um estado fechado ou colapsado e é expandida por meio da introdução de ar ou líquido no balão até um determinado tamanho, ajustável com um manômetro ou acionamento mecânico manual.

O balão deve estar localizado exatamente na extremidade cardíaca do esôfago, que é verificado por fluoroscopia. Um dilatador hidrostático também pode ser administrado sob controle visual usando esofagoscopia, e alguns médicos, para maior segurança, guiam-no ao longo de uma diretriz ingerida um dia antes do início do procedimento. Deve-se ter em mente que durante a expansão da cárdia aparece uma dor bastante pronunciada, que pode ser reduzida por uma injeção pré-fabricada de anestésico. Um efeito terapêutico positivo ocorre apenas em alguns pacientes e manifesta-se imediatamente após o procedimento. No entanto, na maioria dos casos, para obter um efeito mais duradouro, são necessários 3 a 5 procedimentos e mais. Segundo alguns autores estrangeiros, resultados satisfatórios da dilatação hidrostática do esôfago atingem 70%, entretanto, complicações como ruptura do esôfago, vômito sanguinolento e pneumonia aspirativa excedem 4% do total de procedimentos realizados.

O mais utilizado dos dilatadores de metal com acionamento mecânico, especialmente na Alemanha em meados do século XX, foi o dalatator Stark, que também é usado por especialistas russos. A parte expansiva do dilatador consiste em quatro ramos divergentes; O dilatador está equipado com um conjunto de bicos removíveis - condutores de várias formas e comprimentos, com a ajuda dos quais é possível encontrar o lúmen do canal cardíaco estreitado. O dispositivo Stark é introduzido na cárdia no estado fechado, depois rapidamente aberto e fechado em uma linha 2-3 vezes, o que leva a uma expansão forçada da cárdia. No momento da expansão, surge uma dor intensa, desaparecendo imediatamente quando o aparelho é fechado. De acordo com dados publicados, o próprio autor do dispositivo (H. Starck) tem o maior número de observações sobre o uso desse método: de 1924 a 1948 ele tratou 1118 pacientes, dos quais 1117 tiveram um bom resultado, apenas em um caso houve um desfecho letal.

Métodos de dilatação do esôfago são mostrados na fase inicial do cardiospasmo, quando não há maiores alterações cicatriciais, esofagite pronunciada e ulceração da membrana mucosa ainda ocorreram. Com uma única dilatação resistente efeito terapêutico não é alcançado, por isso o procedimento é repetido várias vezes, e com repetidas manipulações aumenta a probabilidade de complicações, que incluem beliscar e lesão da membrana mucosa, ruptura da parede do esôfago. Com um esôfago alongado e curvo, o uso de dilatadores não é recomendado devido à dificuldade de mantê-los na parte estreita da cárdia e ao risco de ruptura do esôfago. De acordo com autores nacionais e estrangeiros, no tratamento de pacientes com cardiospasmo por cardiodilação na fase inicial, a recuperação ocorre em 70-80% dos casos. Os demais pacientes necessitam de tratamento cirúrgico.

Complicações com dilatação da cárdia e uso de balões de sonda não são incomuns. Quando se utiliza cardiodilatadores pneumáticos, a freqüência de quebras, segundo diferentes autores, varia de 1,5 a 5,5%. Um mecanismo similar de ruptura do esôfago ao nível do diafragma é às vezes observado também com o enchimento rápido da sonda de balão usada para conduzir a hipotermia fechada do estômago, ou a sonda Sengstaken-Baker para parar o sangramento gástrico ou esofágico. Além disso, como indicado por B. D. Komarov et al. (1981), uma ruptura do esôfago pode ocorrer quando um paciente tenta extrair uma sonda com um balão inchado.

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Tratamento cirúrgico de cardiospasm

Métodos de anestesiologia moderna e cirurgia torácica podem expandir significativamente as indicações para o tratamento cirúrgico de cardiospasm e megaesôfago, sem esperar por mudanças irreversíveis no esôfago e na cárdia. As indicações para intervenção cirúrgica são alterações funcionais persistentes no esôfago, que persistem após repetidos tratamentos não operacionais e, em particular, dilatação do esôfago pelos métodos descritos. De acordo com muitos cirurgiões, se mesmo após uma dupla dilatação realizada no início da doença, a condição do paciente não melhorar de forma estável, então ele deve receber tratamento cirúrgico.

Vários métodos cirúrgicos reconstrutivos foram propostos tanto no esôfago e no diafragma quanto nos nervos que inervam, muitos dos quais, no entanto, como a prática demonstrou, mostraram-se ineficazes. Tais intervenções cirúrgicas incluem operações no diafragma (diafragma e crucotomia), na parte alargada do esôfago (esofagoplastia e excisão da parede do esôfago), nos troncos nervosos (vagólise, vagotomia, simnatectomia). A maioria dos métodos de tratamento cirúrgico do cardiospasmo e do megaesôfago foi proposta no início e no primeiro trimestre do século XX. A melhora de métodos cirúrgicos do tratamento desta doença continuou no meio do século de XX. Os métodos dessas cirurgias são fornecidos nas diretrizes para cirurgia torácica e abdominal.

Danos ao esôfago é dividido em mecânica com violação da integridade anatômica de suas paredes e queimaduras químicas, causando não menos, e em alguns casos, danos mais graves, não só para o esôfago, mas também para o estômago com sintomas de intoxicação geral.

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