Cardiospasmo

As dilatações esofágicas são caracterizadas por um aumento gigantesco em toda a extensão da cavidade esofágica com alterações morfológicas características em suas paredes com estreitamento acentuado de seu segmento cardíaco, denominado cardioespasmo.

É geralmente aceito que a primeira descrição de cardioespasmo foi feita pelo cirurgião inglês T. Willis em 1674. Após a introdução do esofagoscópio e do exame radiográfico, os casos de diagnóstico dessa doença tornaram-se muito mais frequentes. Assim, nas principais clínicas cirúrgicas dos países europeus, entre 1900 e 1950, foram registrados cerca de 2.000 casos de megaesôfago. Dados semelhantes foram fornecidos nos trabalhos de B.V. Pstrovsky, E.A. Berezov, B.A. Korolev e outros. A frequência de cardioespasmo em relação a todas as doenças do esôfago e da cárdia, segundo diferentes autores, varia de 3,2 a 20%. De acordo com dados epidemiológicos, o cardioespasmo com megaesôfago é mais frequentemente encontrado em países subdesenvolvidos, estando associado à má nutrição (avitaminose forte), bem como à invasão de algumas infecções parasitárias "exóticas", como o Trepanosoma crusii. O cardioespasmo é observado em qualquer idade, mas é mais comum em pessoas com mais de 20-40 anos, com incidência igual em ambos os sexos.

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Causa do cardioespasmo

As causas do megaesôfago podem ser inúmeros fatores patogênicos internos e externos, bem como distúrbios da embriogênese e disfunções neurogênicas que levam à sua expansão total.

Fatores internos incluem espasmos prolongados da cárdia, agravados por uma úlcera esofágica, lesão traumática associada a distúrbios de deglutição, presença de tumor, bem como exposição a fatores tóxicos (tabaco, álcool, vapores de substâncias nocivas, etc.). Esses fatores também devem incluir estenose esofágica associada a danos na escarlatina, febre tifoide, tuberculose e sífilis.

Os fatores externos incluem vários tipos de doenças diafragmáticas (esclerose da abertura esofágica do diafragma, acompanhada de aderências, processos patológicos subdiafragmáticos dos órgãos abdominais (hepatomegalia, esplenomegalia, peritonite, gastroptose, gastrite, aerofagia) e processos patológicos supradiafragmáticos (mediastinite, pleurisia, aortite, aneurisma da aorta).

Os fatores neurogênicos incluem danos ao sistema nervoso periférico do esôfago, que ocorrem com algumas doenças infecciosas neurotrópicas (sarampo, escarlatina, difteria, tifo, poliomielite, gripe, meningoencefalite) e envenenamento com substâncias tóxicas (chumbo, arsênico, nicotina, álcool).

Alterações congênitas no esôfago que levam ao seu gigantismo aparentemente ocorrem na fase de seu desenvolvimento embrionário, que posteriormente se manifesta em várias modificações de suas paredes (esclerose, afinamento), porém, fatores genéticos, segundo S. Surtea (1964), não explicam todas as razões para a ocorrência do megaesôfago.

Os fatores que contribuem para a dilatação esofágica podem incluir distúrbios neurotróficos, que acarretam desequilíbrio no equilíbrio ácido-básico do corpo e alterações no metabolismo eletrolítico; disfunções endócrinas, em particular do sistema pituitário-adrenal, do sistema hormonal sexual e disfunções das glândulas tireoide e paratireoide. A influência de alergias, que causam alterações locais e gerais na função do aparelho neuromuscular do esôfago, também é possível.

A patogênese do cardioespasmo não foi suficientemente estudada devido à raridade desta doença.

Existem várias teorias, mas nenhuma delas explica individualmente esta doença essencialmente misteriosa. Segundo muitos autores, a base desta doença é o fenômeno do cardioespasmo, interpretado como uma deterioração da permeabilidade da cárdia, ocorrendo sem estenose orgânica, acompanhada de dilatação das seções sobrejacentes do esôfago. O termo "cardioespasmo", introduzido em 1882 por J. Mikulicz, tornou-se difundido na literatura alemã e russa, onde esta doença era por vezes chamada de dilatação "idiopática" ou "cardiotônica" do esôfago. Na literatura anglo-americana, o termo "acalasia" é mais comum, introduzido em 1914 por A. Hurst e denotando a ausência de um reflexo para abrir a cárdia. Na literatura francesa, esta doença é frequentemente chamada de "megaesôfago" e "dolicoesôfago". Além dos termos acima, as mesmas alterações são descritas como distonia esofágica, cardioestenose, cardioesclerose, frenoespasmo e hiatoespasmo. Como observa T. A. Suvorova (1959), essa variedade de termos indica não apenas a ambiguidade da etiologia dessa doença, mas também, em igual medida, a falta de ideias claras sobre sua patogênese. Das "teorias" existentes sobre a etiologia e patogênese do megaesôfago, T. A. Suvorova (1959) cita as seguintes:

1. Origem congênita do megaesôfago, como expressão de gigantismo de órgãos internos em decorrência de malformação do tecido conjuntivo elástico (K. Strongard). De fato, embora o megaesôfago seja observado na esmagadora maioria dos casos após 30 anos, é frequentemente encontrado em bebês. R. Hacker e alguns outros autores consideram o megaesôfago uma doença semelhante à doença de Hirschsprung - megacólon hereditário, manifestado por constipação desde a infância, abdômen aumentado (flatulência), íleo intermitente, falta de apetite, atraso no desenvolvimento, infantilismo, anemia, a ampola do reto geralmente está vazia; radiologicamente - expansão do cólon descendente, geralmente na região sigmoide; ocasionalmente - diarreia devido ao fato de as fezes irritarem a mucosa intestinal por um longo período. Uma objeção a essa teoria é fornecida pelas observações em que foi possível traçar radiologicamente uma pequena expansão inicial do esôfago com subsequente progressão significativa.
2. Teoria de Mikulicz sobre espasmo essencial da cárdia: espasmo ativo da cárdia causado pela perda de influência do nervo vago e do reflexo de abertura durante a passagem do bolo alimentar.
3. Teoria do frenoespasmo. Vários autores (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) acreditavam que a obstrução no esôfago resultava de uma contratura espástica primária da crura do diafragma. Numerosas observações experimentais e clínicas não confirmaram essa suposição.
4. Teoria orgânica (H. Mosher). A deterioração da permeabilidade da cárdia e a expansão do esôfago ocorrem como resultado da fibrose epicárdica – processos escleróticos no chamado túnel do fígado e áreas adjacentes do omento menor. Esses fatores criam um obstáculo mecânico à penetração do bolo alimentar no estômago e, além disso, causam irritação das terminações nervosas sensíveis na região da cárdia, contribuindo para seu espasmo. No entanto, as alterações escleróticas nem sempre são detectadas e, aparentemente, são consequência de uma doença esofágica avançada e de longa duração, e não sua causa.
5. Teoria neuromiogênica, que descreve três possíveis variantes da patogênese do megaesôfago:
   1. a teoria da atonia primária dos músculos esofágicos (F. Zenker, H. Ziemssen) leva à sua expansão; uma objeção a essa teoria é o fato de que durante o cardioespasmo, as contrações musculares são frequentemente mais energéticas do que o normal; a atonia muscular subsequente é obviamente de natureza secundária;
   2. teoria do dano do nervo vago; em conexão com esta teoria, deve-se lembrar que o 10º par de nervos cranianos garante a atividade peristáltica do esôfago e o relaxamento da cárdia e da região justacardíaca, enquanto o n.sympathycus tem o efeito oposto; portanto, quando o nervo vago é danificado, há uma preponderância de nervos simpáticos com o espasmo resultante da cárdia e relaxamento dos músculos do esôfago; com o cardiospasmo, alterações inflamatórias e degenerativas nas fibras do nervo vago são frequentemente detectadas; de acordo com KN Sievert (1948), a neurite crônica do nervo vago, decorrente da mediastinite tuberculosa, causa cardiospasmo e subsequente estenose da cárdia; esta afirmação não pode ser considerada suficientemente fundamentada, uma vez que, como estudos clínicos demonstraram, mesmo com tuberculose pulmonar avançada e envolvimento do tecido mediastinal no processo, os casos de cardiospasmo são muito raros;
   3. Teoria da acalasia – ausência de reflexo para abrir a cárdia (A. Hurst); atualmente, essa teoria é compartilhada por muitos autores; sabe-se que a abertura da cárdia é causada pela passagem do bolo alimentar pelo esôfago devido à geração de seus movimentos peristálticos, ou seja, irritação das terminações nervosas faríngeo-esofágicas. Provavelmente, por algum motivo, esse reflexo é bloqueado e a cárdia permanece fechada, o que leva ao estiramento mecânico do esôfago pelos esforços da onda peristáltica.

Segundo a maioria dos autores, de todas as teorias listadas acima, a mais fundamentada é a teoria dos distúrbios neuromusculares, em particular a acalasia da cárdia. No entanto, essa teoria não responde à pergunta: qual parte do sistema nervoso (nervo vago, nervo simpático ou estruturas correspondentes do sistema nervoso central envolvidas na regulação do tônus esofágico) é afetada pelo megaesôfago?

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Anatomia patológica

A dilatação do esôfago começa 2 cm acima da cárdia e cobre sua parte inferior. Difere das alterações do esôfago nos divertículos e de suas dilatações limitadas nas estenoses, que ocupam apenas um determinado segmento acima da estenose do esôfago. As alterações patológicas no esôfago e na cárdia variam significativamente dependendo da gravidade e da duração da doença. As alterações macro e microscópicas ocorrem principalmente na região justacárdica do esôfago e se manifestam em dois tipos.

O tipo I é caracterizado por um diâmetro extremamente pequeno do esôfago em seu segmento inferior, semelhante ao esôfago de uma criança. A membrana muscular nessa área é atrófica e, microscopicamente, detecta-se um afinamento acentuado dos feixes musculares. Entre os feixes musculares, existem camadas de tecido conjuntivo fibroso grosseiro. As seções sobrejacentes do esôfago são significativamente dilatadas, atingindo 16 a 18 cm de largura e têm formato sacular. A dilatação do esôfago às vezes é combinada com seu alongamento, devido ao qual adquire um formato em S. Esse esôfago pode conter mais de 2 litros de líquido (um esôfago normal contém 50 a 150 ml de líquido). As paredes do esôfago dilatado geralmente são espessadas (até 5 a 8 mm), principalmente devido à camada muscular circular. Em casos mais raros, as paredes do esôfago atrofiam, tornam-se flácidas e facilmente esticáveis. A estagnação e a decomposição de massas alimentares levam ao desenvolvimento de esofagite crônica inespecífica, cujo grau pode variar de catarral a inflamação ulcerativo-fleumática, com fenômenos secundários de periesofagite. Esses fenômenos inflamatórios são mais pronunciados nas partes inferiores do esôfago dilatado.

As alterações do tipo II no segmento justacárdico do esôfago são caracterizadas por alterações atróficas menos pronunciadas e, embora o esôfago neste segmento seja estreitado em comparação com o lúmen do esôfago normal, ele não é tão fino quanto nas alterações do tipo I. Com este tipo de megaesôfago, as mesmas alterações histológicas são observadas na parte dilatada do esôfago, mas também são menos pronunciadas do que no tipo I. As seções sobrejacentes do esôfago não são dilatadas na mesma extensão que no tipo I, o esôfago tem um formato fusiforme ou cilíndrico, no entanto, devido à congestão menos pronunciada, as alterações inflamatórias não atingem a mesma extensão que em um esôfago gigante em forma de S. As observações de longo prazo existentes (mais de 20 anos) de pacientes que sofrem de dilatação esofágica tipo II refutam a opinião de alguns autores de que este tipo é o estágio inicial que leva à formação do megaesôfago tipo I.

Em ambos os tipos de alterações macroanatômicas na parede esofágica, certas alterações morfológicas são observadas no plexo nervoso intramural do esôfago, caracterizadas por fenômenos distróficos regressivos nas células ganglionares e feixes nervosos. Todos os tipos de distrofia são observados nas células ganglionares - dissolução ou enrugamento do protoplasma, picnose dos núcleos. Alterações morfológicas significativas são observadas nas fibras nervosas pulpares espessas e de médio calibre, tanto da via aferente quanto das fibras eferentes do arco pré-ganglionar. Essas alterações no plexo intramural ocorrem não apenas no segmento estreitado do esôfago, mas em toda a sua extensão.

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Sintomas e quadro clínico do cardioespasmo

O período inicial da doença passa despercebido, possivelmente desde a infância ou adolescência, mas durante o período de cardioespasmo e megaesôfago, o quadro clínico se manifesta com sintomas muito vívidos, sendo o principal a disfagia - dificuldade em passar o bolo alimentar pelo esôfago. A doença pode desenvolver-se agudamente ou manifestar-se com sintomas que aumentam gradualmente. Como observa AM Ruderman (1950), no primeiro caso, durante uma refeição (frequentemente após um choque nervoso e mental), ocorre repentinamente uma sensação de retenção no esôfago de um bolo alimentar denso, e às vezes líquido, acompanhado por uma sensação de dor lancinante. Após alguns minutos, o alimento desliza para o estômago e a sensação desagradável passa. Posteriormente, esses ataques são renovados e prolongados, e o tempo de retenção alimentar também é prolongado. Com o desenvolvimento gradual da doença, a princípio, há dificuldades leves e quase imperceptíveis na passagem de alimentos densos, enquanto alimentos líquidos e semilíquidos passam livremente. Após algum tempo (meses e anos), os sintomas de disfagia aumentam e surgem dificuldades na passagem de alimentos semilíquidos e até líquidos. As massas alimentares deglutidas estagnam no esôfago, e nelas começam a se desenvolver processos de fermentação e putrefação, com a liberação dos correspondentes "gases de decomposição de substâncias orgânicas". O próprio bloqueio alimentar e os gases liberados causam uma sensação de distensão e dor no esôfago. Para mover o conteúdo do esôfago para o estômago, os pacientes recorrem a várias técnicas que aumentam a pressão intratorácica e intraesofágica: realizam uma série de movimentos repetidos de deglutição, engolem ar, comprimem o peito e o pescoço, andam e saltam enquanto comem. Os alimentos regurgitados têm um odor desagradável e pútrido, e o paciente evita comer em sociedade e até mesmo com suas famílias; tornam-se retraídos, deprimidos e irritáveis, e sua vida familiar e profissional é interrompida, o que geralmente afeta sua qualidade de vida.

Assim, a síndrome mais pronunciada no cardioespasmo e no megaesôfago é a tríade: disfagia, uma sensação de pressão ou dor no peito e regurgitação. O cardioespasmo é uma doença crônica que dura anos. O estado geral dos pacientes piora gradualmente, com perda de peso progressiva, fraqueza generalizada e comprometimento da capacidade de trabalho. Na dinâmica da doença, distinguem-se os estágios de compensação, descompensação e complicações.

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Complicações

Complicações são observadas em estágios avançados da doença. Elas são subdivididas em locais, regionais e generalizadas. As complicações locais, em essência, fazem parte das manifestações clínicas do estágio avançado do megaesôfago e se manifestam desde inflamação catarral da membrana mucosa até suas alterações ulcerativo-necróticas. As úlceras podem sangrar, perfurar e degenerar em câncer. As complicações regionais no cardioespasmo e no megaesôfago são causadas pela pressão do esôfago enorme sobre os órgãos do mediastino - a traqueia, o nervo recorrente e a veia cava superior. Distúrbios cardiovasculares reflexos são observados. Pneumonia, abscessos e atelectasia pulmonar podem se desenvolver devido à aspiração de massas alimentares. Complicações gerais surgem devido à exaustão e ao estado geral grave dos pacientes.

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Diagnóstico

O diagnóstico de cardioespasmo em casos típicos não causa dificuldades e baseia-se na anamnese, nas queixas do paciente, nos sintomas clínicos e nos sinais da doença obtidos instrumentalmente. A anamnese e o quadro clínico característico, especialmente evidentes na fase progressiva da doença, permitem suspeitar de cardioespasmo. O diagnóstico final é estabelecido por meio de métodos objetivos de pesquisa. Os principais são a esofagoscopia e a radiografia; a sondagem é de menor importância.

O quadro esofagoscópico depende do estágio da doença e da natureza das alterações no esôfago. No megaesôfago, o tubo do esofagoscópio inserido no esôfago move-se livremente sem encontrar obstáculos, e uma grande cavidade aberta é visível na qual é impossível examinar todas as paredes do esôfago ao mesmo tempo, sendo necessário mover a extremidade do tubo em diferentes direções e examinar a superfície interna do esôfago em partes. A membrana mucosa da parte dilatada do esôfago, em contraste com o quadro normal, é reunida em pregas transversais, inflamada, edemaciada e ginecológica; pode apresentar erosões, úlceras e áreas de leucoplasia (manchas planas e lisas de cor cinza-esbranquiçada que se parecem com placas que não se desprendem quando raspadas; a leucoplasia, especialmente a forma verrucosa, é considerada uma condição pré-cancerosa). As alterações inflamatórias são mais pronunciadas na parte inferior do esôfago. A cárdia está fechada e assemelha-se a uma roseta ou fenda bem fechada, localizada frontal ou sagitalmente, com bordas inchadas, como dois lábios fechados. A esofagoscopia pode descartar câncer, úlcera péptica do esôfago, seu divertículo, bem como estenose orgânica causada por queimadura química ou úlcera péptica do esôfago em processo de cicatrização.

As dores no peito observadas com cardioespasmo e megaesôfago podem, às vezes, simular doença cardíaca. Esta última pode ser diferenciada por meio de um exame cardiológico aprofundado do paciente.

O exame radiográfico de cardioespasmo e megaesôfago fornece dados muito valiosos para o diagnóstico direto e diferencial. A imagem visualizada durante a radiografia do esôfago com contraste depende do estágio da doença e da fase do estado funcional do esôfago durante a radiografia. Como observa A. Ruderman (1950), no estágio inicial, raramente detectado, é detectado espasmo intermitente da cárdia ou da parte distal do esôfago sem retenção persistente do agente de contraste.

A suspensão do agente de contraste ingerida afunda lentamente no conteúdo do esôfago e delineia a transição gradual do esôfago dilatado para um funil estreito e simétrico com contornos suaves, terminando na área do esfíncter cardíaco ou diafragmático. O relevo normal da membrana mucosa do esôfago desaparece completamente. Frequentemente, é possível detectar pregas ásperas e irregularmente dilatadas da membrana mucosa, refletindo esofagite associada a cardioespasmo.

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Diagnóstico diferencial de cardioespasmo

Cada caso de cardioespasmo, especialmente nos estágios iniciais de seu desenvolvimento, deve ser diferenciado de um tumor maligno de desenvolvimento relativamente lento do segmento cardíaco do esôfago, acompanhado de estreitamento da porção justacardíaca e expansão secundária do esôfago acima do estreitamento. A presença de contornos irregulares e irregulares e a ausência de contrações peristálticas devem levantar a suspeita de uma lesão cancerosa. Para o diagnóstico diferencial, todas as secções do esôfago e suas paredes ao longo de toda a sua extensão são submetidas a exame. Isso é realizado pelo chamado exame multiprojeção do paciente. A secção inferior do esôfago e, especialmente, sua parte abdominal, são claramente visíveis na segunda posição oblíqua, no auge da inspiração. Em casos difíceis, A. Ruderman recomenda o exame do esôfago e do estômago com pó "efervescente". Durante a insuflação artificial do esôfago, a abertura da cárdia e a penetração do conteúdo esofágico no estômago, com o aparecimento de ar na porção cardíaca deste, são claramente observadas na radiografia. Geralmente, no cardioespasmo, não há ar na região cardíaca do estômago.

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Tratamento do cardioespasmo

Não há tratamento etiotrópico ou patogênico para o cardioespasmo. Inúmeras medidas terapêuticas limitam-se ao tratamento sintomático, visando melhorar a permeabilidade da cárdia e restabelecer a nutrição normal do paciente. No entanto, esses métodos são eficazes apenas no início da doença, até que alterações orgânicas no esôfago e na cárdia se desenvolvam, e quando a disfagia é transitória e não tão pronunciada.

O tratamento não cirúrgico divide-se em geral e local. O tratamento geral envolve a normalização do regime geral e alimentar (nutrição rica em energia, alimentos pastosos e semilíquidos, exclusão de alimentos condimentados e ácidos). Os medicamentos utilizados incluem antiespasmódicos (papaverina, nitrito de amila), brometos, sedativos, tranquilizantes leves (fenazepam), vitaminas do complexo B e bloqueadores ganglionares. Algumas clínicas utilizam métodos de sugestão e hipnose desenvolvidos em meados do século XX.

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Método de expansão mecânica do esôfago

T. A. Suvorova classifica esses métodos como "métodos incruentos de tratamento cirúrgico". Para a expansão mecânica do esôfago em casos de cardioespasmo, estenose cicatricial após doenças infecciosas e queimaduras químicas do esôfago, vários tipos de bougies (instrumentos para expansão, exame e tratamento de alguns órgãos tubulares; a técnica de bougiena esofágica é descrita com mais detalhes na descrição de queimaduras químicas do esôfago) e dilatadores com vários métodos de introdução no esôfago têm sido utilizados desde a antiguidade. A bougiena como método de expansão incruenta da cárdia provou ser ineficaz. Os dilatadores utilizados para esse fim são hidrostáticos, pneumáticos e mecânicos, que encontraram aplicação no exterior. Nos EUA e na Inglaterra, o dilatador hidrostático Plummer é amplamente utilizado. O princípio de operação desses instrumentos é que a parte expansível (mecanismo de expansão de balão ou mola) é inserida na parte estreitada do esôfago em um estado colapsado ou fechado e lá é expandida pela introdução de ar ou líquido no balão até certas dimensões, reguladas por um manômetro ou por um acionamento mecânico manual.

O balão deve ser posicionado precisamente na extremidade cardíaca do esôfago, o que é verificado por fluoroscopia. O dilatador hidrostático também pode ser inserido sob controle visual usando esofagoscopia, e alguns médicos, para maior segurança, o inserem ao longo de um fio-guia engolido 24 horas antes do procedimento. Deve-se ter em mente que durante a expansão da cárdia, ocorre dor bastante intensa, que pode ser reduzida com uma injeção preliminar de um anestésico. Um efeito terapêutico positivo ocorre apenas em alguns pacientes e se manifesta imediatamente após o procedimento. No entanto, na maioria dos casos, são necessários de 3 a 5 procedimentos ou mais para obter um efeito mais duradouro. Segundo alguns autores estrangeiros, os resultados satisfatórios da dilatação hidrostática do esôfago chegam a 70%, mas as complicações na forma de ruptura esofágica, vômitos com sangue e pneumonia aspirativa excedem 4% de todos os procedimentos realizados.

Dos dilatadores metálicos com acionamento mecânico, o mais utilizado, especialmente na Alemanha em meados do século XX, foi o dilatador Stark, também utilizado por especialistas russos. A parte expansível do dilatador consiste em quatro ramos divergentes; o dilatador é equipado com um conjunto de guias removíveis de diferentes formas e comprimentos, com a ajuda dos quais é possível encontrar o lúmen do canal cardíaco estreitado. O dispositivo Stark é inserido na cárdia em estado fechado e, em seguida, aberto e fechado rapidamente de 2 a 3 vezes consecutivas, o que leva à expansão forçada da cárdia. No momento da expansão, ocorre dor intensa, que desaparece imediatamente quando o dispositivo é fechado. De acordo com dados publicados, o próprio autor do dispositivo (H. Starck) possui o maior número de observações sobre o uso desse método: de 1924 a 1948, ele tratou 1.118 pacientes, dos quais 1.117 obtiveram um bom resultado, apenas em um caso houve morte.

Os métodos de dilatação esofágica são indicados no estágio inicial do cardioespasmo, quando alterações cicatriciais graves, esofagite grave e ulceração da membrana mucosa ainda não se desenvolveram. Uma única dilatação não atinge um efeito terapêutico estável, então o procedimento é repetido várias vezes, e manipulações repetidas aumentam a probabilidade de complicações, que incluem estrangulamento e lesão da membrana mucosa, rupturas da parede esofágica. Com um esôfago alongado e curvo, o uso de dilatadores não é recomendado devido à dificuldade de inseri-los na parte estreitada da cárdia e ao risco de ruptura esofágica. De acordo com autores nacionais e estrangeiros, ao tratar pacientes com cardioespasmo usando o método de cardiodilatação no estágio inicial, a recuperação ocorre em 70-80% dos casos. Os pacientes restantes requerem tratamento cirúrgico.

Complicações durante a dilatação da cárdia e o uso de sondas de balão não são incomuns. Segundo diversos autores, a frequência de rupturas com o uso de cardiodilatadores pneumáticos varia de 1,5 a 5,5%. Um mecanismo semelhante de ruptura esofágica ao nível do diafragma é às vezes observado durante o enchimento rápido de uma sonda de balão usada para hipotermia gástrica fechada, ou de uma sonda de Sengstaken-Bleiker para interromper sangramento gástrico ou esofágico. Além disso, como apontam BD Komarov et al. (1981), a ruptura esofágica pode ocorrer quando o paciente tenta remover a sonda de forma independente com um balão inflado.

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Tratamento cirúrgico do cardioespasmo

Os métodos modernos de anestesiologia e cirurgia torácica permitem ampliar significativamente as indicações para o tratamento cirúrgico do cardioespasmo e do megaesôfago, sem esperar por alterações irreversíveis no esôfago e na cárdia. As indicações para intervenção cirúrgica são alterações funcionais persistentes no esôfago que persistem após repetidos tratamentos não cirúrgicos e, em particular, a dilatação do esôfago pelos métodos descritos. Segundo muitos cirurgiões, se mesmo após duas dilatações no início da doença o quadro do paciente não melhorar de forma constante, deve-se oferecer tratamento cirúrgico.

Vários métodos cirúrgicos reconstrutivos foram propostos tanto no esôfago e no próprio diafragma quanto nos nervos que o inervam, muitos dos quais, no entanto, como a prática demonstrou, se mostraram ineficazes. Tais intervenções cirúrgicas incluem operações no diafragma (diafragmotomia e crurotomia), na parte expandida do esôfago (esofagoplicatura e excisão da parede esofágica), nos troncos nervosos (vagólise, vagotomia, simnatectomia). A maioria dos métodos de tratamento cirúrgico do cardioespasmo e do megaesôfago foi proposta no início e no primeiro quarto do século XX. O aprimoramento dos métodos cirúrgicos de tratamento para essa doença continuou em meados do século XX. Os métodos dessas operações cirúrgicas são descritos em manuais de cirurgia torácica e abdominal.

As lesões esofágicas são divididas em mecânicas, com violação da integridade anatômica de sua parede, e queimaduras químicas, que causam danos não menores e, em alguns casos, mais graves não apenas ao esôfago, mas também ao estômago, com sintomas de intoxicação geral.

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