Apneia nocturna

Apneia do sono é uma cessação periódica da respiração durante o sono, com duração de mais de 10 segundos, combinada com roncos altos e constantes e despertares frequentes, acompanhada de sonolência diurna intensa.

A apneia do sono é dividida por origem em central, obstrutiva e mista.

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O que causa a apneia do sono?

Apneia central do sono

A apneia central do sono é caracterizada pela ausência de movimentos respiratórios e fluxo de ar pela nasofaringe. Este grupo inclui doenças nas quais a apneia do sono é resultado de um distúrbio dos mecanismos centrais de regulação respiratória: lesão cerebral isquêmica, inflamatória, alcoólica, atrófica, induzida por drogas, lesões orgânicas do tronco encefálico e da fossa craniana posterior; lesão cerebral na doença de Alzheimer-Pick; parkinsonismo pós-encefálico. Este grupo também inclui uma síndrome rara de hipoventilação alveolar primária ("síndrome da maldição de Ondina"), causada por insuficiência primária do centro respiratório. A apneia central do sono é geralmente observada em crianças cianóticas desde o nascimento, na ausência de patologia cardíaca ou pulmonar. Em crianças com esta doença, a função dos quimiorreceptores centrais é reduzida, e o número de fibras nervosas na medula oblonga e na área do centro respiratório é reduzido. A síndrome da apneia central do sono é responsável por cerca de 10% de todos os casos de apneia.

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Apneia obstrutiva do sono

Na apneia obstrutiva do sono, o fluxo de ar para completamente periodicamente, enquanto as excursões respiratórias da parede abdominal anterior e do tórax são preservadas.

As principais causas da apneia obstrutiva do sono são:

• Obstrução do trato respiratório superior causada pelo colapso da parede faríngea devido à diminuição do tônus dos músculos faríngeos - dilatadores da faringe, abdutores da língua e faringe. Via de regra, isso é observado em pessoas com orofaringe inicialmente estreitada. A obstrução ocorre ao nível da raiz da língua, pois nessa parte da faringe seu lúmen não é sustentado por formações ósseas e cartilaginosas, mas apenas pelo tônus ótimo dos músculos dilatadores da faringe, principalmente o músculo genioglosso, que impede a língua de recuar para a parede posterior da faringe. Durante o sono, ocorre uma diminuição do tônus dos músculos da língua e da orofaringe, o que causa obstrução do trato respiratório.

Supõe-se que haja um defeito no controle do tônus dos músculos faríngeos por estruturas especializadas do tronco encefálico.

Há também a sugestão de que uma diminuição do tônus dos músculos faríngeos durante o sono causa o desenvolvimento de apneia obstrutiva do sono apenas se houver estreitamento do trato respiratório superior (as razões para o estreitamento são indicadas abaixo). Esse ponto de vista se baseia no fato de que uma diminuição do tônus dos músculos faríngeos é observada durante o sono em indivíduos completamente saudáveis (ou seja, em condições fisiológicas), e a apneia obstrutiva do sono ainda ocorre se houver estreitamento do lúmen das vias aéreas;

• anomalias do desenvolvimento (micrognatia - tamanho pequeno do maxilar inferior, retrognatia, macroglossia, posicionamento incorreto do osso hióide, etc.), levando à diminuição do diâmetro das vias aéreas;
• proliferação do tecido linfoide faríngeo (adenoides, hipertrofia das amígdalas, doenças linfoproliferativas);
• tumores e cistos na região da faringe;
• alterações edematosas e inflamatórias nos tecidos moles do pescoço; hiperplasia pronunciada da camada submucosa do trato respiratório superior.

Fatores predisponentes importantes para o desenvolvimento da apneia obstrutiva do sono são obesidade, doenças pulmonares obstrutivas crônicas, cifoescoliose, acromegalia (com a qual se observa macroglossia), uso de tranquilizantes, abuso de álcool, idade acima de 50 anos e hereditariedade acentuada.

Apneia mista do sono

A síndrome da apneia mista do sono se desenvolve com uma combinação de causas de ambos os grupos. Na maioria dos casos, os mecanismos reguladores centrais são interrompidos em todos os tipos de apneia do sono.

Patogênese da apneia do sono

A patogênese dos principais distúrbios que ocorrem com a apneia do sono consiste principalmente em hipoxemia e fragmentação do sono.

Um episódio de apneia com duração superior a 10 segundos causa o desenvolvimento de hipoxemia. Com uma apneia mais prolongada, a hipoxemia é muito mais pronunciada e também se desenvolve hipercapnia. Após atingir um certo limiar de hipoxemia e hipercapnia, ocorre uma transição do sono profundo para um estágio mais superficial, durante o qual o tônus dos músculos da faringe e da boca aumenta e a permeabilidade da faringe é restaurada, acompanhada de ronco alto. A ventilação pulmonar e as trocas gasosas são normalizadas, e a fase de sono profundo recomeça antes do desenvolvimento do próximo episódio de apneia e obstrução. Segundo AM Vein et al. (1998), a duração média dos períodos de apneia é de 40 segundos, mas pode chegar a 200 segundos. Os períodos de apneia podem ocorrer com tanta frequência que, em casos graves, ocupam 60% do tempo total de sono noturno. Assim, a apneia do sono frequente e prolongada interrompe o sono e reduz a duração das fases superficial e profunda. Isso tem enorme significado fisiopatológico. Durante a fase REM (fase de movimento rápido dos olhos), as informações recebidas durante a vigília são processadas e assimiladas, e durante o sono profundo, ocorrem processos de restauração de energia no cérebro. A interrupção da duração das fases do sono leva à diminuição da memória e da inteligência. Episódios frequentes de apneia levam à hipoxemia, que é acompanhada por espasmo no sistema vascular da circulação pulmonar, aumento da pressão na artéria pulmonar, levando à formação de doença cardíaca pulmonar, hipertensão arterial na circulação sistêmica, contribuindo para o desenvolvimento de arritmias cardíacas e morte súbita.

Na síndrome da apneia do sono, o estado funcional do sistema endócrino sofre grandes alterações. Foi estabelecida uma diminuição na secreção de somatotropina (Grunstein et al., 1989), o que contribui para o aumento do peso corporal dos pacientes devido à diminuição do efeito lipolítico do hormônio somatotrópico. Além disso, a secreção noturna de catecolaminas (Tashiro et al., 1989) e atriopeptídeo aumenta. Ehlenz et al. (1991) estabeleceram um aumento na produção de endotelina, um potente fator vasoconstritor, em pacientes com síndrome da apneia do sono. Essas alterações contribuem para o desenvolvimento de hipertensão arterial.

Em pacientes com síndrome da apneia do sono, a secreção de testosterona é significativamente reduzida, o que causa o desenvolvimento de fraqueza sexual em homens.

Sintomas da apneia do sono

Pacientes que sofrem de apneia do sono apresentam queixas muito características, o que facilita a suspeita desta doença:

• falta de sensação de vigor após o sono, sensação de fadiga matinal e exaustão após acordar;
• fadiga e sonolência constantes durante o dia;
• maior tendência a adormecer durante os intervalos no trabalho, ao dirigir um carro (pacientes que sofrem de apneia do sono têm 2 a 3 vezes mais probabilidade de se envolver em acidentes de carro do que outros motoristas);
• dores de cabeça matinais e dores recorrentes na parte de trás da cabeça e pescoço durante o dia;
• aumento da irritabilidade, labilidade emocional, diminuição da memória;
• sensações desagradáveis nas pernas de natureza não especificada, às vezes percebidas como uma sensação de dor nos músculos e ossos, especialmente à noite (síndrome das pernas inquietas);
• diminuição do desejo sexual, fraqueza sexual;
• "Queixas noturnas" características: ronco alto, aumento da atividade motora durante o sono, ranger de dentes (bruxismo), sonambulismo, distúrbios do sono com episódios frequentes de despertar; alguns pacientes podem apresentar enurese noturna. Vale ressaltar que o ronco – um dos principais sintomas da apneia obstrutiva do sono – difere do ronco comum em sua periodicidade, bem como no início de fases silenciosas de apneia após períodos de ronco intenso.

Um exame objetivo dos pacientes pode revelar hipertensão arterial (em 50% dos pacientes, segundo Fletcher, 1985), cuja gênese não é totalmente conhecida. Supõe-se que uma diminuição no conteúdo e na tensão de oxigênio em órgãos e tecidos estimule os quimiorreceptores dos vasos arteriais e venosos, causando um aumento nas influências excitatórias aferentes nos neurônios vegetativos centrais, o que aumenta o efeito vasoconstritor dos nervos simpáticos nas artérias e arteríolas (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) enfatiza a importância do aumento da pressão intracraniana em pacientes com síndrome da apneia do sono no desenvolvimento da hipertensão arterial. A hipersecreção noturna de catecolaminas e o aumento da produção de endotelina, que têm efeito vasoconstritor, também são importantes. Um efeito negativo da hipoxemia no estado do aparelho justaglomerular dos rins em pacientes com apneia do sono não pode ser descartado.

A progressão da apneia do sono é frequentemente acompanhada por distúrbios do ritmo cardíaco. Segundo Ruhler et al. (1987), os seguintes tipos de arritmia e distúrbios de condução são encontrados:

• arritmia sinusal - em 78-100% dos pacientes (muitos pesquisadores consideram a arritmia sinusal como um indicador de triagem no diagnóstico da síndrome da apneia do sono);
• bradicardia sinusal com frequência cardíaca de até 30-40 batimentos por minuto - em 10-40% dos pacientes;
• bloqueio sinoatrial e atrioventricular - em 10-36% dos pacientes

Taquicardia e extrassístoles ventriculares e supraventriculares durante episódios de apneia do sono são mais frequentemente observadas em pacientes idosos, que geralmente sofrem de doenças cardiovasculares. Muitos pacientes com apneia do sono desenvolvem infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e morte súbita, conforme descrito. A apneia do sono reduz a expectativa de vida dos pacientes.

Com o desenvolvimento da hipertensão pulmonar, um segundo tom acentuado é ouvido na artéria pulmonar durante a ausculta do coração.

A maioria dos pacientes com apneia do sono apresenta sobrepeso, geralmente acima de 120% do peso corporal ideal. Alguns pacientes obesos com síndrome da apneia do sono podem apresentar síndrome de Pickwick, geralmente na forma obstrutiva. Rapaport et al. (1986) fornecem os seguintes critérios diagnósticos para a síndrome de Pickwick:

• hipoxemia e hipercapnia diurnas;
• hipertensão arterial;
• policitemia;
• coração pulmonar;
• obesidade hipotalâmica.

Em indivíduos obesos, uma das causas da apneia obstrutiva do sono é o estreitamento das vias aéreas devido à deposição de "bolsas de gordura". O aumento do tamanho do pescoço em homens e mulheres é um fator de risco significativo para a síndrome da apneia do sono. Segundo Davies e Stradling (1990), homens com circunferência do pescoço de 43 cm ou mais e mulheres com circunferência do pescoço de 40 cm ou mais apresentam maior risco de desenvolver apneia do sono.

Diagnóstico da apneia do sono

Para o diagnóstico clínico da apneia do sono, recomenda-se a utilização do método de V. I. Rovinsky. Baseia-se no contato com os familiares do paciente e na participação deles na constatação da parada respiratória durante o sono: um familiar do paciente, à noite, utilizando um relógio comum com ponteiro de segundos, determina a duração dos episódios de parada respiratória durante o sono e também calcula o índice de apneia – o número de episódios de parada respiratória por hora de sono.

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Sintomas da apneia obstrutiva do sono

• ronco noturno crônico alto
• períodos de falta de ar ou "flaps" respiratórios durante o sono
• sonolência diurna excessiva grave (especialmente em pessoas que dirigem veículos)
• acidentes de trabalho ou na estrada causados por sonolência diurna ou fadiga diurna
• mudanças individuais no caráter do paciente no contexto de fadiga ou cansaço diurno

Marcadores de apneia obstrutiva do sono

• ganho de peso, especialmente ganho de peso significativo (> 120% do peso corporal ideal)
• Circunferência do pescoço (tamanho da gola):
  • homens > 43 cm
  • mulheres > 40 cm
• hipertensão arterial sistêmica
• estenose nasofaríngea
• hipertensão pulmonar (marcador raro)
• coração pulmonar (marcador raro)

Normalmente, a apneia do sono também pode ser observada em pessoas saudáveis, principalmente durante a fase REM, mas sua duração não ultrapassa 10 segundos, enquanto a frequência dos episódios de apneia não passa de 5 por hora (apneia fisiológica).

É considerada patognomônica para apneia do sono uma condição quando a apneia com duração superior a 10 segundos ocorre pelo menos 30 vezes durante 7 horas de sono, ou o índice de apneia é superior a 5, ou o índice de distúrbio respiratório (número de episódios de apneia e hipopneia por 1 hora de sono) é superior a 10.

A British Lung Society recomenda o diagnóstico de apneia do sono se a dessaturação de oxigênio durante o sono for maior que 4% pelo menos 15 vezes em 1 hora, com o paciente apresentando uma saturação de oxigênio no sangue de mais de 90% enquanto acordado (dessaturação é uma queda no grau de saturação de oxigênio no sangue devido à apneia).

Dados de laboratório

1. Os exames gerais de sangue e urina geralmente não apresentam alterações significativas. Eritrocitose sintomática pode ocorrer em indivíduos com síndrome de Pickwick e hipoxemia significativa.
2. A análise dos gases sanguíneos revela uma diminuição na pressão parcial de oxigênio e um aumento de dióxido de carbono.

Pesquisa instrumental

1. ECG - possível posição vertical do eixo elétrico do coração (principalmente em pessoas com sobrepeso ou enfisema pulmonar) e alterações difusas na forma de diminuição da amplitude da onda T em muitas derivações. Em formas graves de síndrome da apneia do sono - vários distúrbios do ritmo cardíaco.
2. Espirometria: diminuição da capacidade vital (sintoma inconstante), observada principalmente em pacientes com obesidade, síndrome de Pickwick e enfisema pulmonar.
3. Exame radiográfico dos pulmões - sem alterações específicas, podendo ser observados enfisema pulmonar e posição baixa da cúpula do diafragma.
4. Estudo polissonográfico (realizado em laboratórios de pesquisa especializados) - revela distúrbios nas fases do sono e sua duração.

Programa de Triagem de Apneia do Sono

1. Exames gerais de sangue, análise de urina.
2. ECG.
3. Espirometria.
4. Análise de gases sanguíneos.
5. Consulta com neurologista e otorrinolaringologista.
6. Exame de raio X dos pulmões.
7. Contagem do número de episódios de apneia durante 1 hora de sono noturno e da duração da apneia (determinação do índice de apneia).
8. O exame do paciente em um laboratório especializado em pesquisa do sono é um estudo polissonográfico clássico, incluindo o estudo das fases do sono e sua duração, controle respiratório, ECG, encefalograma e composição dos gases sanguíneos. Eletrooculografia e registro do fluxo de ar próximo à boca e ao nariz com um termistor também são utilizados, e as excursões torácicas e da parede abdominal anterior são determinadas durante a respiração. Ao mesmo tempo, são estudadas a tensão de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e a saturação de hemoglobina no sangue.
9. Monitoramento do ritmo cardíaco, condutividade e pressão arterial.