Anomalias da traqueia e dos brônquios: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Desvios adquiridos da traqueia e dos brônquios ocorrem sem alterações significativas em seu lúmen. Na maioria das vezes, os desvios brônquicos ocorrem devido à pressão externa de um tumor ou cisto localizado no parênquima pulmonar. Os desvios traqueais geralmente são causados pela pressão de formações volumétricas ou pela tração de cicatrizes que surgem no mediastino superior. Os desvios podem ser temporários ou permanentes.

Desvios temporários da traqueia e brônquios são causados pela diferença de pressão no mediastino, que ocorre em ambos os lados do órgão, por exemplo, com atelectasia parcial ou total de um dos pulmões. A radiografia revela um desvio da traqueia e brônquios em direção à atelectasia, e a fluoroscopia revela o fenômeno de Holzknecht-Jacobson, que consiste em oscilações da traqueia e brônquios em sincronia com os movimentos respiratórios. Endoscopicamente, esse fenômeno se manifesta em excursões atípicas da carina traqueal, que se desloca durante a inspiração em direção ao pulmão afetado com enchimento de ar insuficiente (sintoma de Mounier-Kuhn). Com o rápido enchimento da cavidade pleural com derrame ou ar, o mediastino inicialmente se desloca em direção ao lado sadio, levando consigo a traqueia e os brônquios. Esses sinais são menos pronunciados em tumores mediastinais.

Se os fatores acima que causam o deslocamento secundário da traqueia e dos brônquios passarem rapidamente, os órgãos mediastinais retornarão à sua posição normal.

Desvios permanentes ou crônicos da traqueia e dos brônquios manifestam-se com os mesmos sinais externos que os desvios temporários, diferindo apenas na sua longa evolução e na ocorrência de reações inflamatórias secundárias. Geralmente, os desvios crônicos da traqueia e dos brônquios ocorrem como resultado de processos cicatriciais na cavidade pleural, tecido pulmonar e mediastino, causados pelas doenças purulento-inflamatórias comuns ou específicas correspondentes. O principal sinal desses desvios é a insuficiência respiratória durante o esforço físico. O diagnóstico é facilmente estabelecido por fluoroscopia ou radiografia com contraste.

O estreitamento do lúmen da traqueia e dos brônquios, que ocorre como resultado de sua compressão externa, independentemente da causa, causa uma interrupção na circulação do fluxo de ar e os fenômenos de hipóxia hipóxica crônica. Os sinais iniciais desses fenômenos ocorrem quando a área do lúmen da traqueia diminui em 3/4 e aumenta progressivamente com o estreitamento adicional de seu lúmen. O estreitamento do lúmen brônquico afeta a função respiratória, dependendo do calibre do brônquio.

Das neoplasias mediastinais que causam compressão traqueal, as primeiras a serem mencionadas são aquelas que crescem para dentro da traqueia e estreitam seu lúmen com seu volume. As compressões brônquicas devem sua origem principalmente a adenopatias, neoplasias e atelectasias pulmonares, incluindo aquelas induzidas artificialmente pelo método de terapia de colapso. Das adenopatias que mais frequentemente causam compressão da traqueia e brônquios, estas são adenopatia microbiana banal, adenopatia metastática, adenopatia na linfogranulomatose, etc. A compressão da parte média da traqueia pode ser causada por danos à glândula tireoide, linfonodos hiperplásicos, tumores embrionários, divertículos e corpos estranhos do esôfago, aneurisma da aorta, pleurisia, tumores da pleura e pulmões, abscessos e flegmão do mediastino, etc.

Os principais sintomas são tosse e dispneia, que aumentam de intensidade e duração. Se o nervo recorrente estiver envolvido no processo, há uma violação da formação da voz, manifestada por um som de voz bitonal. O estado geral do paciente depende da causa que causou a compressão das vias aéreas e do grau de insuficiência respiratória.

O diagnóstico é feito por meio de exame radiográfico. A traqueobroncoscopia com instrumento rígido é contraindicada.

Fístulas traqueobrônquicas. Fístulas traqueobrônquicas são comunicações entre a traqueia e os brônquios com órgãos e tecidos circundantes, que surgem como resultado de uma série de processos destrutivos tanto no próprio trato respiratório inferior quanto fora dele.

Fístulas linfonodais. Na grande maioria dos casos, essas fístulas se desenvolvem como resultado de lesões tuberculosas dos linfonodos diretamente adjacentes à traqueia ou brônquios. Com essa disposição dos linfonodos, o processo caseoso-necrótico que ocorre neles passa para a parede da traqueia ou brônquio, destruindo-os, resultando na formação de uma fístula traqueobrônquico-linfática. A formação desse tipo de fístula pode ocorrer de duas formas: aguda e prolongada.

A forma aguda é caracterizada por um avanço repentino e maciço de massas caseosas na traqueia ou no brônquio principal, o que causa sufocação cada vez maior: o paciente fica muito ansioso, fica pálido, depois cianótico, perde a consciência e somente a intubação traqueal de emergência ou traqueotomia com sucção dos detritos e massas purulentas que bloquearam as vias aéreas podem salvá-lo da morte.

A forma prolongada é caracterizada por um desenvolvimento clínico menos rápido de obstrução traqueal e brônquica, que depende do grau de evacuação das massas caseosas que penetram no lúmen do trato respiratório. Nessa forma, a traqueobroncoscopia repetida com remoção de escarro purulento, lavagem da cavidade traqueal e brônquios e administração de antibióticos complexos é eficaz.

A fusão do linfonodo afetado que formou a fístula e sua drenagem através da fístula ou sua cicatrização com subsequente calcificação leva à cicatrização da fístula com possível formação de estenose do brônquio ou traqueia afetados.

As fístulas traqueoesofágicas ocorrem com mais frequência do que as descritas acima e são causadas principalmente por danos ao esôfago. Na maioria das vezes, essas fístulas ocorrem nos pontos de contato entre a traqueia e o brônquio principal esquerdo e o esôfago, o que facilita a transição do processo inflamatório-destrutivo de um órgão para outro. A transição indireta do processo patológico também é possível, através do linfonodo afetado.

Entre as causas das fístulas traqueoesofágicas, o câncer e a inflamação purulenta dos linfonodos estão em primeiro lugar. Durante a endoscopia da traqueia ou brônquios, essa fístula se assemelha a um granuloma ou roseta formada por tecido de granulação, bloqueando parcialmente o lúmen da formação aeróbica. Ao engolir água, ela pode vazar para a traqueia ou brônquios; durante a esofagoscopia, durante a expiração, especialmente com esforço, bolhas de ar entram no esôfago.

Em caso de disfunção respiratória, essas formações são coaguladas por diatermia ou cauterizadas com produtos químicos.

Outras causas de fístulas traqueobrônquicas podem incluir queimaduras químicas profundas do esôfago, corpos estranhos penetrantes, especialmente se reconhecidos tardiamente, granulomas tuberculosos e sifilíticos, esofagite purulenta, etc. Fístulas aeroesofágicas espontâneas foram descritas, ocorrendo no período tardio de lesões inflamatórias das paredes do esôfago e da traqueia ou brônquios, como resultado de sua degeneração cicatricial e afinamento. Essas fístulas geralmente ocorrem com esforço intenso (constipação intestinal, levantamento de pesos significativos, espirros repentinos ou tosse forte).

Frequentemente, o assunto de diagnóstico e tratamento de pneumologistas, tisiologistas e cirurgiões torácicos são perfurações broncopleurais, fístulas brônquicas pós-operatórias, ocorrendo mais frequentemente com lobeectomia parcial, fístulas traqueais, surgindo como complicação de flegmão mediastinal.

Anormalidades no desenvolvimento da traqueia e dos brônquios. Essas anormalidades podem permanecer despercebidas por muito tempo e são descobertas durante exames de rotina do trato respiratório inferior.

As fístulas esofágico-traqueais congênitas geralmente são pequenas, rompendo-se atrás de uma prega da mucosa esofágica que atua como uma válvula protetora, o que explica os escassos sintomas desse defeito (tosse periódica com expectoração).

A dilatação congênita da traqueia e dos brônquios é uma malformação extremamente rara do trato respiratório inferior; às vezes causada por sífilis congênita. As manifestações clínicas incluem resfriados frequentes, traqueobronquite, tendência a bronquiectasias e aumento da sensibilidade a infecções respiratórias.

A síndrome de Kartagener é um complexo de anomalias hereditárias autossômicas recessivas:

1. bronquiectasia com bronquite crônica, pneumonia recorrente e broncorreia;
2. sinusite crônica com polipose nasal e rinorreia;
3. situs viscerum inversus.

Radiologicamente, os pulmões apresentam áreas saculares de iluminação, sombreamento dos seios paranasais, costelas fundidas, costelas cervicais, espinha bífida, defeitos cardíacos congênitos, infantilismo, insuficiência plurigenital, demência e baqueteamento digital.

Brônquios traqueais (acessórios): o brônquio acessório se ramifica diretamente da traqueia, acima da bifurcação.

Anomalias na ramificação e distribuição brônquica. Ocorrem mais frequentemente no lobo inferior do pulmão e não comprometem a função respiratória.

Ausência de metade do trato respiratório inferior, combinada com a ausência do pulmão correspondente.

A traqueomalácia é um fenômeno raro que, assim como a laringomalácia, consiste no afinamento e na fraqueza das cartilagens traqueais, que se caracterizam por uma complacência significativa durante a traqueoscopia. Áreas de traqueomalácia podem ocorrer na região da carina, na área das entradas dos brônquios ou em qualquer parte da parede traqueal. Via de regra, a traqueomalácia está associada à mesma anomalia no desenvolvimento dos brônquios. Clinicamente, esse defeito do trato respiratório inferior manifesta-se por dispneia constante, frequentemente com crises de hipóxia hipóxica, até asfixia com desfecho fatal.

O tratamento das anomalias do trato respiratório inferior acima descritas é exclusivamente paliativo e sintomático, com exceção das fístulas esôfago-traqueais congênitas, que podem ser eliminadas por intervenção microcirúrgica endoesofágica.

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