Choque sético em doenças urológicas

O choque séptico (choque bacteriotóxico, choque bacteriano, choque tóxico-infeccioso) é uma complicação grave de doenças purulentas-inflamatórias que ocorre quando um grande número de bactérias e suas toxinas entram no sangue.

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Epidemiologia

O choque séptico ocorre na presença de focos purulentos, em um contexto de diminuição da reatividade e enfraquecimento do sistema imunológico, bem como com uma alteração na sensibilidade da microflora a medicamentos antibacterianos. Na maioria das vezes, desenvolve-se após pneumonia ou peritonite, mas também pode ocorrer em outras condições: parto séptico, aborto séptico, infecções do trato biliar, tromboflebite, mesotimpanite, etc. Apenas em 5% dos casos o choque séptico complica doenças urológicas: pielonefrite purulenta aguda, abscesso e carbúnculo renal, prostatite aguda, epididimorquite e uretrite purulenta. Além disso, pode ocorrer no contexto de um processo infeccioso e inflamatório após exames instrumentais e intervenções cirúrgicas.

A maioria dos pesquisadores observa um aumento anual de 8% a 10% no número de pacientes com sepse, o que reforça a relevância do problema. Após a implementação das recomendações para o diagnóstico e tratamento da sepse e do choque séptico, desenvolvidas pelo Conselho Internacional de Especialistas, observou-se uma redução na taxa de mortalidade dos pacientes entre 1995 e 2000.

Uma alta predisposição ao desenvolvimento de choque séptico e sua evolução mais grave são observadas em pacientes idosos e senis, debilitados por uma doença urológica de longa duração e um processo infeccioso. Além disso, essa categoria de pacientes frequentemente apresenta doenças concomitantes (diabetes mellitus, hepatite crônica, pancreatite, anemia), que atuam como fatores desencadeantes e agravantes. Um risco maior de sepse e desenvolvimento de choque séptico é encontrado em pacientes com imunossupressão causada por síndrome da imunodeficiência adquirida ou transplante de órgãos, bem como após quimioterapia e tratamento com glicocorticoides.

No desenvolvimento do choque séptico, é necessária uma estreita cooperação entre urologistas e reanimadores, visto que os pacientes estão em estado grave e requerem monitoramento e correção rápida de disfunções de órgãos vitais, utilizando medidas complexas e de emergência para reanimação. Apesar do aprimoramento dos métodos diagnósticos e da introdução de novos medicamentos antibacterianos altamente eficazes, a taxa de mortalidade no choque séptico permanece alta, atingindo 60-90%.

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Causas choque sético em doenças urológicas

O mecanismo fisiopatológico do desenvolvimento do choque séptico, juntamente com a presença de infecção, baseia-se na sensibilização específica do organismo, que ocorre como resultado de um processo inflamatório crônico nos órgãos do sistema urinário, intoxicação urêmica e purulenta prolongada. Nesse caso, bactérias e suas toxinas atuam como antígenos.

Na maioria dos casos, a sepse e o choque séptico são causados por microrganismos gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc.), mas também podem ser causados por bactérias gram-positivas (estafilococos, pneumococos, estreptococos), fungos e, possivelmente, vírus e parasitas. O estado da imunidade humoral e celular depende do ponto de entrada da infecção, do número de patógenos que entraram no sangue, do seu tipo, da virulência e da reatividade do organismo.

Os fatores que predispõem pacientes com patologia urológica ao desenvolvimento de sepse incluem comprometimento do fluxo urinário, anormalidades no desenvolvimento do trato urinário e danos à sua membrana mucosa, presença de cálculos e refluxo. Na maioria das vezes, os microrganismos entram na corrente sanguínea:

• através da formação de derivações calicovenosas com aumento da pressão intrapélvica devido ao refluxo fornical;
• através da membrana mucosa da bexiga ou da uretra durante exames instrumentais e cateterismo;
• via linfogênica quando a barreira biológica do linfonodo é rompida em decorrência de um aumento significativo no número de bactérias nele presentes.

Doenças urológicas crônicas, nas quais medicamentos antibacterianos são usados por um longo período, e alterações no estado imunológico do corpo contribuem para a manifestação da patogenicidade dos microrganismos e um aumento de sua resistência aos efeitos bactericidas e bacteriostáticos.

Apesar do grande número de trabalhos dedicados ao estudo da patogênese do choque séptico, muitas de suas ligações não foram totalmente estudadas. Atualmente, foi estabelecido que o papel central na regulação da gravidade e da duração da resposta inflamatória no corpo é desempenhado por peptídeos - citocinas liberadas de monócitos, macrófagos e células endoteliais sob o efeito estimulante de um agente infeccioso. Eles interagem com receptores celulares e regulam a resposta celular à inflamação. Na sepse, ocorre uma violação do complexo equilíbrio de reações pró e anti-inflamatórias: o efeito imunoestimulante primário é seguido por uma fase de imunodepressão, que envolve IL-1, -6 e -8, fator de necrose tumoral α, cuja liberação excessiva leva ao desenvolvimento de choque séptico e à morte dos pacientes. Assim, a sepse pode ser considerada uma resposta inadequada do sistema imunológico, surgindo no contexto de uma alteração na regulação da atividade inflamatória.

Os mecanismos de desenvolvimento e os sintomas clínicos de falência de órgãos na sepse e no choque séptico foram os menos estudados.

As endotoxinas exercem um efeito semelhante ao da histamina e da serotonina no sistema cardiovascular, levando a um aumento acentuado da capacidade do leito vascular e da deposição de sangue periférico. Ao mesmo tempo, o retorno venoso do sangue ao coração diminui, o débito cardíaco e a pressão arterial diminuem e o fluxo sanguíneo coronário piora. Sob a influência de toxinas, a função contrátil do miocárdio diminui, com o subsequente desenvolvimento de micro-hemorragias e microinfartos. A intoxicação azotêmica, que ocorre com insuficiência renal crônica concomitante, agrava essas alterações patológicas.

No choque séptico, como resultado do espasmo do leito capilar pulmonar e de um aumento acentuado da resistência vascular pulmonar, ocorre uma violação das trocas gasosas, à qual se junta a hemocoagulação intravascular disseminada. Todos esses fatores levam à formação de microtrombos nos capilares pulmonares. Nesse caso, o sangue desvia dos capilares periféricos de órgãos e tecidos através dos shunts arteriovenosos de abertura e não participa das trocas gasosas, o que leva ao desenvolvimento de hipóxia tecidual e ao agravamento da acidose respiratória-metabólica, na qual o aumento da respiração compensa apenas temporariamente a violação das trocas gasosas.

Uma diminuição progressiva da pressão arterial, acompanhada por uma interrupção da microcirculação, leva à deterioração do fluxo sanguíneo cerebral e ao desenvolvimento de encefalopatia, cujos sinais clínicos, com o aumento da insuficiência renal, são agravados pela intoxicação urêmica e acidose.

O choque séptico causa distúrbios significativos no sistema de hemocoagulação, que contribuem para o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos. No contexto de trauma cirúrgico, perda sanguínea, hemotransfusões, alterações nas propriedades reológicas do sangue (aumento da viscosidade), diminuição do fluxo sanguíneo na microcirculação, a ação específica de endotoxinas e exotoxinas leva à destruição de eritrócitos e plaquetas. Ao mesmo tempo, substâncias biologicamente ativas entram no sangue: tromboplastina, histamina, cininas, que causam uma ativação acentuada do sistema de coagulação sanguínea, adesão e agregação de plaquetas. Danos ao endotélio vascular por toxinas e complexos imunes contribuem para a formação de agregados plaquetários com fibrina e o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (CID) do sangue. Devido ao envolvimento de uma grande quantidade de fibrina no processo, ocorre a coagulopatia de consumo (a fase da síndrome trombohemorrágica). O bloqueio da circulação sanguínea capilar por agregados de plaquetas e fibrina (trombos), bem como hemorragias múltiplas, levam à hipóxia tecidual e à falência de múltiplos órgãos.

Distúrbios hemodinâmicos, hipóxia tecidual e bloqueio do leito microcirculatório por agregados de elementos figurados causam hemorragias no parênquima renal, coagulação sanguínea intravascular e necrose cortical, o que leva à oligúria, transformando-se em anúria.

Sob a influência de endotoxinas, ocorre espasmo dos vasos do sistema porta, o que contribui para o desenvolvimento de hepatonecrose. Ao mesmo tempo, todas as funções hepáticas são gravemente prejudicadas e, em maior grau, a desintoxicação.

O choque séptico é acompanhado pela destruição e diminuição do conteúdo de elementos figurados (eritrócitos, leucócitos, trombócitos) no sangue. A leucopenia geralmente é de curta duração e rapidamente dá lugar a um aumento da leucocitose com desvio para a esquerda, em direção às células em bastonete. Em um contexto de deterioração da função renal e hepática, os níveis de ureia, creatinina e bilirrubina no sangue aumentam, e a interrupção das trocas gasosas causada pelo aumento da intoxicação urêmica e purulenta leva ao desenvolvimento de acidose.

Alterações patológicas na microcirculação e CID contribuem para a disfunção das glândulas suprarrenais (redução dos níveis de catecolaminas no sangue). A hipóxia tecidual e a ativação de enzimas proteolíticas causam o desenvolvimento de processos destrutivos no pâncreas (até necrose pancreática).

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Sintomas choque sético em doenças urológicas

O choque séptico em pacientes urológicos desenvolve-se repentinamente e caracteriza-se por um curso extremamente grave. A forma fulminante ocorre de 3 a 6 horas após o início da doença de base, exame instrumental ou tratamento cirúrgico. A forma tardia (retardada) desenvolve-se do 2º ao 5º dia do pós-operatório, sem complicações aparentes. Os sintomas do choque séptico dependem de muitos fatores: o estado geral do paciente, sua idade e doenças concomitantes, reatividade corporal, parâmetros da atividade cardíaca, função excretora dos rins, etc.

Ao descrever o choque séptico, os especialistas utilizam diversos termos, com consenso internacional sobre sua interpretação. Assim, concluiu-se que a ocorrência da síndrome da resposta inflamatória sistêmica é determinada pela presença de pelo menos dois dos seguintes sinais:

• temperatura corporal acima de 38 C ou abaixo de 36 C;
• frequência cardíaca acima de 90 batimentos por minuto
• frequência respiratória maior que 20 por minuto ou PaCO2 menor que 32 mmHg (4,3 kPa);
• o número de leucócitos no sangue periférico é maior que 12x109/l ou menor que 4x109 ^/ l;
• o conteúdo de formas imaturas (banda) é maior ou igual a 10%.

Esta síndrome é uma resposta a vários fatores de natureza infeciosa e não infeciosa (por exemplo, queimaduras, pancreatite). O conceito de infeção implica a presença de microflora nas áreas do corpo que são estéreis em condições normais. Neste caso, geralmente ocorre uma reação inflamatória. A sepse é considerada a ativação da síndrome da resposta inflamatória sistémica sob a influência de um foco infecioso no corpo, cuja presença é confirmada por testes bacteriológicos. No entanto, este diagnóstico pode ser estabelecido independentemente dos resultados destes últimos. Também é habitual distinguir a sepse grave, que é acompanhada por:

• disfunção de órgãos;
• perfusão sanguínea insuficiente, evidenciada por acidose láctica, oligúria ou desenvolvimento de transtorno mental agudo;
• uma diminuição da pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg ou mais de 40 mmHg em relação ao nível inicial (na ausência de outras causas).

Bacteremia é a presença de microrganismos viáveis no soro sanguíneo. Se o exame de bacteremia não detectar a localização do processo infeccioso, ele é considerado primário. Além disso, há bacteremia transitória, geralmente observada com danos às membranas mucosas, bem como bacteremia secundária (a mais comum), causada pela presença de um foco infeccioso fora ou dentro do leito vascular. Assim, o sinal fundamental do choque séptico é uma diminuição da pressão arterial devido à sepse, que não pode ser corrigida pela terapia infusional, em combinação com sintomas patológicos causados pela perfusão sanguínea insuficiente. O choque séptico, que não pode ser corrigido na primeira hora de infusão e terapia medicamentosa, é chamado de refratário.

Existem três estágios de choque séptico: inicial (prodrômico), clinicamente expresso e irreversível.

Os principais sinais da fase inicial são: temperatura corporal elevada, calafrios, hiperemia e pele seca, oligúria, vômitos e diarreia. Ao exame, os pacientes podem apresentar comportamento inadequado, agitação e euforia. Os parâmetros hemodinâmicos são estáveis; taquicardia e aumento da frequência respiratória são possíveis. No sangue, observa-se leve alcalose respiratória e hipoxemia dos tecidos periféricos, que se desenvolve gradualmente. Esta fase do choque costuma ser de curta duração e nem sempre é corretamente reconhecida. É frequentemente designada pelos termos clínicos "crise de pielonefrite" ou "febre uretral". O prognóstico é favorável. Com um curso prolongado, observam-se distúrbios hemodinâmicos significativos: aumento da taquicardia, diminuição da pressão arterial e da pressão venosa central (PVC); a alcalose respiratória é substituída por acidose metabólica, o que piora o prognóstico.

O estágio clinicamente expresso do choque séptico ("choque em andamento") é reconhecido com mais frequência na prática urológica. Os pacientes relutam em fazer contato, apresentam-se inibidos e sonolentos. Ao exame, observam-se pele pálida e importante, esclera ictérica; cianose e aumento do fígado são possíveis. A temperatura corporal agitada é substituída por subfebril. Vômitos e diarreia são observados: a oligúria transforma-se em anúria. A taquicardia atinge 120-130 batimentos por minuto, o débito cardíaco, a pressão arterial, a PVC e a CBC diminuem. O ECG revela sinais de deterioração da circulação coronária. A progressão da intoxicação urêmica é acompanhada por hipoxemia grave e acidose metabólica. O prognóstico é amplamente determinado pela oportunidade de terapia intensiva complexa, visando normalizar os parâmetros hemodinâmicos e reduzir a hipercoagulabilidade. Na prática urológica, também se observa uma forma latente de choque séptico, que surge no contexto de intoxicação purulento-séptica e azotêmica prolongada, estágio intermitente ou terminal de insuficiência renal crônica.

O estágio irreversível do choque séptico em pacientes urológicos geralmente se desenvolve no contexto do estágio terminal da insuficiência renal crônica. Os pacientes apresentam confusão, palidez, histeria na pele e hemorragias. Calafrios. Ao mesmo tempo, os sinais de choque hipovolêmico (queda da pressão arterial para 60 mm Hg ou menos, valores de PVC negativos) são difíceis de corrigir. No contexto de respiração frequente e superficial, ocorrem hipoxemia grave e acidose descompensada, e a insuficiência cardíaca, renal e hepática progride. A hemocoagulação é prejudicada. Alterações irreversíveis nos órgãos internos podem levar à morte nas primeiras horas após o início deste estágio do choque.

Diagnósticos choque sético em doenças urológicas

Os componentes obrigatórios do diagnóstico de choque séptico incluem um exame de sangue clínico com contagem de leucócitos. Esta condição é caracterizada por leucocitose (até 20-30x109 ^/ l ou mais), um desvio acentuado da contagem de leucócitos para a esquerda e um aumento da VHS. A hemólise é determinada pela citólise das células sanguíneas. Recomenda-se a realização de exames de sangue bacteriológicos e a determinação da sensibilidade da microflora isolada a medicamentos antibacterianos antes do tratamento, sendo repetidos de 2 a 3 vezes em intervalos de 12 a 24 horas.

Na oligúria e na anúria, observa-se aumento do nível de creatinina, ureia e potássio no sangue; em caso de disfunção do fígado e do pâncreas, aumento da concentração de bilirrubina, aumento da atividade das transaminases, lactato desidrogenase, amilase e fosfatase alcalina.

Ao examinar o estado do sistema imunológico, várias alterações são determinadas: uma diminuição no número de linfócitos T, uma diminuição na concentração de imunoglobulinas e proteínas do sistema complemento e, posteriormente, um aumento no conteúdo de anticorpos específicos.

No contexto de toxemia e destruição de células sanguíneas no choque séptico, são liberadas tromboplastina celular e outras substâncias biologicamente ativas, que servem como gatilhos para o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID). Os principais sintomas são trombose e hemorragia. No estágio inicial do choque séptico, observa-se uma diminuição no tempo de coagulação sanguínea, e as alterações no tromboelastograma são características de pacientes com hipercoagulabilidade. A formação de numerosos trombos na microcirculação leva à coagulopatia de consumo: ocorrem trombocitopenia e hiperfibrinogenemia, o conteúdo de antitrombina III diminui e produtos de degradação do fibrinogênio aparecem no sangue.

Posteriormente, ocorre uma mudança na hipocoagulação com aumento da atividade fibrinolítica do soro, do tempo de recalcificação, do tempo de trombina e do tempo total de coagulação sanguínea. A transição da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) para o terceiro estágio (fibrinólise) pode ser explicada pela manifestação das propriedades anticoagulantes de toxinas e produtos de decomposição das células sanguíneas em um contexto de depleção dos fatores de coagulação do plasma. Essa condição ameaça a vida do paciente devido ao risco de desenvolver sangramento fibrinolítico, no qual o sangue perde sua capacidade de coagular.

Nesse caso, detectam-se níveis extremamente baixos de fibrinogênio, aumento do tempo de trombina, diminuição gradual do número de plaquetas e diminuição do conteúdo de antitrombina III. Os testes de paracoagulação são negativos e o tromboteste atinge os graus I-II. Assim, o desenvolvimento progressivo da síndrome coagulativa intravascular disseminada (CID) com bloqueio da microcirculação e dano hipóxico aos órgãos internos contribui significativamente para o desenvolvimento de alterações irreversíveis e para a baixa eficácia das medidas de ressuscitação no choque séptico.

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Tratamento choque sético em doenças urológicas

O tratamento do choque séptico inclui medidas gerais de ressuscitação destinadas a restaurar as funções dos órgãos vitais e métodos de tratamento específicos associados à doença urológica.

Medidas gerais de ressuscitação. O fator mais importante para salvar a vida do paciente é o momento do início do tratamento. De acordo com as recomendações internacionais para o manejo de pacientes com sepse grave e choque séptico, adotadas em 2008, se a pressão arterial cair ou o nível de lactato no soro sanguíneo aumentar acima de 4 mmol/l, o paciente deve ser imediatamente transferido para a unidade de terapia intensiva, onde é necessário realizar medidas terapêuticas visando manter a pressão venosa central entre 8-12 mm H2O, a pressão arterial sistólica acima de 65 mm Hg, o débito urinário acima de 0,5 ml/kg h) e a saturação de oxigênio no sangue na veia cava superior acima de 70%. Se os valores necessários deste último não puderem ser alcançados, recomenda-se a continuação da terapia de infusão e a transfusão de hemácias até que o nível de hematócrito atinja 30%. administração de dobutamina a uma taxa não superior a 20 mcg/(kg x min) e, se não houver efeito, transferir o paciente para ventilação mecânica. Durante a ventilação mecânica, é necessário manter valores de PVC mais elevados (entre 12-15 mm Hg).

O tratamento geralmente começa com a cateterização das veias principais (braquial, subclávia, jugular) e a instalação de um ou dois sistemas de transfusão com preparações de hidroxietilamido ou dextrana e soluções cristaloides (solução de Ringer, solução isotônica de cloreto de sódio, acetato de sódio + cloreto de sódio, bicarbonato de sódio + cloreto de sódio + cloreto de potássio, etc.). Essa combinação visa eliminar a hipovolemia, melhorar a microcirculação, normalizar as propriedades reológicas do sangue (hemodiluição e redução da viscosidade) e reduzir a concentração de toxinas no sangue. A transfusão é realizada sob controle de PVC, ECG e diurese; seu volume deve ser de pelo menos 3 a 5 litros por dia (em casos graves, até 1 l/h). Bicarbonato de sódio e outras soluções tampão são usadas para eliminar a acidose.

Durante a terapia transfusional, as preparações proteicas (5-20% de albumina, proteína, plasma seco sem citrato, concentrado nativo e fresco congelado, fator VIII de coagulação sanguínea) desempenham um papel fundamental, pois promovem a reposição ativa do CBC e da deficiência de proteína no corpo, além de garantir a neutralização de toxinas e o fornecimento de procoagulantes necessários para interromper a síndrome DIC.

Com o aumento dos distúrbios hemodinâmicos, torna-se necessário o uso de vasoconstritores. A administração intravenosa de norepinefrina a 0,2% ou dopamina a 0,5% por meio de um sistema de transfusão é indicada quando a pressão arterial cai para 90 mmHg. A dopamina aumenta o fluxo sanguíneo coronário e renal desproporcionalmente ao aumento do débito cardíaco, o que é especialmente importante quando ocorrem sinais de insuficiência renal aguda. Em condições de toxemia, administra-se uma solução de dextrose a 20% com insulina solúvel (1 U de insulina para cada 4 g de glicose) para manter as reservas energéticas do miocárdio. A terapia cardiotrópica pode ser complementada com a administração de inosina, fosfocreatina, vitaminas do complexo B, etc.

Se a hipotensão persistir, apesar da terapia de infusão adequada e do uso de vasopressores, glicocorticoides são indicados. A hidrocortisona é adicionada à solução transfusional, cuja dose não deve exceder 300 mg por dia. A estabilização dos parâmetros hemodinâmicos a uma taxa de infusão mínima é alcançada na ausência de sinais de deterioração da circulação coronária no ECG, mantendo os parâmetros de pressão arterial característicos de um paciente específico (não inferior a 100-110 mm Hg) e o nível de pressão venosa central não inferior a 40-60 mm H2O.

A transfusão de hemácias é recomendada quando o nível de hemoglobina cai abaixo de 70 g/l. Deve ser mantido entre 70-90 g/l e, se necessário (sinais de isquemia miocárdica, hipóxia grave, hemorragias, acidose), e acima. É necessário monitorar o conteúdo de plaquetas no sangue e compensar sua deficiência quando cair abaixo de 50x109/l; para pacientes com alto risco de perda sanguínea, seu conteúdo deve ser de 50-300x109/l. Valores mais altos deste indicador devem ser garantidos antes de intervenções cirúrgicas e procedimentos invasivos.

No contexto de choque séptico em pacientes urológicos, geralmente se desenvolvem distúrbios respiratórios agudos e hipoxemia, cuja causa é o bloqueio do leito capilar pulmonar associado à síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID). Nesse caso, há indicações para intubação traqueal e ventilação mecânica. Para garantir um modo ventilatório completo, pH, PaCO₂ e PaO₂ devem ser levados em consideração, pois, em condições de bloqueio da microcirculação e desvio arteriovenoso do sangue, o estado das trocas gasosas só pode ser avaliado pelos parâmetros da composição gasosa do sangue e do equilíbrio ácido-base. Na impossibilidade de realizar a gasometria, a ventilação mecânica é realizada em modo de hiperventilação (cerca de 130% do valor necessário do volume respiratório minuto).

No tratamento de pacientes com choque séptico, realiza-se a monitorização dinâmica dos parâmetros bioquímicos e, se necessário, a correção adequada. Assim, a introdução de doses adequadas de insulina pode ser necessária quando a glicemia ultrapassa 8 mmol/l. Quando a insuficiência renal se agrava, realiza-se hemodiálise. Além disso, prescrevem-se baixas doses de heparina sódica de baixo peso molecular para prevenir a trombose venosa profunda (na ausência de contraindicações), e bloqueadores dos receptores de histamina H2 ou inibidores da bomba de prótons para prevenir a formação de úlceras de estresse.

Após a estabilização hemodinâmica com fluxo urinário normal, a diurese pode ser estimulada com osmo e saluréticos. Em pacientes idosos e senis, a furosemida em altas doses deve ser usada com cautela, pois a excreção de grandes quantidades de potássio pode afetar adversamente a função contrátil do miocárdio, assim como a excreção de grandes volumes de líquido pode agravar a hipercalemia inicial. Ao utilizar o método de diurese forçada, é necessário monitorar a composição eletrolítica do sangue e realizar um ECG. Se ocorrer hipocalemia, a correção é realizada com soluções de aspartato de potássio e magnésio (panangin, asparkam), uma mistura de glicose-insulina-potássio.

Tratamento específico para choque séptico. Um componente específico do tratamento complexo de pacientes com choque séptico é a terapia antibacteriana com medicamentos que afetam o elo etiológico do processo inflamatório infeccioso. Os patógenos mais comuns de infecções urológicas são representantes da microflora oportunista; além disso, o papel das bactérias resistentes a antibióticos aumenta na gênese de complicações sépticas purulentas. Diante desses fatos, recomenda-se realizar um estudo bacteriológico de todas as possíveis fontes de bacteremia e determinar a sensibilidade dos microrganismos aos medicamentos antibacterianos e, em caso de choque séptico, prescrever terapia antimicrobiana empírica, levando em consideração o tipo de patógeno suspeito e suas vias de penetração no corpo. Uma condição necessária para o sucesso do tratamento é a eliminação da obstrução do trato urinário e a normalização da passagem da urina.

Em caso de sepse e choque séptico, é necessário iniciar a administração intravenosa de medicamentos antibacterianos o mais rápido possível — na primeira hora após o diagnóstico.

Os patógenos mais comuns que causam sepse e choque séptico em doenças "lógicas" são Escherichia coli e outras enterobactérias. Em pacientes infectados com cepas hospitalares, são encontradas Pseudomonas aeruginosa, Proteus e bactérias do grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia resistentes a antibióticos. Os medicamentos de escolha eficazes contra esses grupos de microrganismos são:

• cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, cefodizima, ceftazidima, cefoperazona);
• fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino - contra microrganismos gram-negativos; levofloxacino, gatifloxacino - contra microflora gram-positiva);
• carbapenêmicos (imipenem, meropenem);
• aminoglicosídeos (amicacina, tobramicina, gentamicina);
• penicilinas semissintéticas "protegidas" (ampicilina + sulbactama ou piperacilina + tazobactama).

Após a obtenção dos resultados do exame bacteriológico, a terapia antimicrobiana é continuada, levando-se em consideração os resultados da determinação da sensibilidade dos microrganismos, com o medicamento menos tóxico. Quando bactérias do grupo Pseudomonas aeruginosa são detectadas, o tratamento combinado é mais eficaz.

As doses recomendadas de antibióticos devem ser próximas ou corresponder às doses diárias máximas. O tratamento deve ser continuado até que o quadro do paciente se estabilize e por 3 a 4 dias após a temperatura corporal retornar ao normal. A duração total do tratamento com quimioterapia antibacteriana é geralmente de 7 a 10 dias, mas com desenvolvimento lento da dinâmica positiva, incapacidade de drenar a fonte de infecção ou com imunodeficiência concomitante, a duração do tratamento deve ser aumentada.

A peculiaridade da quimioterapia antibacteriana em pacientes urológicos é a necessidade de ajuste da dose dependendo do grau de comprometimento da função excretora dos rins. No desenvolvimento de choque séptico em contexto de insuficiência renal crônica, as doses máximas de antibióticos são prescritas no primeiro dia de tratamento após o restabelecimento da passagem da urina. Posteriormente, levando em consideração a excreção predominante dos fármacos pelos rins e a nefrotoxicidade de cada fármaco, o tratamento é realizado levando-se em consideração os indicadores de filtração renal, diurese, capacidade de concentração renal e os níveis sanguíneos de nitrogênio total, ureia e creatinina.

No tratamento complexo de pacientes com choque séptico, são utilizados métodos de tratamento eferentes: oxidação eletroquímica indireta do sangue com solução de hipoclorito de sódio; irradiação ultravioleta do sangue (5 a 10 sessões de 20 minutos), bem como métodos de sorção de desintoxicação - hemossorção e plasmassorção.

O combate às infecções hospitalares, a terapia antibacteriana criteriosamente selecionada com medicamentos direcionados, a redução do tempo de internação hospitalar, a remoção precoce de cateteres uretrais permanentes, o uso de sistemas fechados de drenagem do trato urinário e drenagem e o cumprimento das regras de assepsia desempenham um papel importante na prevenção de complicações sépticas-purulentas de doenças urológicas.