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Lesões cutâneas herpéticas: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

 
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Última revisão: 23.04.2024
 
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Lesões herpéticas da pele incluem bexiga simples e telhas.

Um simples liquido de bolha é causado por um vírus do herpes simple tipo I ou II, caracterizado por sintomas severos de dermatoneurotropa. A infecção com o vírus do tipo I geralmente ocorre na primeira infância (a possibilidade de penetração intra-uterina do vírus no corpo é permitida) e do tipo II após a puberdade. O vírus tipo I causa frequentemente danos ao rosto e à pele de outras áreas do corpo, vírus do tipo 11 - as membranas mucosas dos órgãos genitais. Os anticorpos contra o vírus do tipo I são encontrados na maioria dos adultos, contra o tipo II muito menos freqüentemente. A infecção com vírus tipo II geralmente ocorre sexualmente.

Em locais onde o vírus penetra, uma lesão primária da pele ou membranas mucosas da vesícula, menos frequentemente bolhosa, se desenvolve, às vezes procedendo de acordo com o tipo de estomatite aftosa, ceratoconjuntivite, vulvovaginite. São descritas alterações quadro-gráficas. Muitas vezes, como resultado da viremia, as reações gerais são observadas sob a forma de manifestações viscerais, das quais a mais grave é encefalite. Ao infectar crianças durante o parto com vírus do herpes simplex do tipo II, 5-50% deles desenvolvem infecção disseminada com resultado letal frequente. No futuro, o curso da infecção geralmente está latente, o vírus permanece nos gânglios, as recidivas ocorrem, como regra, sob a influência de fatores que reduzem a resistência do organismo, especialmente o resfriamento. Nos mecanismos de recorrência do herpes simple, um papel importante é desempenhado pela supressão da imunidade celular.

Clinicamente, a doença é caracterizada pela precipitação de pequenas vesículas agrupadas, geralmente com conteúdo límpido que se seca ou abre com a formação de erosões, menos frequentemente - lesões erosivas e ulcerativas. Rashes regredir por vários dias, geralmente sem deixar cicatrizes. A derrota dos olhos é mais grave, pode levar à perda de visão. Há evidências do papel do vírus do tipo II no desenvolvimento do câncer cervical. De variantes atípicas da doença, zosteriiform, abortive, rupioid, edematoso são isolados. Em caso de curso persistente e incomum, a infecção pelo HIV deve ser excluída. O vírus Herpes simplex é considerado um dos agentes freqüentes que provocam o desenvolvimento do eritema exútico multiforme. A infecção por herpes de pacientes com eczema ou neurodermatite difusa desenvolve eczema herpético, que é mais freqüentemente observado na infância, caracterizado por uma corrente severa com alta temperatura.

Patomorfologia. O principal componente é morfológica frasco intraepidérmica resultante de edema e alterações destrutivas das células epidérmicas (balonização), fazendo com que as vesículas multi-câmaras são formadas na epiderme superior rodeada porções distrofias reticulares. Típico para esta doença é a presença em células globulinas de inclusões intranucleares (corpos eosinofílicos). Na derme, as alterações morfológicas podem variar de infiltração inflamatória pequena a uma significativa com o envolvimento das paredes dos vasos. Os infiltrados consistem principalmente de linfócitos e granulócitos neutrofílicos.

Histogênese, Nos núcleos de células infectadas, ocorre a replicação do DNA do vírus. Uma característica é a migração precoce do vírus, desprovida da casca externa, nos troncos dos nervos sensoriais, através do qual ele entra no gânglio, onde se multiplica e migra novamente para a pele. Os mecanismos de reativação do vírus nas recidivas da doença foram pouco estudados. Este processo é afetado pelo enfraquecimento do controle imunológico, aumento da susceptibilidade ao vírus das células epiteliais, redução da síntese do interferão.

As telhas, como a varíola, são causadas por um vírus neurotrópico - Herpesvírus varicela zoster. O desenvolvimento da doença é facilitado por uma diminuição da imunidade, doenças severamente atuais, especialmente malignas, linfoproliferativas, exposição à radiação e outros fatores que reduzem a imunidade, incluindo a infecção pelo HIV. Ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos de idade, a infecção geralmente ocorre na infância, o que leva ao desenvolvimento da varíola. A tinea em adultos é considerada como uma conseqüência da reativação do vírus, que persiste nas raízes posteriores da medula espinhal ou nódulos do nervo trigeminal. Clinicamente, é caracterizada por eritema-vesícula, raramente erupções bolhosas, localizadas, como regra, por um lado, na zona de dano nervoso acompanhada de dor intensa, especialmente quando o primeiro ramo do nervo trigeminal está envolvido. Às vezes, em um curso mais severo, pode haver erupções dispersas. Eles são de tamanho menor do que o foco principal, morfologicamente semelhantes aos da varíola. O conteúdo das bolhas e bolhas é geralmente transparente, mas pode ser nublado ou hemorrágico. Em pacientes enfraquecidos, especialmente quando localizados no rosto, podem ocorrer alterações necróticas com a formação de úlceras duradouras não cicatrizantes. Às vezes, os nervos facial, auditivo e trigeminal são afetados ao mesmo tempo. Quando os olhos são afetados, o que é observado em cerca de 1/3 dos pacientes, a perda de visão é possível e a meningoencefalite se desenvolve ocasionalmente. Em alguns pacientes, a neuralgia postherpética pode persistir por um longo período de tempo.

Patomorfologia. Alterações morfológicas na pele são semelhantes às com uma simples privação de bolhas, mas mais pronunciadas. Nas células epiteliais da camada basal, observa-se distrofia balonarada por edema intracelular agudo e alterações nucleares. Os núcleos afetados contêm inclusões sob a forma de corpos eosinofílicos. O edema intracelular é combinado com edema intercelular, o que leva à formação de vesículas nas partes superiores da camada de crescimento. Na derme, a infiltração fraca é detectada por granulócitos neutrofílicos, que então migram para a epiderme. Além disso, os troncos nervosos e as raízes correspondentes dos gânglios sensíveis são afetados. Nos núcleos das células ganglionares afetadas, são encontrados corpos eosinofílicos e, no caso da microscopia eletrônica, o vírus da herpes. As partículas do vírus também são encontradas nos endoteliólitos e axônios capilares da pele.

Histogênese. O aparecimento de erupções na pele é precedido por viremia. Poucos dias após a formação das vesículas no soro de pacientes, são detectados anticorpos contra o vírus, representados pelas imunoglobulinas G, A e M, alguns deles (IgG) persistem por toda a vida. Dentro de alguns dias após o início da doença, a imunidade celular permanece deprimida.

Molluscum contagiosum (sin: molusco epitelial, molusco contagioso, epitelioma contagioso) - doença causada pelo vírus da varíola contendo DNA. A introdução do vírus contribui para a traumatização da pele, é permitida a sua disseminação linfohematogênica. A infecção é acompanhada pela formação de anticorpos, principalmente IgG. Pápulas lenticulares brancas ou avermelhadas clinicamente manifestadas de contornos arredondados, forma hemisférica com uma superfície brilhante, uma impressão umbilical no centro, uma consistência densa. Ao pressionar a pápula das superfícies laterais do orifício central, é liberada a coalhada. As erupções são dispersas ou agrupadas, principalmente no rosto, tórax, órgãos genitais, em homossexuais - perianais. Eles podem ser solteiros, mas mais frequentemente - múltiplos, especialmente com imunodeficiência, inclusive aqueles causados pelo vírus da imunodeficiência humana. Com a localização nas pálpebras, pode ocorrer conjuntivite, a queratite local. As crianças estão principalmente doentes, o curso é longo, muitas vezes a doença cura espontaneamente às vezes há cicatrizes.

Patomorfologia. Na região do elemento há crescimentos de pera da epiderme, cujas células, especialmente as camadas superiores, possuem grandes inclusões intracelulares - marisco. Eles inicialmente têm a forma de estruturas eosinofílicas ovoides, e quando ampliadas tornam-se basofílicas. No centro da lesão ao nível das camadas córnea e granular, existe uma depressão transversal completamente preenchida com corpos de molusco contendo muitas partículas de vírus. Com uma disposição superficial de corpos de moluscos na epiderme, as alterações na derme são insignificantes, nos casos de disseminação da destruição de células epiteliais para a camada basal e penetração do processo na derme, desenvolve-se uma reação inflamatória pronunciada. O infiltrado consiste em linfócitos, granulócitos neutrofílicos, macrofagócitos e células gigantes de corpos estranhos.

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