Neurodermatite

A neurodermatite é um grupo de dermatoses alérgicas e é a doença de pele mais comum.

Caracteriza-se por erupções cutâneas na pele dos elementos nodulares (papulosas) propensos à fusão e formação de focos de infiltração e liquenificação, acompanhados por prurido intenso.

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Epidemiologia

Nas últimas décadas, sua frequência tende a aumentar. A proporção dessa doença em pacientes de todas as faixas etárias que se inscreveram para atendimento ambulatorial para doenças de pele é de cerca de 30%, e entre aqueles internados em hospitais dermatológicos - até 70%. Esta doença tem um curso crônico, muitas vezes recorrente, é uma das principais causas de incapacidade temporária e pode causar incapacidade dos pacientes.

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Causas neurodermatite

Trata-se de uma doença inflamatória crônica, multifatorial e recorrente, cujo desenvolvimento é o mais importante dos distúrbios funcionais do sistema nervoso, distúrbios imunológicos e reações alérgicas, bem como a predisposição genética. 

A causa da neurodermatite não está definitivamente estabelecida. De acordo com conceitos modernos, esta é uma doença geneticamente determinada com uma herança multifatorial de suscetibilidade a reações alérgicas. A importância dos fatores genéticos é confirmada pela alta incidência da doença entre parentes próximos e gêmeos monozigóticos. De acordo com estudos imunogenéticos, a dermatose alérgica está significativamente associada ao HLA B-12 e DR4.

A expressão de uma predisposição genética para alergias é determinada pelos diversos efeitos do ambiente externo - fatores iniciais. Alocar alimentos, inalação, estímulos externos, psico-emocionais e outros fatores. O contato com esses fatores pode ocorrer tanto no dia a dia quanto nas condições de produção (fatores profissionais).

Exacerbação do processo da pele em conexão com o consumo de alimentos (leite, ovos, carne de porco, aves, caranguejos, caviar, mel, doces, frutas e frutas, álcool, especiarias, especiarias, etc.). Mais de 90% das crianças e 70% dos adultos têm a doença. Por via de regra, encontrou a sensibilidade multivalente. Nas crianças, há um aumento sazonal na sensibilidade aos alimentos. Com a idade, o papel dos alérgenos inalados torna-se mais perceptível no desenvolvimento da dermatite: poeira doméstica, cabelos de lã, algodão, penas de aves, mofo, perfumes, tintas, além de lã, pele, tecidos sintéticos e outros. Pior durante o estado patológico de condições climáticas adversas.

O estresse psico-emocional contribui para a exacerbação da dermatose alérgica em quase um terço dos pacientes. Outros fatores incluem alterações endócrinas (gravidez, menstruação irregular), drogas (antibióticos), vacinas profiláticas, etc. De grande importância para eles são focos de infecção crônica nos órgãos do LOR, áreas digestivas e urinárias e colonização bacteriana da pele. A ativação desses focos geralmente leva à exacerbação da doença subjacente.

Na patogênese da neurodermatite, bem como do eczema, o papel principal pertence à função prejudicada dos sistemas nervoso imunológico, central e vegetativo. A base dos distúrbios imunológicos é a diminuição do número e da atividade funcional dos linfócitos T, predominantemente supressores T, regulando a síntese de imunoglobulinas E pelos linfócitos B. A IgE está associada a basófilos e mastócitos, que começam a produzir histamina, que causa o desenvolvimento de HNT.

Os distúrbios do sistema nervoso são representados por distúrbios neuropsiquiátricos (depressão, labilidade emocional, agressividade) e vegetativos-vasculares (palidez e secura da pele). Além disso, a dermatose alérgica é combinada com o dermografismo branco pronunciado.

O tônus microvascular prejudicado é combinado com alterações nas propriedades reológicas da pele, o que leva à ruptura da estrutura e função de barreira da pele e membranas mucosas, aumentando sua permeabilidade a antígenos de várias naturezas e contribuindo para o desenvolvimento de complicações infecciosas. Os distúrbios imunológicos levam à sensibilização polivalente, que é a base da atopia (doença estranha), o que significa o aumento da sensibilidade do corpo a vários estímulos. Portanto, esses pacientes geralmente têm uma combinação de neurodermatite com outras doenças atópicas, principalmente respiratórias: rinite vasomotora, asma brônquica, febre do feno, enxaqueca etc.

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Patogênese

A neurodermatite é caracterizada por acantose pronunciada e uniforme, com prolongamento dos processos epiteliais; esponjose sem formação de bolhas: a camada granular é fraca ou ausente, hiperceratose, por vezes, misturada com paraceratose. Na derme há um infiltrado perivascular moderado.

A forma limitada tem acantose, papilomatose com hiperceratose pronunciada. Na camada papilar da derme e na sua parte superior, infiltrados focais, principalmente perivasculares, consistindo de linfócitos com uma mistura de fibroblastos, bem como fibrose, são detectados. Às vezes a imagem lembra a psoríase. Em alguns casos, existem áreas de espongiose e edema intracelular, que se assemelham à dermatite de contato. As células em proliferação são bastante grandes, com os métodos usuais de coloração, podem ser tomadas como atípicas observadas na micose fúngica. Em tais casos, o diagnóstico correto ajuda os dados clínicos.

A forma difusa da neurodermatite em focos frescos tem acantose, edema da derme, às vezes espongiose e exocitose, como no eczema. Na derme - infiltrados perivasculares de linfócitos misturados com granulócitos neutrofílicos. Em focos mais antigos, exceto acantose, hiperqueratose e paraqueratose, às vezes espongiose, são expressos. Na derme há uma expansão de capilares com inchaço do endotélio, em torno do qual pequenos infiltrados de caráter linfo-histiocitário são vistos com uma mistura de uma quantidade significativa de fibroblastos. Na parte central da lesão, o pigmento na camada basal não é detectado, enquanto nas partes periféricas, especialmente em focos liquenificados antigos, a quantidade de melanina é aumentada.

Em pacientes adultos, mudanças na derme prevalecem sobre alterações na epiderme. O padrão histológico na epiderme se assemelha ao da dermatite esfoliativa generalizada ou eritrodermia, pois existem graus variados de acantose com extensão dos excrescimentos epidérmicos e sua ramificação, migração de linfócitos e granulócitos neutrófilos, focos de paraqueratose, mas sem vesículas. Na derme, há inchaço das paredes dos capilares com inchaço do endotélio, às vezes hialinose. Fibras elásticas e colágenas sem nenhuma alteração especial. Em um processo crônico, a infiltração é menor, a fibrose é notada.

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Histogênese

Um dos fatores predisponentes ao desenvolvimento da atopia é considerado um estado de imunodeficiência transitória congênita. Uma diminuição no número de células de Langerhans e uma diminuição na expressão de antígenos HLA-DR neles, um aumento na proporção de células de Langerhans com receptores de IgE foi encontrado na pele dos pacientes. Dos distúrbios imunológicos, observa-se um aumento do nível sérico de IgE, que se acredita ser geneticamente determinado, embora esse sintoma não seja observado em todos os pacientes com neurodermatite, uma deficiência de linfopatite T. Especialmente aqueles com propriedades supressoras, provavelmente devido a um defeito nos receptores beta-adrenérgicos. O número de células B é normal, mas há um ligeiro aumento na proporção de linfócitos B portadores de receptores para o fragmento IgE Fc. A quimiotaxia dos neutrófilos, a função das células natural killer, a produção de interleucina-1 pelos monócitos dos pacientes são reduzidos em comparação com as observações de controle. A presença de um defeito no sistema imunológico, aparentemente, é uma das principais causas de suscetibilidade de pacientes a doenças infecciosas. O significado patogenético da alergia não bacteriana a alérgenos de origem infecciosa tem sido demonstrado. As desordens heurovegetativas têm importância etiológica e agravante durante o curso da doença. A doença é caracterizada por uma diminuição nos precursores das prostaglandinas no soro, nos leucócitos, uma diminuição no nível de cAMP devido a um defeito nos receptores beta-adrenérgicos, e também como resultado do aumento da atividade da fosfodiesterase. Acredita-se que uma consequência de um nível reduzido de FAMC pode ser uma liberação aumentada de leucócitos de mediadores inflamatórios, incluindo a histamina, que, através da receita de H2, causa uma diminuição na atividade funcional dos linfócitos-T. Isso pode explicar a superprodução de IgE. Foi encontrada uma associação com alguns anticorpos de compatibilidade tecidular: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. De acordo com P.M. Aliyeva (1993). O antígeno DR5 é um fator de risco para o desenvolvimento dessa condição patológica, e os antígenos DR4 e DRw6 são fatores de resistência. A maioria dos autores considera formas limitadas e difusas como uma doença independente, mas a descoberta em pacientes com dermatoses alérgicas limitadas de fenômenos imunes característicos de dermatite atópica, a ausência de diferenças na distribuição de antígenos de compatibilidade tecidual em pacientes com diferentes prevalências do processo, a similaridade em distúrbios metabólicos de aminas biogênicas sugerem formas difusas e limitadas manifestação de uma condição patológica.

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Sintomas neurodermatite

Neurodermatitis do primeiro período de idade começa em 2-3 meses e dura até 2 anos. Suas características são:

• relação com estímulos nutricionais (introdução de alimentos complementares);
• certa localização (face, área do pescoço, superfície externa das extremidades);
• natureza aguda e subaguda da lesão com tendência a alterações exsudativas.

O sinal obrigatório do primeiro período é a localização da lesão nas bochechas. As erupções cutâneas primárias caracterizam-se por focos eritematosos, edematosos e eritêmato-escamosos, pápulas, vesículas, impregnação e crostas - o chamado eczema das crianças. Em seguida, o processo se espalha gradualmente para a zona de colar (zona do babador), os membros superiores. No segundo ano da vida, os fenômenos ekssudativny em uma criança diminuem e substituem-se pela aparência de pequenas pápulas poligonal brilhantes, acompanhadas da coceira. Além disso, as erupções cutâneas tendem a limitar-se e localizam-se nas dobras do tornozelo, do carpo, do cotovelo e do pescoço.

Neurodermatitis do segundo período de idade (de 2 anos a puberdade) caracteriza-se por:

• localização de processo em dobras;
• inflamação crônica;
• desenvolvimento de alterações secundárias (discromia);
• manifestações de distonia vegetativa;
• fluxo de onda e sazonal;
• reação a muitos fatores provocantes e redução da hipersensibilidade alimentar.

A localização típica das lesões nessa idade são as fossas do cotovelo, a superfície posterior das mãos e a área das articulações do punho, a fossa poplítea e a área do tornozelo, as dobras auriculares, o pescoço e o corpo. Esta doença tem um elemento morfológico típico - pápula, cuja aparência é precedida por prurido pronunciado. Devido ao agrupamento de pápulas, a pele nas dobras torna-se infiltrada, com um aumento acentuado no padrão (liquenificação). Focos de cor vermelho estagnado. Os focos de liquenificação tornam-se mais grosseiros, menos cromáticos.

No final do segundo período, uma pessoa “atônica” se desenvolve - hiperpigmentação e dobras sublinhadas nas pálpebras, dando à criança um “olhar cansado”. As restantes áreas da pele também são alteradas, mas sem inflamação clinicamente pronunciada (secura, embotamento, descamação, discromia, infiltração). A doença é caracterizada pela sazonalidade do curso e consiste no desenvolvimento de exacerbações no período de outono-inverno e uma melhoria significativa ou resolução do processo no período de verão, especialmente no sul.

Características distintivas do terceiro período de idade (puberdade e fase adulta) são:

• alterações de localização da lesão:
• pronunciada natureza infiltrativa das lesões.
• reação menos perceptível aos alérgenos:
• sazonalidade indistinta das exacerbações.

A lesão nas dobras é substituída por alterações na pele da face, pescoço, tronco, membros. Envolvido no processo do triângulo nasolabial. A inflamação é uma sombra azulada estagnada. A pele é infiltrada, liquenificada com múltiplos arranhões de biópsia, crostas hemorrágicas.

Deve-se ressaltar que, em todas as faixas etárias, a neurodermatite tem um forte sinal clínico de coceira, que persiste por muito tempo, mesmo com o desaparecimento de lesões cutâneas. A intensidade do prurido é alta (biópsia zkd), com paroxismos à noite.

Neurodermatite limitada é mais comum em homens adultos e é caracterizada pela presença de uma ou várias lesões na forma de placas de vários tamanhos e formas na pele do pescoço, genitais (área anogenital), cotovelos e dobras poplíteas. As placas estão dispostas simetricamente, de forma relativamente clara, delimitadas a partir de pele não afetada pela área de herpigmentação. Na área de ochazhkov a pele está seca, infiltrada, com um padrão sublinhado, mais pronunciado no centro. Na periferia dos focos existem pequenas pápulas planas poligonais (com uma cabeça de alfinete) com uma superfície vermelho-acastanhada ou rosada brilhante.

Com infiltração e liquenificação pronunciadas, aparecem focos hiperpigmentados e verrucosos. O início da doença geralmente está associado a distúrbios psicoemocionais ou neuroendócrinos. Os pacientes estão preocupados com a coceira intensa. Sofrendo de várias formas desta dermatose alérgica observa-se o dermografismo branco.

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Formulários

Distinguir: difuso, limitado (líquen crônico Vidal) e neurodermatitis Broca, ou dermatite atópica (segundo a classificação de OMS).

A dermatite atópica afeta frequentemente as mulheres (a proporção de mulheres e homens doentes é de 2: 1). Durante a doença existem 3 períodos de idade.

Neurodermatite limitada (sinónimo: líquen simplex chronicus Vidal, dermatite liquenóide pruriens Neisser) manifesta-se clinicamente por uma ou mais placas secas com prurido intenso, localizadas principalmente nas superfícies posterolaterais do pescoço, nas dobras da pele e rodeadas por pequenos elementos papulosos e ligeira pigmentação, passando suavemente pele normal. Às vezes em lugares que combinam despigmentação se desenvolve. Com infiltração e liquenificação pronunciadas, podem ocorrer lesões hipertróficas e verrucosas. As variantes raras incluem a forma psoriasiforme despigmentada, linear, moniliforme, decalvadora, a liquenificação gigante de Pautrier.

A dermatite atópica (syn: Darier prurigo comum, Besnier diatezicheskoe prurigo, dermatite atópica, eczema endógeno, eczema constitucional, atópicas dermatoses alérgicas.) - mais pesado condição patológica que flui do que neurodermatite limitada, com uma inflamação da pele mais pronunciada, prurido, aumentou processo de prevalência, por vezes, ocupando toda a pele como eritrodermia. Muitas vezes afeta a pele das pálpebras, lábios, mãos e pés. Ao contrário de uma forma limitada, ela se desenvolve predominantemente na infância, muitas vezes combinada com outras manifestações de atopia, o que dá motivos, nesses casos, para considerar essa doença como uma dermatose alérgica atópica. Às vezes a catarata (síndrome de Andogh) é encontrada, muitas vezes - ictiose comum. Em crianças, lesões da pele, o tipo de ekzematizirovannogo alérgica pode ser uma manifestação da síndrome do síndroma de Wiskott-Aldrich, uma exibição, em adição, trombocitopenia, hemorragia, disglobulinemiey, aumento do risco de doenças infecciosas e malignas, sistema especialmente linfo e recessiva ligada ao X herdado.

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Complicações e consequências

A neurodermatite é complicada por infecções bacterianas, virais e fúngicas recorrentes, especialmente em indivíduos que usam pomada hormonal por um longo tempo. Complicações bacterianas incluem foliculite, furunculose, impetigo e hidradenite. O agente causador dessas complicações é geralmente o Staphylococcus aureus, menos comumente, Staphylococcus aureus Branco ou Streptococcus, cuja fonte são focos de infecção crônica. O desenvolvimento de complicações é acompanhado por calafrios, febre, sudorese, aumento da vermelhidão e coceira. Os gânglios linfáticos periféricos estão aumentados, indolores.

Uma das complicações mais graves que podem acompanhar a doença é o eczema herpetiforme de Kaposi, cuja taxa de mortalidade varia de 1,6% a 30%. O agente causador é um vírus herpes simplex, principalmente do tipo 1, que causa lesões do trato respiratório superior e da pele ao redor do nariz e da boca. Menos comum é um vírus do 2o tipo, que afeta a membrana mucosa e a pele dos órgãos genitais. A doença começa agudamente 5-7 dias após o contato com um paciente com herpes simplex e se manifesta com calafrios, febre de até 40 ° C, fraqueza, adinamismo, prostração. Após 1-3 dias, a erupção aparece pequena, até o tamanho de uma cabeça de alfinete, bolhas cheias de conteúdo seroso, menos frequentemente hemorrágico. Posteriormente, as vesículas se transformam em pústulas e adquirem uma aparência típica com uma depressão umbilical no centro. No processo de evolução dos elementos, forma-se a erosão por sangramento, cuja superfície é coberta por crostas hemorrágicas. O rosto do paciente adquire uma aparência de "máscara". A lesão das membranas mucosas prossegue de acordo com o tipo de estomatite aftosa, conjuntivite, queratoconjuntivite.

O eczema de Kaposi pode ser complicado pelo desenvolvimento de estreptococos e staphyloderma, pneumonia, otite média, sepse. Após 10-14 dias, a erupção começa a regredir e, em seu lugar, são pequenas cicatrizes superficiais.

As complicações fúngicas incluem heilite por cândida, oniquia e paroníquia. Raramente, a dermatite atópica é complicada por uma catarata atópica que se desenvolve em não mais que 1% dos pacientes (síndrome de Andogh).

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Diagnósticos neurodermatite

Um dermatologista diagnostica a dermatite atópica examinando a pele afetada. Para excluir outras doenças, ele pode tirar uma amostra da pele afetada para uma biópsia da pele.

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Diagnóstico diferencial

A neurodermatite deve ser diferenciada do eczema crônico, líquen plano, prurido nodular. O eczema crônico distingue-se pelo verdadeiro polimorfismo dos elementos precipitados representados pelas microvesículas por microerosias, microcoriocles com choro acentuado na forma de “poços serosos” acompanhados de prurido. Esta dermatose alérgica é caracterizada por coceira, que está à frente do aparecimento de erupção papular. O eczema também é caracterizado pela localização de lesões em áreas limitadas da pele. Dermografismo para eczema é vermelho, com esta dermatose alérgica - branca.

O líquen plano é caracterizado por pápulas poligonais dispersas de cor lilás com uma depressão umbilical no centro, localizadas na superfície interna das extremidades superiores, na superfície anterior das pernas, no tronco. Às vezes, as membranas mucosas da cavidade oral e genitais são afetadas. Quando se mancham pápulas com óleo vegetal, um padrão reticulado (malha de Wickham) é revelado.

O prurido nodular e nodular é caracterizado por uma erupção de pápulas de forma hemisférica, não propensa a fusão e agrupamento e acompanhada de prurido grave.

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Tratamento neurodermatite

É difícil nomear uma condição patológica na qual a implementação exata e paciente de todas as recomendações preventivas e terapêuticas seria mais importante do que a neurodermatite. Além disso, deve ser enfatizado que o seu tratamento não deve ser expectante ("vai passar com a idade") e mascaramento (a nomeação de apenas anti-histamínicos e pomadas hormonais).

A neurodermatite deve ser tratada, observando os seguintes princípios:

• Enterosorção utilizando polifenano, enterossorvente, carvão ativado. Diuréticos (triampur, veroshpiron) Dias de jejum (1-2 dias por semana). A nomeação de drogas de baixo peso molecular e substitutos do plasma (gemodez, reopolyglukine e outros.).
• A neurodermatite requer a reabilitação de focos de infecções bacterianas e parasíticas crônicas.
• Restauração de funções perturbadas do tratado gastrintestinal com a normalização de digestão e absorção (dependendo dos desvios revelados). Correção de dysbacteriosis com antibióticos, bacteriófago estafilocócico, lactobacterina, bifidumbacterin, bifikolom. Em caso de deficiência enzimática (de acordo com dados de coprograma) - pepsidina, pancreatina, panzinorme, mezim-forte, festivo, digestivo. Quando discinesia biliar - não-spa, papaverina, platifillin, halidor, óleo de girassol, magnésia sulfato, decocção de estigmas de milho, xilitol, sorbitol.
• Efeitos hipossensibilizantes inespecíficos têm uma dieta, anti-histamínicos (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, etc.), prescritos por cursos de curta duração.
• Na imunodeficiência, utiliza-se o nucleinato de sódio, o metiluracilo e a T-activina. Como estimulantes não específicos, utilizar as vitaminas A, C, PP e o grupo B.
• Para a correção de distúrbios do sistema nervoso central e vegetativo, são utilizados o pirroxan butiroxano, a estugerona (cinarizina), a tintura de valeriana, tranquilizantes (nomes, seduxen).
• Para restaurar os distúrbios da hemocoagulação e microcirculação, é usada terapia de infusão (hemodez, reopoliglucina), trental, sinos, complamina.
• A fim de restaurar a função das glândulas supra-renais, pacientes com doença a longo prazo são prescritos etizol, uma solução de cloreto de amônio, glicérgicos, indutotermia na região adrenal.
• Pastas e pomadas (zinco, dermatol, ASD, 3ª fração, alcatrão de bétula) são utilizados como terapia externa, não sendo recomendado a aplicação hormonal, principalmente na pele da face.
• Irradiação ultravioleta de acordo com uma técnica de economia (em doses sub-eritêmicas), correntes de indonstermia de Arsonval na região adrenal, diatermia na região dos gânglios simpáticos cervicais.
• Pacientes com formas graves de dermatoses alérgicas apresentam fototerapia seletiva (terapia com PUVA), oxigenação hiperbárica e irradiação de sangue ultravioleta.
• Tratamento de spa. Os pacientes são mostrados helioterapia nas estâncias balneares do sul, Matsesta e outras aplicações de sulfuretos e banhos.

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Exame clínico

Exame clínico sujeito pacientes com todas as formas clínicas da doença. Quando a orientação profissional dos pacientes deve levar em conta as contraindicações de profissões associadas a estresse emocional prolongado e excessivo, contato com inalantes (perfumaria, produtos farmacêuticos, químicos, confeitos), irritantes mecânicos e químicos (têxteis, empresas de peles, cabeleireiros), fortes efeitos físicos (ruído, arrefecimento).

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Previsão

A neurodermatite limitada tem um prognóstico mais favorável do que difuso, embora com a última, na maioria dos pacientes, o processo regride com a idade, permanecendo às vezes na forma de manifestações focais de acordo com o eczema das mãos. Alguns autores apontam para a possível conexão da doença com a síndrome de Sesari.

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