DIC-Síndrome em Ginecologia

A síndrome de coagulação intravascular disseminada na prática ginecológica é freqüentemente encontrada com choque hemorrágico causado por várias causas, choque tóxico bacteriano como complicação do aborto criminal; gravidez congelada, transfusão de sangue incompatível.

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Causas síndrome DIC

Gatilho no desenvolvimento de síndrome do sangue ICE é a activação de sangue ou tromboplastina de tecidos causado por hipoxia e acidose metabólica de qualquer origem, lesões, entrar na corrente sanguínea de toxinas de natureza diferente, etc. A formação de tromboplastina activa - .. O primeiro e mais longa fase de hemostase, o que tomar envolvimento de muitos fatores de coagulação, como plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) e plaquetas (3, I). Sob a influência da tromboplastina ativa com a participação de iões de cálcio (fator IV), a protrombina passa para a trombina (fase II). Na presença de iões de cálcio e com a participação de factor de plaquetas (4) A trombina converte o fibrinogénio em monómeros de fibrina, o qual, por sua vez, campo de influência de factor de plasma XIII e o factor de plaquetas (2) é convertida para cadeias insolúveis de polímero de fibrina (fase III).

Em adição a alterações na procoagulante ligação hemostasia, a activação da ligação de plaquetas que conduzem à adesão de plaquetas e agregação com a libertação de substâncias biologicamente activas .. Cininas, prostaglandinas, gnetamina, catecolaminas, etc. Estas substâncias alteram a permeabilidade vascular, induzir a sua abertura arteriovenosa espasmo shunts, fluxo sanguíneo lento no sistema de microcirculação, promover a estase, desenvolver uma síndrome de lodo, depositar sangue, formar coágulos sanguíneos. Como resultado, o processo de ética é uma violação do fornecimento de sangue para os tecidos e órgãos, incluindo a vital importância: fígado, rins, pulmões, algumas partes do cérebro.

Em resposta à ativação do sistema de coagulação, foram incluídos mecanismos de proteção destinados a restaurar a perfusão de tecido regional danificada: o sistema fibrinolítico e as células do sistema reticuloendotelial. Assim, no contexto da coagulação intravascular disseminada devido ao aumento do consumo de procoagulantes e ao aumento da fibrinólise, aumenta o sangramento, ocorre a síndrome trombohemorrágica.

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Sintomas síndrome DIC

Os sintomas da síndrome de sangramento agudo são causados por distúrbios trombóticos e hemorrágicos de severidade variável, que se manifestam:

1. hemorragias na pele, mucosas, locais de injeção, lesões, feridas cirúrgicas e útero;
2. necrose de algumas áreas da pele e mucosas;
3. manifestações do lado do sistema nervoso central sob a forma de euforia, desorientação, escurecimento da consciência;
4. insuficiência renal aguda, hepática e pulmonar.

O grau de gravidade das manifestações clínicas depende do estágio da síndrome DIC. No entanto, o diagnóstico clínico da síndrome DIC é difícil, por um lado, porque todos esses sintomas não são específicos para esta patologia, por outro - porque a sintomatologia das principais doenças e condições contra as quais desenvolve é extremamente diversificada. Portanto, os resultados dos estudos laboratoriais do sistema hemostático estão na vanguarda no diagnóstico de ICD de sangue agudo .

Para a forma aguda de ICE, prolongamento do tempo de coagulação (mais de 10 min), uma diminuição do número de plaquetas e um nível de fibrinogênio, aumento do tempo de recalcificação do plasma, tempo de protrombina e trombina, um aumento na concentração de PDF e RCMF.

Para estabelecer a fase actual de síndrome DIC oferece a testes de diagnóstico rápidos: tempo de coagulação do sangue, a lise do coágulo de ensaio-espontânea da trombina, teste etanol determinação PDF e imunoprecipitação, a contagem de plaquetas, tempo de trombina, ensaio de fragmentação de células vermelhas do sangue.

A primeira fase é caracterizada por um aumento no tempo de coagulação e tempo de trombina, um teste de etanol positivo.

Na fase II, com uma síndrome de ICE, há uma diminuição moderada no número de plaquetas (120-10 10 ⁹ / L), o tempo de trombação é prolongado para 60 segundos ou mais, o PDF e os glóbulos vermelhos danificados são determinados.

Na fase III, o tempo de coagulação do sangue, teste de trombina e tempo de trombina são prolongados, a contagem de plaquetas é reduzida para 100 • 10 ⁹ / l, ocorre uma rápida lise do coágulo formado. Para a fase IV, os seguintes índices são característicos: um coágulo não é formado, o teste-trombina é superior a 60 s, o número de plaquetas é inferior a 60-10 10 ⁹ / L.

A forma crônica de ICE é caracterizada por um número normal ou reduzido de plaquetas, uma quantidade normal ou mesmo aumentada de fibrinogênio, tempo de protrombina normal ou ligeiramente diminuído, diminuição do tempo de coagulação, aumento do número de reticulócitos. Uma importância particular no diagnóstico da síndrome de ICE é dada ao aparecimento de produtos de degradação de fibrina (PDF) e complexos solúveis de monómeros de fibrina / fibrinogênio (RCMF).

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Estágios

Síndrome ICE assume a forma de sucessivas fases sucessivas. MS Machabeln distingue quatro estágios:

1. fase - hipercoagulabilidade associada ao aparecimento de uma grande quantidade de tromboplastina ativa;
2. Estágio - coagulopatia do consumo, associada a uma diminuição dos procoagulantes devido à sua inclusão em microtrombi, com ativação simultânea da fibrinólise.
3. estágio - uma diminuição acentuada no sangue de todos os procoagulantes até o desenvolvimento de afibrinogenemia no fundo da fibrinólise pronunciada. Este estágio é caracterizado por hemorragias particularmente graves. Se o paciente não morrer, a síndrome de DIC do sangue passa para o próximo estágio;
4. estágio - regenerativo, no qual ocorre a normalização gradual do estado do sistema de coagulação do sangue. No entanto, às vezes, nesta fase, podem ocorrer os resultados de trombos e violações da perfusão regional de órgãos e tecidos sob a forma de hipertensão arterial aguda, insuficiência respiratória aguda (ODN) e / ou distúrbios da circulação cerebral.

Deve-se enfatizar que na prática clínica em pacientes com síndrome de DIC não é freqüentemente manifestado de forma tão clássica. Dependendo da causa que causou o seu desenvolvimento, a duração do efeito patogênico, o estado da saúde anterior das mulheres, um dos estágios pode ser prolongado e não mudar para outro. Em alguns casos, a prevalência de hipercoagulabilidade em um contexto de nonshare fuzzy, em outros - fibrinólise é o elo principal no processo patológico.

De acordo com a classificação, distinguem-se:

• Fase I - hipercoagulação;
• Estágio II - hipocoagulação sem ativação de fibrinólise generalizada;
• Estágio III - hipocoagulação com ativação generalizada da fibrinólise;
• Etapa IV - coagulação sanguínea completa.

No estágio de hipercoagulação, o tempo de coagulação dos testes de coagulograma foi reduzido, a atividade fibrinolítica e anticoagulante foi reduzida. Na fase II, o coagulograma indica o consumo de fatores de coagulação: o número de plaquetas, o índice de protrombina, a atividade dos fatores de coagulação - V, VII, VIII. Aumento dos níveis de heparina livre e aparência de produtos de degradação de fibrina (PDF) indicam ativação local da fibrinólise. O estágio III caracteriza-se por uma diminuição do número de plaquetas, uma diminuição da concentração e atividade de procoagulantes com aumento simultâneo generalizado da atividade fibrinolítica e aumento da heparina livre. A fase de coagulação completa do sangue é caracterizada por um grau extremo de hipocoagulação com atividade fibrinolítica e anticoagulante extremamente alta.

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Diagnósticos síndrome DIC

O papel principal no diagnóstico e tratamento da síndrome do ICE pertence aos médicos-coagulogistas. No entanto, os ginecologistas são os primeiros a enfrentar esta formidável patologia, pelo que devem ter o complexo de conhecimento necessário para que, antes da inclusão no fornecimento de ações terapêuticas e ressuscitantes de coagulólogos, proceda ao tratamento correto e patogenéticamente fundamentado.

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Tratamento síndrome DIC

O tratamento da síndrome DIC deve ser estritamente individual, visando:

1. eliminação da causa subjacente que a causou;
2. normalização da hemodinâmica;
3. normalização da coagulação sanguínea.

Métodos utilizados para eliminar a causa do ICE, decorrem da natureza da patologia ginecológica. Em mulheres com uma gravidez morta (síndrome de atraso no feto morto no útero), o esvaziamento do útero é necessário. Em condições sépticas, o saneamento do foco de infecção é mostrado. A forma aguda de ICE, causada por choque hemorrágico devido à gravidez ectópica prejudicada, ruptura do ovário e outras causas, requer parada cirúrgica do sangramento.

A abordagem para a eliminação de transtornos hemodinâmicos também deve ser individual. As formas agudas da síndrome do ICE, em regra, são combinadas com choque hemorrágico, portanto, as medidas para restaurar a hemodinâmica central e periférica com elas têm muito em comum. Para terapia de infusão e transfusão em tais casos, é dada preferência ao sangue inteiro "quente" ou recém citado, e de seus componentes - ao plasma. O modo de hemodiluição controlada é realizado dentro dos limites não superiores a 15-25% de BCC, devido à gelatina, albumina, reopoliglucina e cristalóides, tais como solução de Ringer - lactato de sódio, lactasol. No entanto, deve-se ter em mente que o uso de reopoliciclina no estágio tardio do processo e na presença de sangramento profuso requer grande cuidado, uma vez que uma administração excessiva pode aumentar o sangramento. Neste momento, as transfusões de albumina e plasma são preferíveis.

A tarefa mais difícil no tratamento da forma aguda da síndrome de ICE é a restauração das propriedades normais de coagulação do sangue, para o qual é necessário parar a coagulação intravascular, reduzir a atividade fibrinolítica e restaurar o potencial de coagulação do sangue. Esta tarefa deve ser resolvida por um especialista em hematologia sob o controle de um coagulograma.

A heparina é administrada por via intravenosa a 100-150 ml de solução isotónica de cloreto de sódio ou solução de glucose a 5% a uma taxa de 30-50 cap / min. A heparina é doseado em função da fase de síndrome DIC: uma fase I admissível administrada a 5000 L (70 L / kg) durante as fases II e III - 2500-3000 L (30-50 L / kg) e na fase IV de heparina não podem entrar . No caso de uma sobredosagem de heparina, utiliza-se sulfato de protamina: 100 unidades de heparina neutralizam 0,1 ml de uma solução de sulfato de protamina a 1%. Não é recomendado usar heparina com extensas superfícies de feridas.

A inibição da actividade fibrinolítica pode ser conseguida com a ajuda de inibidores de origem animal tais como kontrikal, trasilol, gordoksa. Uma dose única de contraparte é de 20.000 unidades (diariamente - 60.000 unidades), trisolol é de 25.000 unidades (100.000 unidades) e uma gourde é de 100.000 unidades (500.000 unidades). Não é recomendado para utilização por via intravenosa, inibidores sintéticos de enzimas proteolíticas (ácido epsilon-aminocapróico, PAMBA), porque eles causam uma estabilização de trombos no sistema de microcirculação, causando graves perturbações de circulação do sangue no rim e cérebro. Esses medicamentos só podem ser usados topicamente. Os inibidores de fibrinólise são utilizados de acordo com indicações rigorosas, uma vez que uma diminuição acentuada da atividade fibrinolítica pode levar a um aumento na deposição intravascular de fibrina. O melhor efeito é a administração desses fármacos nas fases III e IV da síndrome do ICE.

O método mais utilizado para reduzir as propriedades de coagulação do sangue na forma aguda da síndrome DIC é a terapia de reposição. Para este efeito, são utilizados cálculos "quentes" e citrato de sangue fresco, plasma seco e antihemofílico seco. O sangue é vertido em doses iniciais até 500 ml. Após avaliar o efeito da transfusão de sangue, a infusão de sangue é repetida. Um plasma seco, nativo e / ou anti-hemofílico é usado em uma quantidade total de 250-500 ml. Recomenda-se levar em conta o conteúdo de fibrinogênio em todas as injeções: em sangue de doador "quente" - em plasma antigenofilnoy - 4 g / l, em plasma seco - 1 g / l, crioprecipitado - 10-21 g / l.

A eliminação das manifestações agudas da síndrome DIC não deve servir de sinal para o fim dos cuidados intensivos. Durante o período de reabilitação, é necessário continuar o tratamento destinado a eliminar possíveis manifestações de insuficiência renal e hepática, correção de distúrbios respiratórios, restauração de homeostasias de proteínas e eletrólitos e prevenção de complicações infecciosas.