Transtornos de deficiência de iodo e bocio endêmico

Doenças de deficiência de iodo (bócio endêmico) é uma condição que ocorre em certas áreas geográficas com deficiência de iodo no ambiente e é caracterizada por um aumento na glândula tireoide (o goit esporádico se desenvolve em pessoas que vivem fora das áreas endêmicas do bócio). Esta forma de bócio é generalizada em todos os países.

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Epidemiologia

De acordo com a OMS, existem mais de 200 milhões de pacientes com bócio endêmico no mundo. A doença é generalizada nas regiões montanhosas (Alpes, Altai, Himalaias, Cáucaso, Cárpatos, Cordilheira, Tien Shan) e terras baixas (África Central, América do Sul, Europa Oriental). A primeira informação sobre bócio endêmico na Rússia está disponível no trabalho de Lezhnev "Goiter in Russia" (1904). O autor não apenas citou dados sobre sua prevalência no país, mas também sugeriu que é uma doença de todo o organismo. No território da antiga URSS, o goitre endêmico é encontrado nas regiões centrais da Rússia, na Ucrânia ocidental, na Bielorrússia, na Transcaucásia, na Ásia Central, na Transbaikalia, nos vales de grandes rios siberianos, nos Urais e no Extremo Oriente. O terreno é considerado endêmico se mais de 10% da população apresentar sinais clínicos de bócio. As mulheres são mais frequentemente afetadas por elas, mas também em homens com endêmicas graves.

A prevalência da doença é determinada pelo número de mulheres que sofrem, o grau de aumento nos pacientes com tireóide, a freqüência de formas nodulares de bócio e a proporção de homens e mulheres com bócio (índice Lenz-Bauer). A endemia é considerada grave, se a incidência da população é superior a 60%, o índice de Lenz-Bauer é 1 / 3-1 / 1, e a freqüência de bócio nodular é superior a 15%, há casos de cretinismo. Um indicador de sua gravidade pode servir como uma investigação do conteúdo de iodo na urina. Seus resultados são calculados em μg%. A norma é de 10-20 μg%. Em áreas de endemia pronunciada, o nível de iodo é inferior a 5 μg%. Com a endemia leve, a incidência da população é superior a 10%, o índice de Lenz-Bauer é 1/6, as formas nodais são encontradas em 5% dos casos.

Para a avaliação da endemia de bócio, o indicador proposto por MG Kolomiytseva também é utilizado. Na sua base (o coeficiente de intensidade da endemia do bócio) está a proporção do número de formas iniciais de bócio (grau I-II) para o número de casos de suas formas subsequentes (grau III-IV), expresso em porcentagem. Obtém-se um valor múltiplo, mostrando quantas vezes o grau inicial de aumento da glândula tireoide predomina sobre os subseqüentes. Se o coeficiente de Kolomiytseva for inferior a 2, a endemia de tensão forte, entre 2 e 4, é média, mais de 4 fracos.

O Conselho Internacional para Combater Doenças de Deficiência de Iodo, utilizando dados sobre prevalência e manifestações clínicas de deficiência de iodo, recomenda a alocação de três níveis de severidade de deficiência de iodo. Com um grau leve de bócio, 5 a 20% ocorrem na população, o nível médio de excreção urinária de iodo é de 5-9,9 mg / kg, a incidência de hipotireoidismo congênito é de 3 a 20%.

O grau médio de gravidade é caracterizado por uma freqüência de boceto de 20-29%, o nível de excreção de iodo é 2-4,9%, a freqüência de hipotireoidismo congênito é de 20-40%. Em casos graves, a incidência de bócio é superior a 30%, o nível de excreção de iodo com urina abaixo de 2 μg%, a incidência de hipotireoidismo congênito é superior a 40%. O cretinismo ocorre com uma frequência de até 10%.

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Causas doenças de deficiência de iodo (bócio endêmico)

Em meados do século XIX. Chatin e Prevost apresentaram uma teoria de que a causa do bocio endêmico é a deficiência de iodo. Nos anos seguintes, graças à pesquisa de outros cientistas, a teoria da deficiência de iodo recebeu mais confirmação e agora é universalmente aceita.

Além da deficiência de iodo no desenvolvimento de bócio endêmico desempenhar um consumo importante papel das substâncias goitrogenic (tiotsinaty e tio-oksizolidony contida em certos tipos de legumes), iodo indisponível por forma a absorção de doenças genéticas do metabolismo de iodo intrathyroid e a biossíntese de hormonas da tiróide, mecanismos auto-imunes. Na ocorrência da doença são essenciais na biosfera reduzido teor de elementos vestigiais tais como cobalto, cobre, zinco, molibdénio, que tem sido mostrado em estudos em detalhe VN Vernadskii e Winogradow e contaminação bacteriana helmíntico e do meio ambiente. Relação derrota bócio e struma em monozigóticos alta frequência em comparação com dizigóticos assume a presença de factores genéticos.

Em resposta, o organismo, a longo e pesado bócio deficiência de iodo, incluído um número de mecanismos adaptativos, o mais importante dos quais - aumentar a depuração da tiróide iodo inorgânico,  hiperplasia da tiróide, tiroglobulina redução síntese, aminoácidos modificação iodado na glândula, a síntese aumentada pela triiodotironina glândula tiróide, aumentar a conversão de T ₄  para T ₃  nos tecidos periféricos e a produção de hormônio da tireoideia.

O aumento do metabolismo do iodo no corpo reflete a estimulação da glândula tireoide por um hormônio estimulante da tireoideia. No entanto, em geral, os mecanismos de regulação da síntese de hormônios tireoidianos dependem da concentração intracitroidea de iodo. Em ratos de ectomia pituitária, que são mantidos em uma dieta com iodo insuficiente, houve aumento na absorção de tireóide  ¹³¹ 1.

Em recém-nascidos e crianças em áreas endêmicas, observa-se hiperplasia epitelial da glândula tireóide sem hipertrofia celular e diminuição relativa dos folículos. Nas regiões de deficiência moderada de iodo em adultos, há caranguejos parenquimatosos com a formação de nós em base hiperplástica. É detectada uma diminuição progressiva do teor de iodo, correspondentemente um aumento na proporção de monoiodotyrosina para diiodotyrosina (MIT / DIT) e redução de iodotronina. Outro resultado importante da redução da concentração de iodo é para aumentar a síntese de T ₃  e manter o seu nível no soro, apesar da redução do nível de T ₄. Nesse caso, o nível de TSH também pode ser aumentado, às vezes de forma muito significativa.

G. Stockigt acredita que existe uma correlação direta entre o tamanho do bócio eo teor de TSH.

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Patogênese

Com bócio endêmico, as seguintes variantes morfológicas do bócio são encontradas.

O bocio parenquimatoso difuso ocorre em crianças. O alargamento da glândula é expresso em graus variados, mas mais frequentemente a sua massa é 1,5-2 vezes maior que a massa do tecido da tireóide de um filho saudável da idade correspondente. A substância da glândula é uma glândula de uma estrutura homogênea, consistência elástica suave. A glândula é formada por folículos pequenos localizados próximos com epitélio cúbico ou plano; O colóide, como regra, não se acumula na cavidade do folículo. Ilhas interlocalicas são encontradas em lóbulos separados. A glândula é profusamente vascularizada.

Dólar colíquo difuso - ferro pesando 30-150 gramas e mais com uma superfície lisa. No corte, a substância é de cor amarelo âmbar, brilhante. Facilmente distinguíveis são grandes, diâmetros de alguns milímetros a 1-1,5 cm, inclusões colóides cercadas por fios finos fibrosos. Microscópicamente, são encontrados folículos alargados grandes revestidos com epitélio plano. Suas cavidades são preenchidas com um colóide oxifílico pequeno ou não reabsorvível. Nas áreas de reabsorção, o epitélio é principalmente cúbico. Entre os folículos grandes são focos de pequenos folículos funcionalmente ativos revestidos com um epitélio cúbico, às vezes proliferante. Iodação de tiroglobulina nos maiores folículos.

Nodal colloid struma - pode ser solitário, multi-nó e conglomerado, quando os nós são íntimos, ao contrário dos nós multinodais, são soldados. Essas marcas podem atingir 500 g ou mais. A superfície da glândula é desigual, coberta com uma cápsula fibrosa densa. O diâmetro dos nós varia de alguns milímetros a vários centímetros. Seu número varia, às vezes eles substituem toda a glândula. Nódulos geralmente estão localizados no tecido da tiróide alterado. Eles são formados por folículos de diferentes calibres alinhados com epitélio de várias alturas. Nódulos grandes causam compressão do tecido da tireóide circundante e da rede vascular com desenvolvimento de necrose isquêmica, fibrose intersticial, etc. Nos focos de necrose e fora dele, parte das células foliculares é carregada com hemosiderina. Nas áreas de deposição de lima, a ossificação pode ser observada. Nos folículos freqüentemente se encontram hemorragias frescas e antigas, ateromas. O dano local induz, por sua vez, a hiperplasia dos folículos. Assim, a base do processo patológico em bócio coloidal nodular é o processo de degeneração e regeneração. Nos últimos anos, a infiltração linfóide do estroma dos nós e especialmente do tecido da tireóide circundante com as alterações observadas na tireoidite auto-imune tornou-se um fenômeno freqüente.

No fundo do bocio nodular nos próprios nós e / ou no tecido circundante, a formação de adenocarcinomas, mais frequentemente microfragmentos de câncer altamente diferenciado, ocorre em aproximadamente 17-22% dos casos. Assim, as principais complicações do bocio nodular são hemorragias agudas, às vezes com aumento súbito da glândula, infiltração linfóide com fenômenos de estruma autoimune, mais freqüentemente focais e desenvolvimento de câncer.

O bocio familiar é uma das variantes do bocio endêmico com herança autossômica recessiva. Esta forma da doença é verificada histologicamente. Caracteriza-se pelo mesmo tipo, mais frequentemente de folículos de calibre médio revestidos com epitélio cúbico, vacuolização higroscópica expressa do citoplasma, polimorfismo nuclear; muitas vezes observou aumento da formação do folículo. Líquido coloidal com muitas vacuolas parietais. Casos com sinais de câncer são freqüentes: áreas de tecido glandular de células anaplásicas, fenômenos de angioinvasia e penetração da cápsula glandular, corpos psammom.

Especialmente pronunciou essas alterações com bócio congênito com uma violação da organização do iodo. Esta glândula tem uma estrutura de lobos pequenos. As lóbulos são formados por mechas e acumulações de grandes células epiteliais atípicas com núcleos polimórficos, muitas vezes feios, embrionárias e menos frequentemente estrutura fetal ou folicular. Células foliculares com pronta vacuolização higroscópica do citoplasma e núcleos - polimórficos, muitas vezes hipercrômicos. Esse bócio pode se repetir (com tireoidectomia parcial).

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Sintomas doenças de deficiência de iodo (bócio endêmico)

Os sintomas do bocio endêmico são determinados pela forma, tamanho do bócio, o estado funcional da glândula tireóide. Os pacientes estão preocupados com a fraqueza geral, fadiga, dores de cabeça, desconforto no coração. Com grandes tamanhos de bocio, existem sintomas de pressão nos órgãos próximos. Com compressão da traquéia, pode haver ataques de sufocação, tosse seca. Às vezes, há dificuldades na deglutição devido à compressão do esôfago.

Distinguir formas difusa, nodular e mista de bócio. Por consistência, pode ser macio, denso, elástico, cístico. Em áreas de endemia severa, os nódulos aparecem precocemente e são encontrados em 20 a 30% das crianças. Muitas vezes, especialmente nas mulheres, a glândula tireoidea é representada por múltiplos locais e há uma diminuição acentuada na síntese de hormônios tireoidianos com aparência de sinais clínicos de hipotireoidismo.

Com o bócio endêmico, há aumento na absorção pela glândula tireóide  ^131. Quando uma amostra com triiodotironina é testada, detecta-se a absorção de I, o que indica a autonomia dos nódulos tireoidianos. Nas regiões de endemia moderada em bócio difuso, a ausência de resposta de um hormônio tireotrófico à administração de troliberina foi detectada. Às vezes, em áreas de deficiência de iodo, pacientes com glândula tireoidea não melhorada, maior clearance de tiróide  ¹³¹ 1 e crescimento adicional após a administração de TSH. O mecanismo de desenvolvimento da atrofia da tireóide ainda é desconhecido.

Nas regiões de endemia expressa, a manifestação mais típica do bócio endêmico é o hipotireoidismo. Aparência de pacientes (rosto pálido inchado, pele seca pronunciada, perda de cabelo), letargia, bradicardia, surdez de tons cardíacos, hipotensão, amenorréia, fala retardada - todos testemunham a diminuição da função tireoidiana.

Uma manifestação do hipotireoidismo no bocio endêmico, especialmente nos casos graves, é o cretinismo, cuja freqüência varia de 0,3 a 10%. A relação estreita entre bócio endêmico, surdo-mudo e critinismo em uma localidade sugere que a principal causa do último é a deficiência de iodo. A condução de profilaxia com iodo em áreas endêmicas leva a uma clara diminuição em sua freqüência. O cretinismo está associado a uma patologia profunda que começa no período intra-uterino desde a primeira infância.

Suas características: atraso mental e físico marcado, pequeno crescimento com desenvolvimento desproporcional de partes individuais do tronco, inferioridade mental severa. Cretins são lentos, inativos, com uma coordenação de movimentos, eles são difíceis de entrar em contato. McKarrison identificou duas formas de cretinismo: o cretinismo "Myxedematoso" com uma imagem pronunciada de hipotireoidismo e defeito de crescimento e um cretinismo "nervoso" menos comum com patologia do sistema nervoso central. Os sinais característicos de ambos os tipos são insuficiência mental e surdo-mudo. Nas áreas endêmicas da África Central, há mais freqüentes "creatinismo" miogênito e ateregênico, enquanto nas regiões montanhosas da América e do Himalaia a forma do cretinismo "nervoso" é mais comum.

Nos cretins "mixedematosos", o quadro clínico é caracterizado por sinais severos de  hipotireoidismo, retardo mental, defeitos de crescimento e maturação tardia dos ossos. A glândula tireoidiana geralmente não é palpável, enquanto escaneia - seu tecido residual na localização usual. Há um baixo teor de plasma T3, T4, aumentou significativamente o nível de TSH.

As manifestações clínicas do cretinismo "nervoso" são descritas em detalhes por R. Norna-Brook. Há uma desaceleração inicial da maturação neuromuscular, um atraso no desenvolvimento de núcleos de ossificação, distúrbios auditivos e de fala, estrabismo, atraso intelectual. A maioria tem bocio, o estado funcional da glândula tireóide é eutyroid. Pacientes com peso corporal normal.

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Diagnósticos doenças de deficiência de iodo (bócio endêmico)

O diagnóstico de bócio endêmico baseia-se em um exame clínico de indivíduos com aumento da glândula tireoidea, informações sobre o caráter de massa da doença e o local de residência. Para determinar o volume da glândula tireoidea, sua estrutura é realizada por ultra-som. O estado funcional da glândula tireoidiana é avaliado de acordo com ¹³¹ dados de  diagnóstico 1, TSH e conteúdo de hormônio da tireóide.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com tireoidite autoimune, câncer de tireóide. No diagnóstico com tireoidite autoimune, aumento da densidade da tireoide, aumento do título de anticorpos antitireoidianos, imagem "manchada" em uma varredura e biópsia de punção pode ajudar.

O desenvolvimento rápido e desigual do tumor, o contorno desigual do nó, a tuberosidade, a restrição da mobilidade, a perda de peso pode ser suspeito para o câncer de tireóide. Em casos de longo alcance, há um aumento nos gânglios linfáticos regionais. Para o diagnóstico correto e atempado, os resultados da biópsia por punção, escaneamento da glândula, ecografia ultra-sonográfica são importantes.

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Tratamento doenças de deficiência de iodo (bócio endêmico)

Para o tratamento do bocio eutyroid, as preparações de iodo são usadas em crianças e adolescentes em doses fisiológicas, 100-200 μg por dia. No contexto do tratamento com iodo, há uma diminuição e normalização do tamanho da glândula tireoidea. Em adultos, há um método de tratamento 3: monoterapia I-tiroxina a uma dose de 75-150 microgramas por dia, a monoterapia com iodo (iodeto de potássio, a uma dose de 200 microgramas por dia) e tratamento combinado com levotiroxina de iodo (yodtiroks contém 100 mg de T ₄  e 100 mcg de iodo, 1 comprimido por dia, thyreocom - 70 mcg T ₄  e ião de 150 mcg). Reduzindo o tamanho da glândula tireoidea geralmente ocorre 6-9 meses após o início do tratamento. A duração do tratamento deve ser de 6 meses a 2 anos. No futuro, para a prevenção da recorrência, prescrevemos a recepção de doses preventivas de preparações de iodo 100-200 mkg. Os exames de controle são realizados em intervalos de 3-6 meses (medição da circunferência do pescoço, palpação de bócio para detecção de nódulos, exame de ultra-som).

Pacientes com sinais de diminuição da função tireoidiana são tratados com hormônios tireoidianos em doses adequadas para compensar a condição. Pacientes com níveis elevados de TSH, diminuição de T3, T4, aumento do título de anticorpos para tireroglobulina, ou seja, formas subclínicas de hipotireoidismo e tireoidite autoimune são também tratados.

Com o bócio nodular, seu grande tamanho e sintomas de compressão dos órgãos circundantes, os pacientes apresentam intervenção cirúrgica.

Prevenção

Desde os 30 anos do nosso país, foi estabelecida uma rede de dispensários anti-TB, cujas atividades visam organizar atividades de prevenção e tratamento de bócio endêmico. O método mais conveniente de profilaxia em iodo em massa é o uso de sal iodado. A base científica para a profilaxia com iodo foi proposta pela primeira vez em 1921 por D. Marine e S. Kimball. Na URSS, OV Nikolaev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya. X. Turakulov e muitos outros fizeram um grande contributo para a solução do problema do bócio endêmico.

Em 1998, a Rússia adotou um novo padrão para o sal iodado, que envolve a introdução de 40 ± 15 mg de iodo por 1 kg de sal na forma de um iodato de sal-potássio estável. O controle do teor de iodeto de potássio em sal iodado é realizado por estações sanitárias e epidemiológicas. O fornecimento obrigatório de sal iodado da população nas áreas afetadas foi organizado.

Nos últimos anos, devido à insuficiente atenção à profilaxia com iodo, houve uma tendência em nosso país de aumentar a taxa de incidência. Assim, de acordo com VV Talantov, a freqüência de bócio endêmico do grau I-II é 20-40%, grau III-IV - 3-4%.

Além da profilaxia em massa, profilaxia de iodo e grupo individual é realizada em áreas endêmicas. O primeiro - um anti-ultramina (1 comprimido contém 0,001 g de iodeto de potássio) ou iodeto de potássio 200, 1 tabela. Diariamente - é realizada em grupos organizados para crianças, mulheres grávidas e lactantes, levando em conta a necessidade crescente de um organismo crescente em hormônios tireoidianos sob o controle da determinação da excreção de iodo na urina, que reflete de forma confiável a quantidade de iodo que entra no corpo. A profilaxia individual de iodo é administrada a pessoas submetidas à cirurgia de bócio endêmico; pacientes que, para qualquer indicação, não podem ser tratados; Pessoas que residem temporariamente em áreas de endemia de bocio.

Nos países tropicais do mundo, a prevenção de transtornos de deficiência de iodo com o óleo iodado é amplamente utilizada. Aplicar lipidol - uma preparação de óleo iodado em cápsulas para recepção per os ou ampolas para injeção intramuscular.

Em 1 ml de óleo iodado (1 cápsula) contém 0,3 g de iodo, o que garante a necessidade do corpo por um ano.

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