Aterosclerose das artérias carótidas

Entre inúmeras doenças vasculares, a aterosclerose das artérias carótidas é bastante comum. Esta é uma patologia crônica, acompanhada por uma violação do metabolismo do colesterol e pode levar a complicações com risco de vida. O desenvolvimento da doença é lento, progressivo, muitas vezes assintomático. A complicação mais comum é o acidente vascular cerebral isquêmico .

Epidemiologia

Sem afetar as possíveis causas do aparecimento de aterosclerose das artérias carótidas, na presença de uma tendência à doença, os depósitos de colesterol são gradualmente depositados nas paredes vasculares internas. Os sinais clínicos de dano aparecem quando o vaso arterial se estreita em mais de 50%: é quando os pacientes começam a recorrer aos médicos.

As camadas ateroscleróticas geralmente preenchem o segmento cervical da artéria carótida e têm uma pequena extensão. A gravidade do processo patológico é julgada pelo grau de estreitamento do lúmen vascular em relação ao segmento normal do vaso localizado atrás da área afetada.

Numerosos trabalhos de cientistas tornaram possível provar que com estenose da artéria carótida interna superior a 70% do lúmen, o risco de acidente vascular cerebral isquêmico aumenta em 5 vezes. O suprimento sanguíneo para o cérebro vem principalmente de um par de artérias carótidas internas e um par de artérias vertebrais. Com estenose arterial superior a 70% do lúmen, os parâmetros básicos do fluxo sanguíneo são perturbados, o que leva à formação de microtrombos, dano à parede vascular interna, instabilidade das camadas ateroscleróticas e sua separação. Movendo-se ao longo do vaso, elementos patológicos ficam presos nele, o que leva à isquemia da parte correspondente do cérebro e seu dano irreparável. [1]

A aterosclerose das artérias carótidas é uma das patologias incluídas na estrutura da doença cerebrovascular, que em muitos casos termina em morte. A patologia tem uma prevalência de 6 mil casos por cem mil da população. A idade predominante dos pacientes é acima de 55 anos.

Na maioria das vezes, a doença afeta:

• zona de bifurcação, onde a artéria carótida se ramifica em interna e externa;
• a boca da artéria carótida interna (a parte mais próxima do ramo);
• a boca das artérias vertebrais;
• sifão da artéria carótida interna (zona de curvatura na entrada do crânio).

Tal localização se deve ao fato de que nessas zonas há turbulência de fluxo, o que aumenta a probabilidade de danos à parede interna dos vasos.

Causas aterosclerose das artérias carótidas

A aterosclerose das artérias carótidas pode se desenvolver sob a influência de muitas razões, por exemplo:

• violação do metabolismo da gordura, aumento dos níveis de colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade, níveis reduzidos de lipoproteínas de alta densidade;
• aumento sistemático da pressão arterial, hipertensão;
• diabetes mellitus, glicemia elevada prolongada;
• sobrepeso, hipodinamia;
• tabagismo, outros maus hábitos;
• desnutrição, consumo excessivo de gorduras animais no contexto de escassez de produtos vegetais, abuso de fast food e produtos semi-acabados de baixa qualidade;
• estresse normal, etc.

É importante notar que todas as causas da aterosclerose carotídea ainda são desconhecidas e continuam sendo estudadas. Como causa raiz subjacente, os cientistas chamam de hiperlipidemia prolongada, que leva ao acúmulo de placas de colesterol nas paredes dos vasos arteriais. Além disso, ocorre deposição parietal de filamentos de tecido conjuntivo e sais de cálcio. As placas aumentam gradualmente, mudam, bloqueando o lúmen do sangue.

Um grande papel no aumento inicial do conteúdo de colesterol e triglicerídeos "ruins" é desempenhado pela predisposição genética e, em geral, a situação piora com o advento de doenças crônicas que exacerbam os distúrbios do metabolismo da gordura mineral. [2]Tais patologias crônicas incluem:

• Hipertensão , uso prolongado de medicamentos que reduzem a pressão (medicamentos anti-hipertensivos afetam negativamente o curso dos processos lipídicos).
• Diabetes mellitus (especialmente o tipo insulino-dependente) leva ao desenvolvimento precoce da aterosclerose, que é causada por distúrbios do metabolismo da gordura, aumento do conteúdo de lipoproteínas aterogênicas no sangue, aumento da produção de colágeno com sua posterior deposição no paredes vasculares.
• Patologias da glândula tireóide, hipotireoidismo são acompanhadas por colesterolemia grave no contexto de um nível normal de β-lipoproteínas.
• A artrite gotosa é quase sempre acompanhada de hiperlipidemia, uma violação do metabolismo da gordura mineral.
• Processos infecciosos e inflamatórios, como o vírus do herpes simples e o citomegalovírus, geralmente causam distúrbios subjacentes do metabolismo lipídico (em cerca de 65% dos casos).

Fatores de risco

Os fatores que têm um efeito indireto na ocorrência de aterosclerose das artérias carótidas podem ser divididos nas seguintes categorias:

1. Fatores permanentes que não podem ser eliminados.
2. Fatores transitórios que podem ser eliminados.
3. Fatores potencialmente transitórios que podem ser parcialmente eliminados.

A primeira categoria de fatores constantes inclui o seguinte:

• Idade, pois com o passar dos anos o risco de alterações ateroscleróticas aumenta acentuadamente. Especialmente a aterosclerose das artérias carótidas é encontrada em pacientes com mais de 45 anos.
• Sexo masculino, uma vez que os homens são propensos a um início precoce no desenvolvimento da aterosclerose. Além disso, a doença é muito mais comum em homens, o que pode ser devido a uma grande porcentagem de maus hábitos masculinos, uma maior tendência a comer alimentos gordurosos.
• Hereditariedade desfavorável, porque a aterosclerose é muitas vezes "transmitida" pela linhagem familiar. Se os pais foram diagnosticados com aterosclerose das artérias carótidas, as crianças têm um risco aumentado de desenvolvimento precoce da doença (antes dos 50 anos de idade). [3], [4]

A segunda categoria de fatores transitórios inclui aqueles que cada pessoa é capaz de eliminar por conta própria mudando seu estilo de vida:

• Fumar, que é acompanhado por um efeito extremamente negativo do alcatrão e da nicotina nas paredes vasculares. Neste caso, estamos falando tanto de fumantes maliciosos quanto de fumantes passivos que inalam fumaça de cigarro há muitos anos e, ao mesmo tempo, não fumam.
• Má nutrição, associada ao uso predominante de gorduras animais e alimentos ricos em colesterol.
• Um estilo de vida sedentário que contribui para distúrbios do metabolismo lipídico, aparecimento de outras patologias causadoras (obesidade, diabetes, etc.).

A terceira categoria inclui fatores que podem ser parcialmente eliminados - por exemplo, tratar doenças existentes, estabelecendo controle sobre elas para prevenir recaídas. As doenças que provocam podem ser:

• Hipertensão, que implica um aumento da permeabilidade da parede do vaso, a formação de uma placa obstrutiva, uma deterioração da elasticidade das artérias carótidas.
• Distúrbio do metabolismo lipídico, que se manifesta por altos níveis de colesterol e triglicerídeos.
• Diabetes e obesidade , acompanhados pelo mesmo distúrbio do metabolismo lipídico.
• Efeitos tóxicos e infecciosos que danificam as paredes internas dos vasos sanguíneos, o que contribui para a deposição de placas ateroscleróticas sobre eles.

É muito importante conhecer os principais fatores que podem contribuir para o aparecimento da aterosclerose das artérias carótidas. Isso é necessário, antes de tudo, para entender os fundamentos da prevenção da doença, retardando e facilitando seu curso. [5], [6]

Patogênese

O termo "aterosclerose" consiste na fusão de duas palavras:  athero  (mingau) e  esclerose  (duro). No processo de desenvolvimento da patologia, colesterol, produtos de decomposição celular, sais de cálcio e outros componentes são depositados dentro dos vasos. A doença se desenvolve lentamente, mas progride de forma constante, o que é especialmente perceptível em pacientes com colesterol alto, pressão alta, diabetes, etc. O impacto de qualquer fator prejudicial na parede do vaso acarreta uma reação inflamatória local. Os linfócitos entram na área danificada através do sistema circulatório, a inflamação começa. É assim que o corpo tenta lidar com os danos. Gradualmente, um novo tecido é formado nessa área, cuja capacidade é atrair para si o colesterol presente na corrente sanguínea. Quando o colesterol se fixa na parede vascular, é oxidado. Os linfócitos capturam o colesterol oxidado e morrem, liberando substâncias que promovem um novo ciclo de inflamação. Processos patológicos alternados provocam a formação e aumento de crescimentos ateroscleróticos, bloqueando gradualmente o lúmen vascular. [7]

Triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas estão envolvidos na patogênese da doença coronariana, especialmente aterosclerose. Concentrações reduzidas de lipoproteína de alta densidade (HDL) e triglicerídeos elevados têm se mostrado responsáveis pela gênese das lesões ateroscleróticas  [8]. As diretrizes do National Cholesterol Education Program consideram um nível de HDL abaixo de 1 mmol/L como o limite abaixo do qual os pacientes são considerados em risco de desenvolver doença coronariana.[9][10]

As artérias carótidas são os vasos mais importantes do corpo humano. Por meio dessas artérias, todas as estruturas cerebrais são alimentadas, inclusive o cérebro, que consome pelo menos 1/5 do volume total de oxigênio que entra na corrente sanguínea. Se o lúmen das artérias carótidas se estreitar, isso é inevitável e afeta extremamente negativamente a função cerebral.

Normalmente, um vaso saudável tem uma parede interna lisa, sem danos e inclusões adicionais. Quando as placas de colesterol são depositadas, elas falam do desenvolvimento da aterosclerose: a composição das placas é geralmente representada por depósitos de cálcio-gordura. À medida que o tamanho das formações patológicas aumenta, o fluxo sanguíneo nas artérias carótidas é perturbado.

Via de regra, as alterações ateroscleróticas nas artérias carótidas não são primárias e aparecem após a derrota de outros vasos arteriais. Os estágios iniciais da doença não têm caráter estenosante e não levam ao estreitamento do lúmen vascular. No entanto, com a progressão da doença, a situação piora, o trofismo do cérebro é perturbado, o que no futuro pode ser complicado por acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico.

O trabalho das artérias carótidas deve ser constante, pois o cérebro sempre precisa de oxigênio e nutrientes. No entanto, sob a influência de muitas causas, a aterosclerose é formada, o fluxo sanguíneo piora e ocorre desnutrição cerebral. [11]

Sintomas aterosclerose das artérias carótidas

A presença de aterosclerose das artérias carótidas nem sempre é possível de suspeitar, pois a patologia geralmente se desenvolve quase assintomática, ou os sintomas são diversos e inespecíficos. Na maioria dos pacientes, os primeiros sinais aparecem apenas após uma sobreposição significativa da artéria - ou seja, nos estágios posteriores de desenvolvimento. Diante disso, os médicos tentam estar atentos aos fatores de risco para suspeitar de aterosclerose em tempo hábil e prescrever o tratamento adequado. Sinais óbvios da doença podem ser considerados acidentes vasculares cerebrais isquêmicos de vários tamanhos e manifestações cerebrais.

• Ataques isquêmicos transitórios se desenvolvem quando pequenas partículas de camadas ateroscleróticas se desprendem e bloqueiam qualquer pequeno vaso cerebral que alimente uma determinada parte do cérebro. Este site deixa de receber alimentos e morre. Os sintomas possíveis são paralisia temporária dos membros (com duração de vários minutos a várias horas), problemas de fala e memória, uma deterioração aguda e transitória da visão em um olho, tontura repentina, desmaio. O aparecimento de tais ataques é uma indicação séria do risco de acidente vascular cerebral em um futuro próximo. Para evitar complicações, o paciente deve consultar imediatamente um médico.
• O distúrbio circulatório isquêmico agudo do cérebro torna-se uma consequência desfavorável da oclusão aguda da artéria carótida interna e acarreta a morte das células nervosas com perda parcial de algumas funções cerebrais. Cada terceiro paciente morre e cada segundo fica gravemente incapacitado.
• A insuficiência circulatória crônica do cérebro é provocada pela falta de suprimento sanguíneo para as estruturas cerebrais, causada pela estenose arterial. As células cerebrais estão sobrecarregadas, o que afeta a função dos mecanismos intracelulares e das conexões intercelulares. Os sintomas não podem ser chamados de específicos: os pacientes queixam-se de uma sensação de ruído na cabeça, tonturas frequentes, aparecimento de “moscas” nos olhos, marcha instável, etc.

Primeiros sinais

A intensidade e a saturação do quadro clínico podem ser diferentes, mas os seguintes sinais são considerados os mais comuns:

• Dor na cabeça ocorre na grande maioria dos pacientes com aterosclerose das artérias carótidas. Sua aparência indica uma deficiência nutricional das estruturas cerebrais, que está associada ao fluxo sanguíneo insuficiente. A princípio, os pacientes falam sobre desconforto episódico e transitório. Com o tempo, a dor se intensifica, as crises se alongam e se tornam mais frequentes, passando a incomodar várias vezes ao dia. Depois de tomar analgésicos, o problema não desaparece completamente e por pouco tempo. Características da dor: goivagem, perfuração, prensagem, com localização predominante na testa, têmporas e coroa (às vezes - em toda a superfície da cabeça).
• A tontura pode ocorrer sozinha ou em combinação com um ataque de dor de cabeça. Este sinal indica um distúrbio trófico crescente nas estruturas cerebrais, bem como problemas nos lobos frontotemporais e cerebelo. Além disso, a orientação espacial pode ser perturbada, o desempenho pode diminuir. Em casos avançados, o paciente tenta mentir mais para aliviar a condição. Um ataque de tontura pode durar de 2-3 minutos a várias horas. A frequência é individual. À medida que a situação piora, o sintoma piora.
• Náuseas paroxísticas, vômitos, que não trazem alívio, também são um sinal de falta de nutrição no cérebro. O vômito geralmente é único, raramente múltiplo.
• O estado de astenia, fadiga e às vezes sonolência se manifesta no contexto de uma diminuição ou aumento da pressão arterial. Fraqueza, fraqueza pode estar presente a qualquer hora do dia e até de manhã ao acordar. A condição é frequentemente acompanhada de letargia geral, deterioração de reações externas, desatenção. Para evitar situações perigosas, esses pacientes não são recomendados para dirigir um carro, trabalhar com vários mecanismos e simplesmente sair de casa desacompanhados.
• Os distúrbios do sono se manifestam na forma de despertares frequentes, após os quais é difícil para uma pessoa adormecer. De manhã, o paciente se sente sobrecarregado, não descansado, e isso continua por muito tempo. Sem tratamento, não há dúvida de uma restauração funcional independente do sistema nervoso.
• Os transtornos mentais progressivos são mais frequentemente manifestados por síndromes neuróticas: transtornos obsessivo-compulsivos, hipocondríacos, de ansiedade. Os pacientes estão preocupados com estados depressivos profundos e prolongados que não são passíveis de correção psicoterapêutica. Com dano cerebral orgânico, a produção de serotonina é inibida, o que requer terapia adequada. No entanto, sem tratamento direto da aterosclerose das artérias carótidas, a recuperação funcional não pode ser alcançada.
• A miastenia aparece se houver violações no lobo frontal. Nos pacientes, a rigidez muscular (tensão) é detectada no contexto de uma diminuição da atividade motora. A pessoa tem dificuldade em sair da cama, andar, etc.
• Problemas intelectuais, comprometimento da memória nos estágios iniciais são encontrados em cerca de 4 casos em cada dez. E à medida que o processo patológico avança, os transtornos mentais já são detectados em 98% dos pacientes. Sintomaticamente, existem distúrbios como esquecimento regular, retardo mental, distração. Uma pessoa não consegue se concentrar por muito tempo, pensa por muito tempo, perde a capacidade de multitarefa. O desenvolvimento de demência é improvável, mas mesmo pequenos comprometimentos cognitivos afetam negativamente a qualidade de vida. Tais mudanças são especialmente perceptíveis em pessoas cujas atividades profissionais estão associadas ao estresse mental. [12].  [13]. [14]
• Dormência das extremidades, paralisia, incapacidade de exercer atividade motora, deterioração da sensibilidade tátil são raras, apenas em 1,5% dos casos (com o desenvolvimento de condições pré-AVC).
• Problemas de visão e audição se manifestam na forma de perda de zonas visíveis (escotomas), percepção incorreta de cores, perda da capacidade de avaliar distâncias a um objeto, perda bilateral de visão (cegueira transitória). Entre os distúrbios auditivos, sinais como perda da suscetibilidade auditiva, predominam o aparecimento de zumbido nos ouvidos.
• Distúrbios neurológicos são encontrados na forma de agressividade imprevisível, choro, alucinações. Tais distúrbios ocorrem de forma paroxística e desaparecem após um curto período de tempo.
• Problemas de potência em homens, violações do ciclo mensal em mulheres, distúrbios reprodutivos geralmente estão associados a uma diminuição no nível de neurotransmissores e hormônios no corpo, função hipofisária e hipotalâmica insuficiente. Os sintomas ao longo dos anos são muito agravados, devido à crescente deficiência de estrogênios e andrógenos.

Manifestações iniciais da aterosclerose das artérias carótidas

Os sintomas clínicos dependem em grande parte do estágio da doença:

• Na fase inicial do desenvolvimento da aterosclerose das artérias carótidas, o problema pode se manifestar somente após atividade física ou sobrecarga emocional, com desaparecimento dos sintomas em repouso. Os pacientes queixam-se de aumento da fadiga, letargia, fraqueza, dificuldade de concentração. Em alguns pacientes, o sono é perturbado - aparece principalmente a insônia, que é substituída pela sonolência diurna. Caracterizado por dor de cabeça, ruído, problemas de memória.
• Com o crescimento do processo patológico, a audição e a visão podem ser perturbadas, paresia e paralisia, dor de cabeça e tontura ocorrem, o humor torna-se instável, estados depressivos podem se desenvolver.
• Em casos avançados, há uma violação das funções dos membros, alguns órgãos, processos isquêmicos se desenvolvem. A capacidade de orientação no espaço e no tempo é perdida, a memória muitas vezes sofre. Essas violações tornam-se irreversíveis.

Estágios

Atualmente, os especialistas compartilham os seguintes estágios básicos da doença:

1. Formação de elementos lipídicos e bandas. A primeira fase consiste na lesão da camada endotelial do vaso arterial, retenção e acúmulo de partículas de colesterol nos nichos lesados. Um agravante neste caso é a pressão alta. As moléculas de lipoproteínas são absorvidas pelos macrófagos e transformadas em células espumosas.
2. Formação do elemento fibroso. À medida que as células espumosas se acumulam, os fatores de crescimento são liberados, o que causa uma divisão celular zelosa das fibras musculares lisas e a produção de fibras de elastina e colágeno. Uma placa estável é formada, coberta por uma cápsula fibrosa densa, que possui um núcleo gorduroso macio. Gradualmente, a placa aumenta, estreitando o lúmen vascular.
3. Ampliação da placa. À medida que o processo patológico progride, o núcleo de gordura aumenta, a cápsula fibrosa torna-se mais fina, formam-se coágulos sanguíneos e o lúmen arterial é bloqueado.

Se falamos sobre a artéria carótida interna, o elemento trombótico em sua parede pode sair, bloqueando os vasos menores de diâmetro. Muitas vezes tais navios tornam-se as artérias cerebrais médias, anteriores, desenvolve-se um acidente vascular cerebral isquêmico.

Formulários

De acordo com sua origem, a aterosclerose pode ser diferente, por exemplo:

• hemodinâmica - se ocorrer como resultado de um aumento prolongado da pressão arterial;
• metabólico - se se desenvolve como resultado de distúrbios metabólicos (distúrbios de carboidratos, metabolismo lipídico ou doenças endócrinas);
• misto - no caso de desenvolvimento como resultado da ação combinada dos fatores acima.

Além disso, a doença pode ser estenosante e não estenosante, dependendo do estágio de desenvolvimento da patologia. A aterosclerose não estenosante das artérias carótidas praticamente não se manifesta de forma alguma: o termo significa que a sobreposição do lúmen com os depósitos de colesterol não excede 50%. Esta patologia pode ser suspeitada apenas por um pequeno sopro sistólico na área de projeção dos vasos. Em alguns casos, há necessidade de tratamento conservador.

A aterosclerose estenosante das artérias carótidas é o próximo estágio no desenvolvimento da doença, na qual o lúmen arterial é bloqueado em mais de 50%. Há sinais de "fome" cerebral com o desenvolvimento gradual de isquemia crônica ou encefalopatia discirculatória. O estágio final da estenose é a oclusão da artéria carótida.

Os critérios para classificar a estenose arterial são definidos como: normal (<40%), estenose leve a moderada (40-70%) e estenose grave (>70%).

A aterosclerose é insidiosa em sua assintomática inicial: o paciente não suspeita de nada até o aparecimento de quadros patológicos agudos. [15]A função  cognitiva [16] depende em grande parte do grau de estenose carotídea. Pacientes com estenose carotídea grave sempre tiveram um escore mínimo de estado mental menor em comparação com o grupo de estenose carotídea leve a moderada (40-70%). [17] Pacientes com estenose carotídea muitas vezes apresentavam problemas cognitivos menores, mas não graves o suficiente para afetar as atividades diárias. [18]

De acordo com a localização da lesão, as lesões ateroscleróticas das artérias carótidas são dos seguintes tipos:

• A aterosclerose das artérias carótidas internas é uma lesão da grande artéria emparelhada do pescoço e da cabeça da zona de bifurcação da artéria carótida comum: é aí que ela é dividida em ramos internos e externos. Por sua vez, a artéria carótida interna possui vários segmentos: o cervical, pedregoso, segmento do forame rompido, bem como o segmento cavernoso, esfenoidal, supraesfenoidal e comunicativo.
• A atrosclerose da artéria carótida externa é uma lesão da área da artéria carótida comum ao nível da borda superior da cartilagem tireóidea para cima, atrás dos músculos digástrico e estilo-hióideo. No colo do processo articular mandibular, a artéria carótida externa se divide em artéria temporal superficial e artéria maxilar. Por sua vez, a artéria carótida externa possui ramos anterior, posterior, medial e terminal.
• A aterosclerose da artéria carótida comum é uma lesão de um vaso pareado que começa no tórax, sobe verticalmente e sai na região cervical. Além disso, a artéria está localizada na área da parte anterior dos processos transversos das vértebras cervicais, ao lado do esôfago e da traqueia, atrás dos músculos esternocleidomastóideos e da placa pré-traqueal da fáscia cervical. A artéria carótida comum não possui ramos e apenas na borda superior da cartilagem tireóidea é dividida em artérias carótidas externa e interna.
• A aterosclerose da artéria carótida direita envolve danos na seção do vaso do tronco braquiocefálico até a zona de bifurcação.
• A aterosclerose da artéria carótida esquerda começa a partir do arco aórtico ao longo do vaso até a zona de bifurcação. A artéria carótida esquerda é um pouco mais longa que a direita.
• A aterosclerose das artérias carótidas e vertebrais é uma combinação comum que se desenvolve em idosos. Uma característica de tal síndrome patológica são os ataques de queda - são quedas acentuadas, não acompanhadas de perda de consciência, que ocorrem imediatamente após uma virada brusca da cabeça. As artérias vertebrais são ramos das artérias subclávias que formam a bacia vertebrobasilar e fornecem suprimento sanguíneo para as regiões cerebrais posteriores. Eles começam no peito e vão para o cérebro no canal dos processos transversos das vértebras cervicais. Quando fundidas, as artérias vertebrais formam a artéria basilar principal.
• A aterosclerose da bifurcação da artéria carótida é uma lesão do local de ramificação da artéria carótida comum, localizada no meio da base do triângulo carotídeo ao longo da borda anterior dos músculos esternocleidomastóideos na linha superior da cartilagem tireóide. Esta localização da patologia é considerada a mais comum.

Complicações e consequências

Como resultado da estenose das artérias carótidas, o suprimento sanguíneo cerebral piora gradualmente, o que pode levar ao desenvolvimento de um acidente vascular cerebral - uma violação da circulação sanguínea no cérebro. Um acidente vascular cerebral, por sua vez, é acompanhado por vários distúrbios motores e sensoriais, até paralisia, além de distúrbios da fala.

Muitas vezes, uma placa ou parte dela, ou um coágulo de sangue, sai da superfície da parede interna da artéria carótida, o que também leva ao bloqueio de vasos menores e isquemia de uma parte do cérebro. Na maioria dos casos, um AVC desenvolve-se de forma aguda, sem quaisquer sintomas iniciais. Em cerca de 40% dos casos, essa complicação termina em morte.

O risco de acidente vascular cerebral aumenta muito à medida que a patologia progride e o tamanho das camadas ateroscleróticas aumenta. As complicações podem ocorrer no contexto de aumento da pressão arterial, estresse físico ou emocional excessivo.

O estado isquêmico prolongado do córtex cerebral, causado pela aterosclerose estenosante das artérias carótidas, acarreta o desenvolvimento de atrofia dessa estrutura, seguida do aparecimento de demência aterosclerótica.

Outros efeitos adversos podem ser tais patologias cerebrovasculares:

• encefalopatia isquêmica;
• infarto cerebral isquêmico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• hemorragias intracranianas;
• patologias cerebrais hipertensivas.

A encefalopatia isquêmica é causada por um estado prolongado de isquemia devido à aterosclerose estenosante. Danos isquêmicos típicos às células nervosas (danos às células piramidais do córtex e às células de Purkinje do cerebelo), resultando em necrose de coagulação e apoptose. As células mortas sofrem gliose.

Diagnósticos aterosclerose das artérias carótidas

Se uma pessoa já tem um quadro clínico de alterações ateroscleróticas nas artérias carótidas, fica muito mais fácil suspeitar de uma patologia. Mas no estágio inicial de desenvolvimento, a doença não se manifesta de forma alguma e pode ser detectada somente após o estudo dos parâmetros sanguíneos laboratoriais.

As medidas diagnósticas em qualquer idade começam com um exame inicial e anamnese. Durante a pesquisa, o médico descobre a presença de fatores desencadeantes, patologias crônicas e sintomas suspeitos. Durante o exame, ele chama a atenção para a condição da pele, e a escuta permite avaliar os batimentos cardíacos, a respiração etc. Além do exame inicial, são prescritos exames laboratoriais - em especial, bioquímica sanguínea, análise do espectro lipídico. O sangue venoso é coletado com o estômago vazio: no soro sanguíneo, o nível de colesterol, triglicerídeos, lipoproteínas de baixa e alta densidade é avaliado. É igualmente importante determinar o nível de glicose no sangue.

Estudos laboratoriais detalhados incluem os seguintes testes:

• Perfil lipídico completo:
  • O indicador de colesterol total é um valor integral que demonstra a qualidade da troca de colesterol pelas lipoproteínas do sangue. Com um aumento do colesterol total no sangue acima de 240 mg/dl, existe um risco elevado de desenvolver patologias cardiovasculares.
  • O colesterol/lipoproteína de baixa densidade é um indicador que determina o risco coronariano. Normalmente, a concentração não deve ser superior a 100 mg/dl.
  • A apolipoproteína B é o componente proteico básico das lipoproteínas aterogênicas, cujo indicador reflete seu número total.
  • Colesterol/lipoproteínas de alta densidade.
  • A apolipoproteína A1 é o componente proteico básico das lipoproteínas de alta densidade.
  • Os triglicerídeos são ésteres de um álcool orgânico de glicerol e ácidos graxos, cujo aumento no teor aumenta o risco de desenvolver patologias cardiovasculares. A taxa ideal é de até 150 mg/dL.
• A proteína C reativa é um marcador da fase inflamatória aguda. Sua concentração reflete o grau de resposta inflamatória sistêmica. A aterosclerose das artérias carótidas também é um processo inflamatório que ocorre com baixa intensidade.

Uma micropreparação de sangue venoso pode ser usada para determinar o polimorfismo do gene da sintase endotelial, uma enzima que catalisa a formação de óxido nítrico a partir da L-arginina. A deterioração da função enzimática acarreta uma quebra nos processos de vasodilatação e pode estar envolvida no desenvolvimento da aterosclerose. Além disso, o polimorfismo dos genes dos fatores de coagulação sanguínea V e II é determinado para avaliar o risco individual de patologias cardiovasculares.

O diagnóstico instrumental é mais frequentemente representado pelos seguintes métodos:

• Eletrocardiografia - demonstra alterações no miocárdio e, em geral, no trabalho do coração.
• Observação diária do ECG de acordo com o Holter - permite rastrear a capacidade funcional do coração, identificar arritmias e alterações isquêmicas no miocárdio.
• ECG com estresse. [19], [20]
• Bicicleta ergometria - ajuda a avaliar a função do sistema cardiovascular e respiratório no processo de atividade física.
• Ecocardiografia com vibrações ultrassônicas.
• Angiografia coronária invasiva. [21], [22]
• Angiografia coronária por TC. [23], [24]
• Imagem de perfusão nuclear. [25]
• Ressonância magnética do coração. [26], [27]

O diagnóstico por ultrassom é uma maneira acessível e fácil de avaliar a condição das artérias carótidas. É possível usar procedimentos como dopplerografia e digitalização duplex. No curso da dopplerografia, é possível examinar a velocidade da circulação sanguínea e determinar suas violações. A varredura duplex avalia a anatomia vascular, a espessura da parede e o tamanho das camadas ateroscleróticas. Claro, a segunda opção é mais informativa. [28]

Recentemente, o ultrassom tridimensional (3D) tem sido usado para medir o volume da placa. O volume da placa pode ser usado como ferramenta de monitoramento para o tratamento da aterosclerose. Sabe-se que o volume da placa aumenta sem tratamento e diminui com a terapia com estatina. [29] Acredita-se que o ultrassom 3D seja útil para o monitoramento da placa e também pode ser útil para avaliar novos tratamentos. [30]

Diagnóstico diferencial

Dado o curso assintomático frequente da aterosclerose carotídea, recomenda-se que os médicos prestem atenção aos fatores de risco existentes e à presença de uma predisposição hereditária: para isso, devem ser coletadas informações do paciente sobre acidentes vasculares cerebrais anteriores e ataques isquêmicos transitórios, patologias de outras pools vasculares, hiperlipidemia hereditária, diabetes mellitus, hipertensão, maus hábitos, etc. A aterosclerose também deve ser diferenciada de outras patologias arteriais:

• pacote ;
• aortoarterite inespecífica ;
• curvatura patológica da artéria carótida interna.

Durante o exame externo, deve-se atentar para o estado neurológico: presença de hemiparesia, distúrbios da fala. Você também deve ouvir a área da bifurcação carotídea para determinar o sopro sistólico característico.

Pacientes assintomáticos nos quais há suspeita de aterosclerose carotídea devem realizar ultrassonografias duplex.

Tratamento aterosclerose das artérias carótidas

Ao prescrever tratamento para aterosclerose das artérias carótidas, os médicos tentam observar os seguintes princípios:

• minimizar o colesterol que entra na corrente sanguínea e reduzir sua produção pelas células, normalizando a nutrição com a exclusão de alimentos que contêm colesterol;
• aceleração da excreção de colesterol e seus produtos metabólicos do sistema circulatório;
• normalização dos níveis hormonais em mulheres na menopausa;
• tratamento de processos infecciosos e inflamatórios.

Leia mais sobre o tratamento da aterosclerose das artérias carótidas neste artigo .

Prevenção

A aterosclerose das artérias carótidas não pode ser curada completamente, você só pode impedir o desenvolvimento da doença. Portanto, é muito mais fácil pensar com antecedência e impedir o desenvolvimento da patologia em uma idade jovem. Isso também se aplica às pessoas que estão em risco - por exemplo, aquelas com distúrbios genéticos ou hereditariedade desfavorável. Especialistas explicam: muitos de nós tendem a pensar que a aterosclerose afeta apenas os idosos, mas não é assim. A doença começa seu desenvolvimento na juventude. E o principal ponto de prevenção é manter um estilo de vida saudável. [31], [32]

• Os cientistas provaram que a quantidade de colesterol e triglicerídeos no sangue que é desfavorável à saúde depende em grande parte da presença de atividade física. E um aumento do teor de lipídios no sangue é um começo para o desenvolvimento da aterosclerose. Com a atividade física regular, a função do sistema cardiovascular como um todo melhora, os processos isquêmicos são evitados. Ao mesmo tempo, não há necessidade de cargas intensas: basta caminhar, nadar, jogar jogos ao ar livre, andar de bicicleta.
• A nutrição adequada é o passo mais importante na prevenção. Para manter a saúde, deve-se “esquecer” a existência de produtos como carne gordurosa, banha, banha, miudezas, creme de leite, margarina e manteiga. A base da dieta deve ser cereais, legumes e ervas, bagas e frutas, queijo cottage com baixo teor de gordura, óleos vegetais, peixes e frutos do mar, nozes e feijão. Também é desejável reduzir significativamente a ingestão de sal, que provoca um aumento da pressão arterial, assim como açúcar e doces, que podem impulsionar o desenvolvimento de diabetes e obesidade.
• É importante manter um peso corporal normal, não comer demais, monitorar o conteúdo calórico da dieta. O excesso de peso é um fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose das artérias carótidas: para evitar o aparecimento de patologia, você precisa organizar uma nutrição adequada e ser fisicamente ativo.
• Maus hábitos - em particular, fumar - têm um efeito extremamente negativo no estado do coração e dos vasos sanguíneos: a pressão arterial aumenta devido a espasmos vasculares, as paredes dos vasos sanguíneos tornam-se frágeis, aparecem microdanos que contribuem para "aderir" ao interior paredes das placas ateroscleróticas. Quanto ao abuso de álcool, contribui para a ruptura do fígado e do pâncreas, o que leva a um distúrbio do metabolismo da gordura. Para prevenir o desenvolvimento de processos patológicos, é necessário erradicar os maus hábitos o mais cedo possível.
• A partir dos trinta anos, é necessário controlar o teor de colesterol, triglicerídeos e glicose no sangue, fazendo exames regularmente. Você também deve visitar seu médico regularmente para exames preventivos e diagnósticos.

Previsão

O cérebro é uma estrutura complexa capaz de controlar várias funções do corpo humano. Se houver obstáculos ao fluxo de sangue para certas áreas do cérebro responsáveis por certas funções, os órgãos e partes correspondentes do corpo param de funcionar normalmente. Nesta situação, o prognóstico depende do grau de dano ao vaso estenótico e do tamanho da área afetada do cérebro. As consequências podem ser diversas, desde distúrbios transitórios temporários até a morte do paciente. Os resultados mais comuns são distúrbios motores, fraqueza ou paralisia muscular, problemas de fala, deglutição, micção e defecação, dor e convulsões e distúrbios neurológicos.

Sujeito a terapia oportuna, o resultado é considerado relativamente favorável. Se a forma da doença for negligenciada, podemos falar em recuperação relativa apenas na metade dos casos. [33]

A aterosclerose das artérias carótidas com uma sobreposição significativa do lúmen vascular pode levar ao desenvolvimento de uma condição aguda, em particular, a um acidente vascular cerebral, no qual o risco de morte é especialmente alto.