Gota: causas, sintomas, estágios, diagnóstico, tratamento, prognóstico

A gota é uma doença sistêmica em que os cristais de monourato de sódio são depositados em vários tecidos e a inflamação devido a fatores externos e / ou genéticos se desenvolve em pessoas com hiperuricemia.

[1], [2]

Epidemiologia

De acordo com estimativas de especialistas, pelo menos 1-3% da população adulta sofre de gota. A incidência de gota em várias populações varia de 5 a 50 por 1.000 homens e de 1 a 9 a 1.000 mulheres. O número de novos casos por ano é de 1-3 por 1000 para homens e de 0,2 para 1000 para mulheres, a proporção de homens e mulheres é de 7: 1. A incidência máxima é notada em 40-50 anos em homens. 60 anos e mais - nas mulheres.

Causas podagrы

A hiperuricemia persistente (nível elevado de ácido úrico no soro) é um fator de risco obrigatório para a gota. Anteriormente, a hiperuricemia foi considerada um nível de ácido úrico superior a 420 μmol / l, com base no ponto de supersaturação sérico de uratos, no qual os cristais de monoaurate de sódio começam a se formar. A Liga Europeia para o controle do reumatismo recomenda que o nível de ácido úrico acima de 60 μmol / L (6 mg / dl) seja considerado hiperuricêmico, com base nos resultados de estudos que mostram um aumento de 4 vezes no risco de gota em homens e um aumento de 17 vezes em mulheres além desse nível ácido úrico sérico.

Causas de hiperuricemia: obesidade, hipertensão, medicação, defeitos genéticos que levam a hiperprodução de uratos, outras doenças concomitantes, ingestão de álcool.

[3], [4], [5], [6]

Patogênese

Forte intensidade de dor na gota é devido à síntese local de uma gama extremamente ampla de mediadores envolvidos na sensibilização de nociceptores Bole sopro, que incluem prostaglandinas, bradicinina e substcia P. Recorde-se que a substância P é libertada a partir das fibras nervosas sem mielina e leva a vasodilatação, o extravasamento de proteínas do plasma , a libertação de prostaglandinas e citocinas.

A deposição de cristais de urato nas articulações e tecidos periarticulares principal mecanismo de artrite gotosa aguda e crónica. Interacção de cristais de urato com células diferentes conjuntos (monócitos, macrófagos, sinoviócitos tipos A e B, neutrófilos, osteoblastos) conduz à síntese de uma vasta gama de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, Lang um), quimiocinas (IL-8, quimioatraente de monócitos proteína 1, etc.), metabolitos de ácido araquidônico, radicais de oxigênio superóxido, proteinases. Por sua vez, estes mediadores e quinina, componentes do complemento e de histamina induzida pela inflamação das articulações, clinicamente definidas como artrite gotosa e reacções sistémicas característica de exacerbação comprimento de gota. O significado fisiopatológico de outros mediadores da inflamação, em particular o monóxido de nitrogênio (N0), também é discutido. Mostrou-se que os cristais de gon vivas não tem a capacidade de estimular directamente células de macrófagos J774 de síntese de óxido nítrico e de macrófagos da medula. No entanto, eles induzem a expressão do RNA mensageiro e de proteínas induzivel sintetase de monóxido de azoto e a síntese de óxido nítrico por estas células predstimulirovannymi interferão. O processo envolve a fosforilação de ERK 1/2 e traslokatsiey nuclear NF-kV em resposta à estimulação com interferão. Notavelmente, os cristais de urato induzir a síntese de monóxido de azoto (e também de metaloproteinase de matriz e condrócitos, com este efeito não é secundário, associado com a indução de síntese de citocinas "pró-inflamatórias", tal como IL-1ß. Participa p38 MAP quinase na implementação deste processo, o bloco que cancela efeito de cristais de urato.

Entre as numerosas células envolvidas no desenvolvimento da inflamação gota a gota, um papel especial é associado aos neutrófilos, uma infiltração pronunciada pela qual o tecido anal azul é visto como um sinal característico de artrite gotosa.

Foi estabelecido que a ativação de neutrófilos por cristais de urato leva à liberação de uma ampla gama de mediadores pró-inflamatórios: leucotrienos, IL-1, IL-8, enzimas lisossômicas de radicais de oxigênio de superóxido, que desempenham um papel importante e danos nos tecidos. Além disso, a activação de neutrófilos em artrite gotosa acompanhado por activação de fosfolipases A2 e D, a mobilização de cálcio intracelular, a formação de inositol-1,4,5-trifosfato e o reforço de fosforilação da proteína quinase. A interação entre cristais de urato e neutrófilos humanos é através dos receptores Fcy IIIB (CD16) e CD11b / CD18.

O papel dos componentes do complemento ativado no "recrutamento" de neutrófilos na zona de inflamação gota a gota é intensamente estudado. Nos primeiros estudos, um aumento na concentração do complemento no tecido sinovial foi encontrado em pacientes com artrite gotosa. Os componentes do complemento ativado (Clq, Clr, Cls) mostram na superfície dos cristais de urato presentes no plasma. Os cristais de urat têm a capacidade de ativar o sistema do complemento de forma clássica e alternativa, resultando na formação de anafilatoxinas (C3a e C5a), que têm a capacidade de modular a migração de leucócitos para a zona de inflamação articular. No "recrutamento" de neutrófilos na cavidade articular em resposta a cristais de urato, o complexo de ataque de membrana (C5a-C9) desempenha um papel especial.

Endotelina-1, um péptido endotelial, também pode ter um valor definido, um dos efeitos numerosos dos quais é a regulação da migração de neutrófilos. Existem dados de que a introdução de antagonistas de receptores endoteliais em animais de laboratório suprime a entrada de neutrófilos na cavidade peritoneal, induzida por administração intraperitoneal de cristais de urato.

A interação entre leucócitos e células endoteliais vasculares é um estágio fundamental no desenvolvimento da inflamação, incluindo o gotejamento. Verificou-se que o sobrenadante da cultura de cristais monócitos urato estimuladas contém factores (citocinas pró-inflamatórias de IL-1 e TNF-a) expressão causando de E-selectina, ICAM-1 e VCAM-1 em cultura de células endoteliais da veia umbilical, e TNF-a de bloqueio inibe a expressão E-selectina e "recrutamento" de neutrófilos na cavidade articular em cobaias com artrite induzida por cristais de urato.

Quimiocinas importantes que fornecem "recrutamento" de leucócitos para a zona de inflamação microcristalina incluem quimiocinas. No modelo de artrite, induzida por cristais de urato em coelhos, verificou-se que a inflamação é inibida pela administração de anticorpos à IL-8. Em outros estudos, demonstrou-se que em camundongos deficiente em receptores de IL-8, nenhum neutrófilo entra na zona de inflamação após administração de cristais de urato.

Para decifrar os mecanismos moleculares subjacentes à inflamação gota-a-gota, as moléculas de sinalização que participam da realização da resposta dos neutrófilos aos cristais de urato são estudadas ativamente. Foi estabelecido que as tirosina quinases Syk, Lyn e Hck estão envolvidas na ativação de neutrófilos em cristais de urato. Além disso, vários substratos fosforilados com tirosina foram identificados: p38 sinal cinase quinase 1/2, paxilina, Cb1 e SAM68. Lembre-se de que a tirosina quinase Syk está envolvida na regulação da fagocitose e ativação de neutrófilos em resposta a cristais de urato. Syk-SH2 inibe a síntese de leucotrienos e a ativação da proteína quinase / fosfolipase ativada por mitogênio.

Uma característica característica da artrite gotosa aguda é a sua natureza auto-limitante. Potencial reduzido cristais pró-inflamatória de urato podem dever-se à sua capacidade para se ligar ao seu apolipoproteínas superfície B e E. Sabe-se que a apolipoproteína E, é sintetizada por macrófagos presentes em excesso no fluido sinovial de pacientes com artrite gotosa e urato cristais revestidos de apolipoproteína B, perdendo capacidade de induzir degranulação de neutrófilos. Supõe-se que isto é devido à capacidade da apolipoproteína B para deslocar "pró-inflamatórias» urato IgG de cristais a partir da superfície, resultando em perda da capacidade de induzir a activação de neutrófilos.

Outro mecanismo potencial associada com a activação do eixo de eixo hipotálamo-pituitário-supra-renal, que se manifesta na síntese de melanocortina (hormona adrenocorticotrópica, hormona estimuladora de melanócitos), que por sua vez, exibem uma forte actividade anti-inflamatória.

Há evidências de que os cristais de urato induzem a síntese de não apenas pró-inflamatórios, mas também uma série de mediadores anti-inflamatórios. Estes incluem os antagonistas do receptor IL-1 e IL-10, que têm a capacidade de reduzir a inflamação induzida por cristais de urato, bem como o factor de crescimento transformante b. É dada atenção especial ao factor de crescimento transformante b, que é encontrado no fluido sinovial em pacientes com artrite gotosa e tem a capacidade de suprimir a inflamação microcristalina em animais de laboratório.

Outro mecanismo exclusivo que determina o curso peculiar da artrite gotosa é que os cristais de urato têm a capacidade de induzir rápida e seletivamente a expressão de receptores de receptores activados por proliferadores de peroxissoma ativados (PPAR-y). PPAR são membros da superfamília do receptor de hormônio nuclear, que atuam como fatores de transcrição dependentes do ligando. Durante muito tempo, pensou-se que o PPRA-y é expresso principalmente em células de tecido adiposo (adinócitos) e está envolvido na regulação do metabolismo de lipídios e glicose. Contudo, descobriu-se que o PPAR é expresso em muitas células, incluindo monócitos e macrófagos. De acordo com as ideias modernas, o significado fundamental do PPAR é a regulação negativa da resposta inflamatória.

Assim, a base para o desenvolvimento da inflamação gota a gota é a interação complexa de diferentes tipos de células, levando a um desequilíbrio entre a síntese de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Sintomas podagrы

A artrite gotosa aguda caracteriza um aumento súbito e rápido na dor intensa, geralmente em uma articulação, rubor da pele, inchaço e comprometimento da função da articulação. O ataque geralmente se desenvolve "à noite ou no início da manhã. No início da doença, a duração do ataque varia de 1 a 10 dias e prossegue com uma recuperação completa, às vezes espontânea, e sem sintomas entre convulsões. Fatores de provocação frequentemente revelados: trauma, imprecisões na dieta, ingestão de álcool, procedimentos cirúrgicos, tomar diuréticos. O primeiro ataque gotejante na maioria dos pacientes manifesta-se pela lesão da primeira articulação do pé metatarsofalángica. A alta especificidade desta característica é mostrada por uma série de estudos, no entanto, a lesão da primeira articulação metatossofalângica pode ocorrer em outra artrite.

Na ausência de terapia anti-hiperurítica, mais de metade do grande ataque repetido se desenvolve no primeiro ano. No futuro, há mais ataques, uma diminuição na duração do período assintomático, um prolongado curso de artrite. Apesar da terapia antiinflamatória em curso, novas articulações estão envolvidas no processo patológico, as lesões adquirem caráter oligo e poliarticular.

[16]

Gota crônica de tofusnaya

A formação de depósitos de cristais de monoaurate de sódio na forma de tofus é um sintoma característico da doença observada com gota quase em todos os órgãos e tecidos. O desenvolvimento de tofus visíveis, mais frequentemente subcutâneo ou intradérmico, na região dos dedos das mãos e dos pés, do joelho, nos cotovelos e nas aurículas é característico do estágio crônico da gota. Ocasionalmente, a ulceração da pele ocorre sobre tofusos com liberação espontânea do conteúdo na forma de uma massa branca tipo pasta.

Tofusy pode ser formado praticamente em qualquer parte do corpo e órgãos internos, incluindo intraosseous ("piercer" sintoma).

A papibrolitíase com gota também é referida como uma das formas tofus, pois os componentes das pedras são urrate.

Tofusi pode aparecer no primeiro estágio da doença da gota, que depende da gravidade da hiperuricemia e da taxa de formação de cristais. Isto é freqüentemente observado na insuficiência renal crônica: em mulheres idosas que tomam diuréticos; com algumas formas de gota juvenil, doenças mieloproliferativas e gota pós-transplante (ciclosporina). Geralmente, a presença de tofus de qualquer localização é combinada com artrite gotosa crônica, em que não há período assintomático, e o dano das articulações é oligo ou poliarticular.

[17], [18]

Estágios

Alocar:

• Artrite gotosa aguda.
• Período interictal da doença.
• Gota crônica de tofusnaya.

[19], [20]

Diagnósticos podagrы

Para estabelecer o diagnóstico de gota, são utilizados os critérios desenvolvidos por SL Wallace.

Critérios de classificação para artrite gotosa aguda

• Detecção de cristais característicos de monourato de sódio no fluido articular.
• A presença de tofus, o conteúdo de cristais de monoaurate de sódio em que é confirmada por microscopia química ou de polarização.
• A presença de seis dos seguintes 12 sinais:
  • mais do que uma e a mesma artrite aguda na anamnese;
  • inflamação máxima da articulação no primeiro dia da doença;
  • monoartrite;
  • hiperemia da pele acima da articulação afetada;
  • inchaço e dor na primeira articulação metatarsofalángica;
  • lesão unilateral da primeira articulação metatarsofalángica;
  • lesão unilateral das articulações do pé;
  • suspeita de tofusi;
  • giropericemia;
  • edema assimétrico das articulações;
  • Cistos subcorticais sem erosão (com radiografia);
  • resultados negativos ao semear o líquido sinovial.

Para o diagnóstico adequado da gota, é necessária uma ampla aplicação de microscopia de polarização. O diagnóstico de gota, com base em sinais clínicos, pode ser verdade, mas não definitivo, se a presença de cristais de monoaurate de sódio não for confirmada. Um diagnóstico preciso da gota durante uma exacerbação e durante o período interictal da doença só pode ser feito após a detecção de cristais de monoaurato de sódio no fluido sinovial ou no conteúdo de tofus por meio de microscopia de polarização. A pesquisa de rotina de cristais é recomendada em qualquer líquido sinovial obtido de uma articulação inflamada em pacientes sem diagnóstico definitivo.

Na ausência de um microscópio de polarização manifestações clínicas típicas de gota (inflamação das articulações intermitente primeiro metatarsofalângica e ataque agudo com o rápido desenvolvimento da dor aguda, eritema e inflamação, atingindo um máximo dentro de 6-12 h) permitem precoce suspeita gota e possuem alta sensibilidade e especificidade.

Diagnóstico laboratorial de gota

A determinação do nível de ácido úrico no soro deve ser feita antes do início da terapia anti-hiperurichemica e para seu controle. Apesar de a hiperuricemia ser um fator de risco comprovado para a gota, o ácido úrico sérico não serve como um indicador que exclua ou confirma a gota. Assim, muitas pessoas com hiperuricemia não desenvolvem gota. Durante o período de ataque agudo de gota, a determinação do nível sérico de ácido úrico para o diagnóstico de hiperuricemia não é informativa, já que quase metade dos pacientes durante esse período pode atingir o nível normal devido ao aumento da excreção de ácido úrico pelos rins.

Para determinar a patologia concomitante, recomenda-se a realização de um estudo bioquímico do soro sanguíneo com determinação do espectro lipídico, enzimas hepáticas, creatinina, ureia e um estudo na glicemia plasmática.

[21], [22]

Investigação do líquido sinovial

A microscopia de polarização do líquido sinovial e outros tecidos (por exemplo, tofusov) possibilitam a detecção de cristais de monourato de sódio (3-30 μm, forma caracteristica semelhante a uma agulha e propriedades ópticas - refração dupla negativa do feixe).

Radiografia de juntas afetadas com gota

O sintoma do "pierceador" é um tofus intraóseo negativo de raios-X (um sinal típico, mas um atrasado). Em pacientes idosos com gota e osteoartrite concomitante, são possíveis dificuldades na realização de diagnóstico diferencial de cistos.

O sintoma "piercer" é útil para o diagnóstico de formas tofus e a determinação do grau de lesões de tofusnogo do tecido ósseo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com:

• artrite séptica (em conexão com o elevado risco de morbidade e mortalidade em suspeita de mancha artrite Gram séptico e estudos de cultura de fluido sinovial deve ser realizada a quaisquer produtos de higiene pessoal artrite nosológicas, incluindo, no caso de se identificar cristais monourata de sódio; quando confirmando carácter séptico artrite paciente convertido no departamento de cirurgia purulenta);
• artropatopatia pirofosfato;
• artrite reativa:
• artrite reumatóide;
• osteoartrite (frequentemente combinada com gota);
• artrite psoriática.

[23], [24], [25], [26], [27],

Tratamento podagrы

O tratamento da gota tem vários propósitos:

• Alívio rápido e seguro da artrite gotosa aguda.
• Prevenção da recorrência da artrite e desenvolvimento de complicações associadas à hiperuricemia.
• Prevenção e tratamento de doenças concomitantes e complicações da terapia medicamentosa.

Indicações para hospitalização

• Ataque prolongado de artrite gotosa, ineficiência de AINEs
• Seleção de terapia anti-hipercirúrgica.

Tratamento não medicamentoso da gota

O tratamento ideal da gota inclui uma combinação de abordagens não farmacológicas e farmacológicas. É necessário considerar:

• fatores de risco específicos (nível de ácido úrico, número de ataques anteriores, achados radiográficos);
• estágio da doença (artrite aguda / intermitente, período interictal, gota crônica de tofusnaya);
• fatores de risco gerais (idade, sexo, obesidade, abuso de álcool, drogas que aumentam o nível de ácido úmido, interações medicamentosas, doenças concomitantes).

A educação do paciente inclui:

• informações sobre a necessidade de mudar o modo de vida (recusa de fumar e álcool, perda de peso para obesidade, dieta):
• informações sobre a natureza das manifestações clínicas em artrite gotosa aguda e as conseqüências da hiperuricemia não controlada:
• treinamento de coaching rápido de artrite gotosa aguda (uso constante com um AINE efetivo, recusa de analgésicos);
• aviso de possíveis efeitos colaterais da terapia medicamentosa.

Medicamentos para a gota

As táticas de tratamento de artrite gotosa aguda e complicações associadas à hiperuricemia são diferentes.

Para o alívio de um ataque agudo, gota é prescrito NSAIDs, colchicina, glicocorticóides (local e sistematicamente).

O tratamento da gota deve ser iniciado o mais rápido possível, de preferência dentro de 24 horas a partir do início da artrite.

NFMP

Preparações da primeira linha na ausência de contra-indicações. Aplicar em doses terapêuticas completas de nimesulida (100 mg 2 vezes ao dia), diclofenaco (25-50 mg 4 vezes ao dia), indometacina (25-50 mg 4 vezes ao dia). Não foram estabelecidas diferenças na eficácia entre os AINE no caso de sua nomeação nas primeiras 48 horas de artrite. No caso de artrite gotosa prolongada ou crônica, atraso no tratamento, ineficácia de NSAID previamente prescritos, a forma granular de nimesulida é vantajosa na velocidade de início do efeito e na segurança.

Kolhitsin

As altas doses de colchicina levam a efeitos colaterais (diarréia, náusea), razão pela qual raramente é usado no presente. A colchicina não deve ser administrada a pacientes com insuficiência renal, gastrointestinal e cardiovascular severa devido ao aumento do risco de efeitos colaterais graves. Indicação potencial para a nomeação de colchicina - uma contra-indicação para a nomeação de AINEs. É possível usar doses baixas (0,5 1,5 mg / dia) no início da anti-hipercirugerapia para prevenir exacerbações de artrite. A terapia combinada com colchicina e AINEs não possui vantagens em relação à monoterapia.

[28], [29], [30], [31]

Glucocorticóides

Aplicado na presença de contra-indicações para a nomeação de AINEs e colchicina, com artrite crônica em caso de ineficácia de AINEs. Quando a lesão de uma ou duas articulações (com exclusão da artrite séptica), utilizando injecção intra-articular de triamcinolona acetamida (40 mg em grandes articulações. 5-20 mg pequena), acetato de metilprednisolona ou um (40 mg em 80 grandes articulações. 20-40 mg pequeno ) ou betametasona (1,5 6 g). No caso de dano articular poliarticular e artrite crônica, recomenda-se a administração sistêmica de glucocorticóides:

• prednisolona (40-60 mg por via oral e primeiro dia, seguido de uma diminuição na videira a 5 mg cada dia subseqüente);
• acetonido de triamcinolona (60 mg por via intramuscular) ou metilprednisolona (50-500 mg por via intravenosa); se necessário, repita após 24 horas.

Tratamento anti-hiperúrquico da gota

Efetivamente evita a recorrência da artrite gotosa e o desenvolvimento de complicações associadas à hiperuricemia descontrolada. A terapia é indicada para pacientes com ataques repetidos, artrite crônica e formas de tofusnymi. Não é utilizado para hiperuricemia assintomática, exceto para pacientes com hiperuricemia contra quimioterapia de neoplasias de qualidade alo.

É impossível iniciar uma terapia anti-pericérgica durante um ataque agudo de artrite, é necessário, em primeiro lugar, minimizar os fenômenos inflamatórios e as articulações, tanto quanto possível. Se o ataque de artrite se desenvolveu no contexto de tomar medicamentos anti-hipercirugíticos, o tratamento deve continuar com a consulta adicional de terapia antiinflamatória adequada.

O nível alvo de ácido úrico para terapia anti-hiperurêmica é inferior a 36 mmol / l (6 mg / dL).

A eficácia da terapia anti-hiperuricémica é determinada pela normalização do nível de ácido úrico no soro sanguíneo, diminuição da freqüência de ataques de gota, reabsorção de tofus e ausência de progressão da urolitíase.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Alopurinol

Indicações absolutas para a nomeação do alopurinol:

• ataques frequentes de artrite gotosa aguda (quatro ataques ou mais por ano);
• sinais clínicos e radiológicos de artrite gotosa crônica;
• a formação de tofus em tecidos moles e ossos subcondrais;
• combinação de gota com insuficiência renal;
• nefrolitíase;
• um aumento nos níveis de ácido úrico de mais de 0,78 mmol / L (13 mg / dL) em homens e mais de 600 mmol / L (10 mg / dL) em mulheres;
• realizando terapia citotóxica ou terapia de raios-X, mas para tumores linfoproliferativos para prevenir crises de urato.

Para a prevenção de ataques agudos de artrite e reações adversas graves, a terapia com alopurinol começa com uma pequena dose (50-100 mg / dia) com um aumento gradual de 50-100 mg a cada 2-4 semanas até o nível alvo de ácido úrico (<0,36 mmol / l ).

Ao selecionar uma dose de alopurinol, a taxa de filtração glomerular deve ser levada em consideração. A uma taxa de filtração glomerular <30 ml / min, doses baixas geralmente são administradas em conexão com excreção retardada e, consequentemente, a possibilidade disponível de acumulação do fármaco. O tratamento com alopurinol está associado ao desenvolvimento de efeitos colaterais, às vezes graves (5%), por isso deve ser realizada sob controle rigoroso.

Os medicamentos uricosuric (por exemplo, sulfinirasone) podem ser prescritos para pacientes com taxa de filtração glomerular normal (como alternativa ao alopurinol). No entanto, estas drogas estão contra-indicadas na nefrolitíase. A benzobromarona pode ser prescrita com insuficiência renal moderada, controle de enzimas hepáticas, uma vez que possui hepatotoxicidade moderada.

Durante o tratamento com estas drogas, é recomendado beber pelo menos 2 litros de água por dia.

Os diuréticos para pacientes com gota são prescritos apenas para indicações de vida (insuficiência cardíaca crônica, edema pulmonar, etc.). Em casos opostos, os diuréticos devem ser cancelados. Em pacientes com gota, que são forçados a levá-los, a terapia com alopurinol é realizada de acordo com o esquema padrão.

Efeito uricossúrico moderado de fenofibrato e losartan; o uso dessas drogas tem vantagens em pacientes com gota com dislipidemia concomitante e hipertensão arterial.

Os doentes com gota e nefrolitíase é recomendado para atribuir cursos mistura-hidrogénio-potássio-citrato de sódio (blemaren), e especialmente o início da terapia com fármacos uricosúricos antigiperurikemicheskoy para reduzir a acidez de urina e o risco de formação de cálculos.

[38], [39], [40], [41], [42],

Gerenciamento adicional

Determinação do nível de ácido úrico:

• no início do tratamento a cada 2-4 semanas;
• no subsequente - a cada 6 meses.

Estudos bioquímicos sobre o fundo da anti-hiperpericerapia:

• no início - a cada 3 semanas:
• no subsequente - a cada 6 meses.

Avaliação da eficácia da terapia:

• diminuição das concentrações de ácido úrico;
• redução da necessidade de AINEs, colchicina e glicocorticóides;
• redução da freqüência de ataques gotejantes que levam à perda de capacidade de trabalho.

Dieta pela manhã

Uma dieta baixa em calorias e com baixo teor de carboidratos com a inclusão de ácidos graxos poliinsaturados (leva a uma diminuição no nível de ácido úrico); A exclusão de bebidas contendo etanol, especialmente cerveja (menor capacidade de aumentar o ácido úrico com vinho natural seco).

Pacientes com gota devem ser diagnosticados com doenças concomitantes e fatores de risco cardiovascular (hiperlipidemia, hipertensão, hiperglicemia, obesidade e tabagismo).

[43], [44], [45], [46]

Prevenção

A terapia anti-hiperuricêmica (alopurinol) para fins preventivos é realizada somente em pacientes que recebem quimioterapia para neoplasias malignas.

[47], [48], [49], [50],

Previsão

O prognóstico da artrite gotosa é favorável, no entanto, a urolitíase se desenvolve em 20-50% dos casos. A causa da morte de pacientes com gota é insuficiência renal.