Violações do eletroencefalograma em doenças

EEG em tumores cerebrais

Tumores dos hemisférios do cérebro  causam a aparência de ondas lentas no EEG. Quando as estruturas do meio estão envolvidas em mudanças locais, podem ser adicionados distúrbios bilaterais-síncronos. Um aumento progressivo da gravidade das alterações com o crescimento tumoral é característico. Os tumores benignos extra-cerebrais causam distúrbios menos graves. Os astrocitomas são freqüentemente acompanhados de convulsões epilépticas e, em tais casos, observa-se a atividade epileptiforme da localização correspondente. Com a epilepsia, a combinação regular de atividade epileptiforme com ondas teta constantes e o crescimento em focos repetidos na área de foco são evidências a favor da etiologia neoplásica.

[1], [2]

EEG em doenças cerebrovasculares

A gravidade dos distúrbios do EEG depende da gravidade do dano cerebral. Quando as lesões vasculares cerebrais não levam a isquemia cerebral grave, clinicamente manifestada, as alterações no EEG podem estar ausentes ou limítrofes com uma norma. Com distúrbios circulatórios no leito vertebrobasilar, pode-se observar desincronização e achatamento do EEG.

No acidente vascular cerebral isquêmico no estágio agudo, as mudanças são manifestadas pelas ondas delta e theta. Na estenose carotídea, o EEG patológico ocorre em menos de 50% dos pacientes, com trombose carotídea em 70% e na trombose da artéria cerebral média em 95% dos pacientes. A persistência ea gravidade das alterações patológicas no EEG dependem das possibilidades de circulação colateral e da gravidade do dano cerebral. Após um período agudo no EEG, observa-se uma diminuição da gravidade das alterações patológicas. Em alguns casos, no período de longo prazo de um  acidente vascular cerebral, o  EEG normaliza mesmo se o déficit clínico persistir. Com insultos hemorrágicos, mudanças no EEG são muito mais severas, persistentes e generalizadas, o que corresponde a um quadro clínico mais severo.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

EEG em caso de lesão cerebral traumática

As mudanças no EEG dependem da gravidade e da presença de mudanças locais e gerais. Quando o cérebro é comprometido durante a perda de consciência, observa-se ondas lentas generalizadas. No futuro próximo, ondas ásperas difusas ásperas com uma amplitude de até 50-60 μV podem aparecer. Quando o  cérebro é machucado e esmagado, observam-se ondas teta defeituosas de alta amplitude na área da lesão. Com extensa lesão convectiva, uma zona de falta de atividade elétrica pode ser detectada. Com o hematoma subdural, observa-se ondas lentas em seu lado, o que pode ter uma amplitude relativamente baixa. Às vezes, o desenvolvimento de um hematoma é acompanhado por uma diminuição da amplitude dos ritmos normais na área correspondente devido à ação de "rastreio" do sangue. Em casos favoráveis a longo prazo após a lesão EEG normaliza. Um critério prognóstico para o desenvolvimento da epilepsia pós-traumática é o aparecimento da atividade epileptiforme. Em alguns casos, a longo prazo após o trauma, desenvolve-se o achatamento difuso do EEG, indicando a inferioridade dos sistemas cerebrais inespecíficos ativadores.

[10], [11], [12], [13]

EEG em doenças inflamatórias, auto-imunes e priônicas do cérebro

Quando  meningite  na fase aguda observar alterações brutas sob a forma de delta-alta-difusa e teta-ondas, focos actividade epileptiforme com surtos periódicos bilateralmente oscilações patológicas síncronos que atestam o envolvimento do cérebro médio. Focos patológicos locais persistentes podem indicar uma meningoencefalite ou abscesso cerebral.

Quando  panencefalite  caracterizado por complexos recorrentes como estereotipado alta amplitude generalizada (até 1000 mV) descarregar delta e teta-ondas, geralmente combinadas com fusos curtos oscilações em alfa ou beta ritmo e com pontas ou ondas agudas. Eles surgem à medida que a doença progride a partir da aparência de complexos únicos, que logo adquirem um caráter periódico, aumentando a duração e a amplitude. A freqüência de sua aparência aumenta gradualmente até se fundirem em atividade contínua.

Com a  encefalite do herpes, os  complexos são observados em 60-65% dos casos, principalmente em formas graves da doença com um prognóstico desfavorável. Em cerca de dois terços dos casos, os complexos periódicos são focais, o que não é o caso da panencefalite de Van-Bogart.

Na  doença de Creutzfeldt-Jakob,  geralmente aos 12 meses após o início da doença, aparece uma seqüência rítmica regular contínua de complexos de tipo agudo-lento, ocorrendo a uma freqüência de 1,5-2 Hz.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

EEG em doenças degenerativas e dezantogenéticas

Os dados de EEG em combinação com o quadro clínico podem ajudar no diagnóstico diferencial, no monitoramento da dinâmica do processo e na identificação da localização das mudanças mais severas. A freqüência de mudanças de EEG em pacientes com Parkinsonismo varia, de acordo com dados diferentes, de 3 a 40%. O desaceleração mais freqüente do ritmo principal, especialmente típico das formas acinéticas.

Para  a doença de Alzheimer  são típicos de ondas lentas nas derivações frontais, definidos como "bradiritmiya frente". Caracteriza-se por uma frequência de 1-2,5 Hz, uma amplitude inferior a 150 μV, a polirritmia, principalmente nas direções frontal e anterolateral. Uma característica importante da "bradiarritmia anterior" é a sua permanência. Em 50% dos pacientes com doença de Alzheimer e 40% com demência multi-infarto do EEG dentro dos limites da norma de idade.