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Toxoplasmose hepatite

 
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Última revisão: 12.07.2025
 
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A hepatite toxoplásmica congênita é uma doença causada pelo toxoplasma adquirido pelo feto no período pré-natal de uma mãe com toxoplasmose.

Espalhando

A toxoplasmose é um dos problemas de saúde mais urgentes. Na lista de doenças oportunistas na Rússia, a toxoplasmose ocupa o terceiro lugar, depois da tuberculose e da infecção por citomegalovírus.

O agente causador da toxoplasmose é amplamente distribuído na natureza e, por meio do contato com animais domésticos e de fazenda, a população é infectada – de 6 a 90%. Por exemplo, no Okrug Autônomo Alemão, a infecção por toxoplasmose foi detectada em 36,3% dos residentes, e na Região de Kamchatka – em 13%.

Na Inglaterra, a taxa de soroprevalência do Toxoplasma é de 9,1%.

As mulheres predominam entre os infectados pelo toxoplasma, o que aparentemente se explica pelo maior envolvimento delas no preparo de alimentos e contato com carne crua.

A presença de toxoplasmose em mulheres grávidas é detectada com uma frequência muito alta: por exemplo, na Suécia, a soropositividade para toxoplasmose entre mulheres grávidas foi encontrada em 18% dos casos.

Na Rússia, anticorpos contra o toxoplasma são detectados em gestantes com uma frequência de 10 a 40,6%. A infecção de recém-nascidos com toxoplasmose atinge níveis significativos – de 17,3 a 26,3%.

Em fetos e recém-nascidos que morreram por malformações congênitas, a infecção intrauterina por toxoplasma é detectada em 1,7% dos casos, e a presença simultânea de infecção intrauterina causada por toxoplasma e pelo vírus herpes simplex é detectada em 11,5%.

Causas da Hepatite Toxoplasmótica

O agente causador da toxoplasmose - Toxoplasma gondii - pertence ao tipo Protozoa, classe Sporozoa, ordem Coccidia. Existem formas proliferativas de toxoplasma, ou endozoides (taxizoides), cistos e ovócitos (o estágio de repouso do patógeno no intestino do hospedeiro final). Os cistos são formados no corpo do hospedeiro intermediário (humanos, bovinos). Eles estão localizados principalmente no cérebro, olhos, miocárdio e músculos. O toxoplasma também se reproduz dentro dos cistos. Em seguida, eles deixam os cistos, penetram nas células do hospedeiro, onde começam a se reproduzir. Isso ocorre durante as recidivas da toxoplasmose em humanos. Parasitas viáveis em cistos podem persistir no organismo infectado por toda a vida. O toxoplasma não é transmitido de pessoa para pessoa. No caso de infecção primária causada por toxoplasma que ocorre durante a gravidez, o patógeno é transmitido ao feto. Em uma mulher já infectada e, portanto, não imune, uma infecção recente por toxoplasmose é acompanhada de parasitemia, pelo menos a curto prazo, e endozoários (formas proliferativas do patógeno) podem ser transportados pela corrente sanguínea para a placenta materna. Assim, se a função de barreira da camada trofoblástica do córion for prejudicada, o parasita penetra na corrente sanguínea fetal. A probabilidade de transmissão transplacentária do toxoplasma (de 10 a 80%) depende da idade gestacional do feto. A gravidade das lesões fetais diminui com o aumento da idade gestacional, mas o risco de infecção fetal aumenta.

A infecção do feto pelo toxoplasma causa formas agudas ou crônicas da doença, causa anormalidades no desenvolvimento e pode causar danos a vários órgãos e sistemas.

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Morfologia

Na hepatite congênita por toxoplasmose, lesões em outros órgãos também são descritas com maior frequência. Por exemplo, meningoencefalite, miocardite, pneumonia, pielonefrite, enterocolite, etc.

O fígado geralmente está aumentado. O exame histológico revela preservação da estrutura lobular, descomplexação dos feixes hepáticos e presença de infiltração linfo-histiocitária. Detecta-se distrofia hialina e vacuolar nos hepatócitos, observa-se necrose centrolobular dos hepatócitos e necrose ao longo da periferia dos lóbulos, e há colestase. Cistos de toxoplasmose são detectados em infiltrados linfo-histiocitários, e observa-se a formação de pequenos granulomas a partir de células linfoides e monocíticas com uma mistura de células epitelioides.

Sintomas da hepatite toxoplasmática

A maioria das crianças com hepatite congênita por toxoplasmose nasce a termo e apresenta índice de Apgar de 7 a 8 pontos. A condição é avaliada como moderada, podendo ser grave em alguns recém-nascidos. A intoxicação é observada na forma de letargia, recusa alimentar e regurgitação. A icterícia surge no 2º ou 3º dia de vida, variando de leve a intensa. Em todas as crianças, observa-se aumento do tamanho do fígado e compactação de sua consistência. O fígado é palpado abaixo do arco costal em 3 a 5 cm; a borda é arredondada e a superfície lisa. Esplenomegalia é registrada em 30 a 40% dos pacientes, enquanto o baço se projeta do hipocôndrio em 1 a 2 cm. O exantema pode se manifestar como erupção maculopapular nas regiões inguinal e glútea. Linfadenopatia está presente em 35 a 40% dos casos. Alterações no coração são expressas na presença de sopro sistólico e abafamento dos sons cardíacos em 30% dos recém-nascidos.

No exame bioquímico de sangue; aumento de 2 a 3 vezes no nível de bilirrubina total, conteúdo aproximadamente igual de frações conjugadas e não conjugadas do pigmento; aumento muito fraco, principalmente de 2 vezes, na atividade de ALT, AST, LDH.

Na síndrome da colestase, observa-se icterícia acentuada da pele e da esclera, e a concentração total de bilirrubina no soro sanguíneo aumenta de 8 a 10 vezes, com alguma predominância da fração conjugada. Ao mesmo tempo, a atividade da fosfatase alcalina e da GGT aumenta de 2 a 2,5 vezes. Crianças apresentam ansiedade e coceira na pele. A síndrome hemorrágica (erupção cutânea petequial, hemorragias nos locais de injeção) ocorre frequentemente na variante colestática da hepatite.

A ultrassonografia revela aumento da densidade de eco do fígado em quase todas as crianças com hepatite toxoplásmica congênita. Na variante colestática, observa-se espessamento das paredes da vesícula biliar. Pancreatopatia é registrada em 43% dos casos.

Opções de fluxo

A hepatite toxoplásmica congênita tem um curso agudo. Gradualmente, ao longo de 2 a 3 meses, a condição das crianças melhora: a intoxicação diminui, a icterícia desaparece; na variante colestática da doença, a icterícia pode durar até 4 a 5 meses. Ao mesmo tempo, os indicadores bioquímicos da colestase se normalizam.

As crianças que morrem são aquelas que, além da hepatite, apresentam danos graves em outros órgãos e sistemas (meningoencefalite, pneumonia, miocardite, etc.).

A evolução crônica da hepatite toxoplásmica congênita ocorre em casos isolados. As crianças são observadas quanto a alterações no sistema nervoso (hipotonia e hipertensão muscular, distúrbios do movimento, hidrocefalia), bem como no órgão da visão, podendo haver atraso no desenvolvimento.

Diagnóstico de hepatite toxoplasmática

Na presença de hepatite congênita, é necessário diferenciar a toxoplasmose de outras infecções congênitas que cursam com hepatite. Trata-se de infecção por nitomegalovírus, hepatite B, infecção por Epstein-Barr, listeriose, etc. De fundamental importância é a detecção de marcadores sorológicos da infecção atual. Atualmente, o diagnóstico de toxoplasmose congênita é estabelecido com base na detecção de anticorpos antitoxoplasma (anti-toxo) das classes IgM e IgA em crianças nos primeiros meses de vida pelo método ELISA, mas nem todas as crianças com toxoplasmose congênita apresentam esses anticorpos. Em 30-60% dessas crianças, IgM e IgA antitoxo não são detectadas.

Somente gradualmente, ao longo de vários meses, até 1 ano de vida, é que a IgG anti-toxo é formada em títulos crescentes.

Nos últimos anos, surgiram novas abordagens para o diagnóstico precoce da toxoplasmose congênita, incluindo a infecção assintomática ao nascimento.

Um deles é o uso de antígenos recombinantes de T. gondii, dos quais existem atualmente 6. Foi demonstrado que em crianças com toxoplasmose congênita, anticorpos para antígenos recombinantes de toxoplasmose da classe IgM são detectados em 97% dos casos já nos primeiros dois meses de vida.

Outro método, mais trabalhoso e nem sempre eficaz, baseia-se na detecção do genoma do DNA do toxoplasma no soro sanguíneo ou em outros substratos biológicos de recém-nascidos com toxoplasmose congênita, bem como no líquido amniótico de fetos. A eficácia desse método de identificação da toxoplasmose é estimada em 60-70%.

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Tratamento da hepatite por toxoplasmose

Terapia etiotrópica: crianças recebem pirimetamina (cloridina) na dose diária de 0,5 a 1 mg por 1 kg de peso corporal durante 5 dias. Esses ciclos de 5 dias são repetidos 3 vezes, com intervalos de 7 a 10 dias. Ao mesmo tempo, a sulfadimidina é prescrita na dose de 0,2 g por 1 kg de peso corporal da criança durante 7 dias. Para prevenir os efeitos colaterais da pirimetamina (cloridina), o ácido fólico é prescrito na dose diária de 1 a 5 mg por 30 dias. Hepatoprotetores são utilizados.

Prevenção da hepatite toxoplásmica

É necessário realizar ações de educação sanitária e educativa com gestantes. Recomenda-se lavar bem as mãos após o contato com carne fresca, animais domésticos e lavar bem vegetais, verduras e frutas vermelhas. A prevenção específica da toxoplasmose ainda não foi desenvolvida.

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