Meningite

A meningite é uma inflamação das membranas do cérebro ou da medula espinhal. Muitas vezes, a doença é de natureza infecciosa e é uma das doenças infecciosas mais comuns do sistema nervoso central.

Juntamente com os envelopes, a substância cerebral (meningoencefalite) também pode estar envolvida no processo. Um quadro clínico completo de meningite pode desenvolver-se a uma velocidade relâmpago - por várias horas ou dias (meningite aguda) ou por mais tempo (meningite subaguda ou crônica).

A síndrome de meningite asséptica aguda é uma infecção viral moderadamente grave propensa à autocuração, causando inflamação das membranas cerebrais. A encefalite é uma inflamação do tecido cerebral, geralmente acompanhada de comprometimento da consciência, comprometimento cognitivo ou sintomas neurológicos focais.

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Epidemiologia da meningite

Os vírus são os agentes patogénicos mais frequentes da meningite asséptica aguda. Em grandes países (EUA), registre anualmente 8 a 12 mil casos. A introdução de sistemas de diagnóstico modernos com base em métodos de tipagem molecular permitiu identificar o patógeno em 50-86% dos casos de doenças.

Os enterovírus consideram a causa de 80-85% dos casos de toda meningite de etiologia viral. Os recém-nascidos e crianças mais frequentemente doentes, devido à falta de anticorpos específicos. Na Europa (Finlândia), a incidência de crianças do primeiro ano de vida atinge 219 por 100 mil pessoas. Da população por ano, enquanto que para crianças ao longo do ano - 19 por 100 mil.

Os arbovírus são a causa da meningite transmitida por insetos, que representam cerca de 15% de todos os casos da doença. É este grupo de agentes patogênicos responsáveis pela ocorrência de casos de encefalite transmitida por carrapato.

Os herpesvírus consideram a causa de 0,5-3,0% de toda a meningite asséptica, que muitas vezes ocorre como uma complicação no herpes genital primário (HSV 1 - vírus herpes simple tipo 2) e extremamente raramente - com recidiva. Em pacientes com distúrbios imunológicos, a meningite pode ser causada por citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, HSV tipo 1 e tipo 6. O curso mais grave de meningoencefalite viral em pacientes sem transtornos imunológicos está associado a infecções de HSV tipo 2, em pacientes com distúrbios imunológicos, qualquer neuroinfecção viral adquire um personagem com risco de vida.

As bactérias são um problema urgente devido à alta letalidade da meningite causada por bactérias. A incidência no mundo varia amplamente 3-46 por 100,000 pessoas taxa de mortalidade população varia significativamente dependendo do agente patogénico 3-6% (Haemophilus influenzae) a 19-26% (Streptococcus pneumoniae) e 22-29% (Listeria monocytogenes). Bactérias gram-negativas aeróbias (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) e estafilococos (S. Aureus, S. Epidermidis) estão a tornar-se cada vez mais agentes patogénicos importantes de meningite em pacientes com TCE, operações neurocirúrgicos, em pacientes imunossuprimidos. A letalidade com meningite causada por estafilococos é entre 14 e 77%.

Cogumelos. O mais comum é a meningite causada por candidias. Cerca de 15% dos pacientes febris com candidíase disseminada têm uma infecção do SNC. Fatores de risco para câncer, neutropenia, doenças granulomatosas crônicas, diabetes, obesidade. A meningite causada por criptococos (Cryptococcu neoformans) também se desenvolve no contexto de transtornos imunológicos. Aproximadamente 6-13% dos pacientes com AIDS desenvolvem meningite causada por esta microflora.

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O que causa meningite?

Os agentes causadores da meningite podem ser vírus, bactérias, espiroquetas, fungos, alguns protozoários e helmintos.

Vírus

Enterovírus, arbovírus, vírus da caxumba, vírus da coriomeningite linfocítica, vírus herpes.

Bactérias

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bactérias aeróbicas gram-negativas -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, estafilococos - S. Aureus, S. Epidermidis, outras bactérias - Nocardia meningite Enterococcus spp., anaeróbios, difteria, Mycobacterium tuberculosis.

Espiroquetas

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Cogumelos

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogênese da meningite

A penetração de agentes patogênicos no espaço subaracnóideo pode ocorrer de várias maneiras, cada uma das quais possui suas próprias características patogênicas. Na maioria dos casos, não é possível estabelecer precisamente o mecanismo de penetração bacteriana no sistema nervoso central. No que diz respeito à meningite bacteriana condicional aceite sua divisão em primários (bactérias entrar no espaço subaracnóide com membranas mucosas) e secundário (de contacto que se estende a partir de infecções espaçados loci, por exemplo, otorrinolaringologia ou hemática, por exemplo, os pulmões ou outros locais distantes de infecção). Após a penetração de agentes patogênicos na submucosa, eles entram no espaço subaracnóideo com uma corrente de linfa ou sangue, o que é um meio ideal para seu desenvolvimento devido a temperatura estável, umidade, nutrientes, falta de sistemas de proteção anti-infecção humoral e celular devido à presença de BBB. A reprodução de bactérias no espaço subaracnóideo não limita nada até o momento de sua fagocitose por células microgliais que desempenham no sistema nervoso central o papel dos macrófagos teciduais e desencadeiam uma reação inflamatória. Como resultado da inflamação, a permeabilidade dos capilares do sistema nervoso central aumenta acentuadamente, ocorre a exsudação de proteínas e células, cuja presença no CSF, em combinação com sinais clínicos, confirma a presença de meningite.

Os principais mecanismos de invasão de patógenos no sistema nervoso central

• Colonização por uma flora patogênica ou condicionalmente patogênica das mucosas do trato respiratório superior. A escolha do momento de invasão está associada a condições desfavoráveis para o microorganismo (superenfriamento, overstrain, desadaptação), quando patógenos usam um mecanismo desconhecido para entrar na camada submucosa. Com o fluxo de linfa e sangue, os agentes patogênicos caem no espaço subaracnóideo.
• Defeitos da integridade dos tecidos e liquorréia como resultado de distúrbios congênitos (fístula da dura-máter) ou adquiridos (fratura do base do crânio) (principalmente Streptococcus pneumoniae). Como regra geral, a doença é precedida por um aumento na liquorréia nasal ou ouvial.
• Disseminação hematogênica Geralmente ocorre após a formação de um foco primário de infecção em vários órgãos e tecidos. A maioria das vezes ocorre no contexto da pneumonia causada por pneumococos, que possuem afinidade genética pelas estruturas das membranas do cérebro. Quando maciça disseminação hemática além disso, podem ocorrer em lesões isquémicas por microabcessos embolia para formar nas partes terminais das arteríolas e vasos capilares que transportam o perigo de envolvimento no processo inflamatório e formação de tecido de cérebro encefalítico focos.
• Divulgação de contatos. Geralmente ocorre como resultado da propagação de infecções dos órgãos ORL, após a realização de operações neurocirúrgicas, como resultado da infecção de tecidos com TBI aberto.
• Distribuição neuronal. É característico de alguns vírus HSV (vírus herpes simplex) dos tipos 1 e 6, VZV (vírus da telha).

Mecanismo de danos no SNC em infecções virais

A penetração de vírus no sistema nervoso central ocorre hematogenicamente (viremia) e neuronalmente. O vírus deve atravessar o epitélio para entrar no sangue, também o vírus entra nas mordidas de insetos sugadores de sangue. Do sangue, ele entra nos linfonodos regionais e outros órgãos, incluindo o sistema nervoso central. Na maioria dos casos, o vírus replica ativamente no fígado e no baço, criando condições para a viremia secundária maciça, que geralmente leva à infecção do sistema nervoso central. A lesão do SNC é acompanhada de disfunção de estruturas corticais e de caule como resultado de uma combinação de ação citopática direta de vírus e reação imune do corpo. No entanto, a invasão viral é considerada o ponto de partida mais importante da doença. No parênquima cerebral, a neuronofagia, a presença de antígenos virais e ácidos nucleicos pode ser detectada. Após a encefalite, alguns sintomas podem permanecer para sempre, embora não haja invasão viral. Em um exame microscópico, a desmielinização e a agregação perivascular de células imunes são detectadas, com ausência de vírus e antígenos virais. Meningite e encefalite são diferentes doenças infecciosas, mas às vezes são muito difíceis de separar. Todos os vírus neurotrópicos, com exceção do vírus da raiva, são capazes de causar meningite, encefalite e sua combinação - meningoencefalite. A mudança no quadro clínico da doença reflete o envolvimento de várias partes do cérebro no processo infeccioso. É por isso que, em muitos casos, é inicialmente muito difícil determinar a forma, o curso, o volume da lesão do SNC e assumir o desfecho da doença.

Mecanismo de danos no SNC em infecções bacterianas

Quando as bactérias entram no espaço subaracnóideo, ocorre sua rápida multiplicação, o que provoca inflamação. A disseminação linfogênica geralmente leva a inflamação, que é predominantemente envolvente no espaço subaracnóideo e no sistema ventricular. Com espalhamento hematogênico, as bactérias também entram na cavidade cerebral, mas, além disso, são capazes de formar pequenos focos difusamente localizados de inflamação no cérebro, às vezes sob a forma de grandes focos, que logo aparecem como encefalíticos. Praticamente em todos os casos de meningite bacteriana, a hipertensão intracraniana associada à hiperprodução de LCR e a violação de suas propriedades reológicas (aumento da viscosidade), edema de intersticial e congestão vascular de substância cerebral são observadas em diferentes graus de gravidade. Alto grau de hipertensão intracraniana e densificação do material cerebral criam condições para a hérnia e a deslocação do cérebro sob a forma de deslocamentos anteroposterior, lateral e helicoidal, que perturbam substancialmente a circulação sanguínea. Assim, os microorganismos tornam-se um gatilho para o desenvolvimento da inflamação, o que complica a hipertensão intracraniana e distúrbios vasculares que determinam o desfecho da doença.

Sintomas da meningite

Na maioria dos casos, a meningite infecciosa começa com precursores difusos na forma de manifestações de uma infecção viral. A tríade clássica de meningite - febre, dor de cabeça e pescoço rígido - se desenvolve dentro de horas ou dias. A flexão passiva do pescoço é limitada e dolorosa, e a rotação e a extensão não são. Em casos de doença grave rapidamente dobrar o pescoço do paciente deitado de costas leva a flexão involuntária perna no quadril e joelho (Brudzinskogo sintoma) e tentativa de fazer extensão do joelho quando se inclinou para as pernas quadris pode encontrar forte resistência (Kernig sintoma). A rigidez dos músculos do pescoço, os sintomas de Brudzinsky e Kernig são chamados de sintomas meníngeos; eles surgem porque a tensão provoca irritação das raízes nervosas do motor passando pela membrana meníngea inflamada.

Embora nos estágios iniciais da doença a substância do cérebro não esteja envolvida no processo inflamatório, o paciente pode desenvolver atraso, confusão, convulsões e déficit neurológico focal, especialmente na ausência de tratamento.

Meningite viral: sintomas

A idade eo estado imunológico do paciente em combinação com as características do vírus determinam as manifestações clínicas da infecção. Com meningite enteroviral, a doença começa de forma aguda, a febre (38-40 ° C) durante 3-5 dias, a fraqueza e dor de cabeça. A metade dos pacientes nota náuseas e vômitos. Os principais sinais da doença são músculos rígidos do pescoço e fotofobia. As crianças podem sofrer convulsões e distúrbios eletrolíticos. A meningite causada por HSV do tipo 2, excepto para os sintomas da meningite (tensão muscular no pescoço, dor de cabeça, fotofobia), notar a retenção de perturbações urina, sensoriais e motoras, fraqueza do músculo, convulsões tónico-clónicas repetidas. Com a infecção causada pelo vírus Epstein-Barr, além disso, podem ocorrer faringites, linfadenopatias e esplenomegalia.

Meningite bacteriana: sintomas

Características características - início agudo, febre, dor de cabeça, síndrome meníngea, sinais de comprometimento da função cerebral (diminuição do nível de consciência). Deve-se notar que a síndrome meníngea (músculos do pescoço rígido, sintomas positivos de Kernig e Brudzinsky) pode não ocorrer em todos os pacientes com meningite. Paresis de nervos cranianos (III, IV, VI e VII) é observada em 10-20% dos pacientes, convulsões - mais de 30%. O edema do disco óptico no início da doença é observado em apenas 1% dos pacientes, o que indica hipertensão intracraniana crônica e não é importante para o diagnóstico de meningite. Um alto grau de hipertensão intracraniana é indicado por coma, hipertensão, bradicardia e paresia do terceiro par de nervos cranianos.

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Meningite fúngica: sintomas

A sintomatologia clínica mais aguda desenvolve-se com meningite, causada por candidíase, com meningite de outra etiologia (criptococos, coccidia) - gradualmente. Em regra, os pacientes desenvolvem febre, dor de cabeça, síndrome meníngea, a possibilidade de contato com o paciente piorar, às vezes paresia de nervos cranianos e sintomas neurológicos focais são observados. Quando se observa meningite criptocócica, a invasão do nervo óptico com uma imagem característica no fundo. Para a meningite causada por coccidia, um curso subagudo ou crônico é típico, a síndrome meníngea geralmente está ausente.

Classificação da meningite

Existem os seguintes tipos:

• Infecções virais do sistema nervoso central
• Síndrome de meningite asséptica aguda
• Encefalite
  • agudo (permitido por um curto período de tempo - vários dias),
  • crônica (a doença dura várias semanas ou meses)
• Meningoencefalite
• Infecções bacterianas e fúngicas do sistema nervoso central

As formas mais comuns de meningite são bacterianas e assépticas. A meningite bacteriana aguda é uma doença grave caracterizada pela presença de pus no líquido cefalorraquidiano. A meningite bacteriana progride muito rapidamente e, sem tratamento, termina em um resultado letal. A meningite asséptica é caracterizada por um fluxo mais suave, a doença geralmente é resolvida por conta própria; Geralmente, os agentes causadores da meningite asséptica são vírus, mas podem haver bactérias, fungos, parasitas, bem como uma série de fatores não infecciosos.

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Diagnóstico de meningite

A meningite aguda é uma doença grave que requer diagnóstico e tratamento de emergência. As primeiras actividades de diagnóstico de prensagem são culturas de sangue para esterilidade, bem como punção lombar seguida por investigação bacteriológica de fluido cerebrospinal (coloração de Gram do esfregaço e inoculação), análise bioquímica, compreendendo a determinação de proteína e glicose, e exame citológico com uma contagem de células diferenciadas. Na presença de sintomas de processos volume intracraniano (défice focal neurológico, estagnação do nervo óptico, alterações da consciência, convulsões) do paciente para realizar uma punção lombar é necessário fazer CT para descartar a possibilidade de hérnia na presença de um abscesso ou outra educação surround.

Os resultados da análise do líquido cefalorraquidiano podem ajudar no diagnóstico de meningite. A presença de bactérias no esfregaço corado ou o crescimento de bactérias na semente são a base para a formulação do diagnóstico de meningite bacteriana. No esfregaço de coloração de Gram do líquido cefalorraquidiano, cerca de 80% dos casos são detectados por bactérias, muitas vezes identificadas já nesta fase do estudo. A linfocitose e a ausência de agentes patogênicos no LCR demonstram o uso de meningite asséptica, embora também possam ocorrer no tratamento de meningite bacteriana.

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Análise do líquido cefalorraquidiano com meningite

Para o diagnóstico de meningite de qualquer etiologia, é obrigatória uma punção lombar com microscopia de esfregaço de CMC, estudo de proteína e concentração de açúcar, semeadura e outros métodos de diagnóstico.

Meningite viral

A pressão de CSF geralmente não excede 400 mm de coluna de água. A meningite viral é caracterizada por pleocitose linfocítica dentro de 10-500 células, em alguns casos o número de células pode atingir vários milhares. Os neutrófilos no início da doença (6-48 h) podem ser mais de 50% das células, neste caso, alguns especialistas recomendam repetir a punção lombar após 5-8 h para verificar se a natureza da cístrois muda. A concentração de proteína é moderadamente elevada (menos de 100 mmol / l). O nível de glicose é geralmente cerca de 40% do nível sanguíneo.

Meningite bacteriana

A pressão de CSF geralmente excede 400-600 mm de coluna de água. Caracterizada pela predominância de neutrófilos para 1000-5000 células Cytosis em de 1 mm, por vezes em excesso de 10 000 Aproximadamente 10% dos pacientes no início da doença pode ser vantajosamente cytosis linfocítica, que muitas vezes ocorre em recém-nascidos com meningite L monocytogenes (até 30% dos casos), com baixa citose e um grande número de bactérias no LCR. Cerca de 4% de pacientes com contagem de células meningite bacteriana no CSF pode estar ausente, geralmente são recém-nascidos (até 15% dos casos) ou crianças com idade inferior a 4 semanas (17%). Portanto, todos os espécimes de LCR devem ser necessariamente manchados com Gram, mesmo na ausência de citoes. Aproximadamente 60% dos pacientes revelam uma diminuição na concentração de glucose no LCR (<2,2 mmol / l), e proporção de glicose no sangue e no LCR abaixo de 31 (70% dos pacientes). A concentração de proteína no CSF, em quase todos os pacientes aumentada (> 0,33 mmol / l), considera-se uma característica diferencial de diagnóstico com meningite não bacteriana em pacientes que não tenham recebido previamente antibióticos.

Coloração esfregaços CSF Gram encontrar um método rápido e preciso para a detecção de agentes patogénicos em 60-90% dos casos de meningite bacteriana, a especificidade do método atinge 100%, correlacionado com a concentração de antigénios bacterianos e bactérias específicos. A uma concentração bacteriana de 103 cfu / ml, a probabilidade de detectar bactérias com coloração Gram é de 25%, a uma concentração de 105 e superior, 97%. A concentração de bactérias pode diminuir em pacientes que já receberam antibióticos (até 40-60% se detectados por coloração e abaixo de 50% por semeadura). Mostrou-se que em lactentes e crianças com meningite bacteriana e isolamento de bactérias a partir da amostra de CSF obtida durante uma punção lombar de diagnóstico, CSF recuperação esterilidade 90-100% ocorreu em 24-36 horas após o início da terapia com antibióticos adequados.

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Meningite fúngica

Com a meningite causada pela candidíase, a pleocitose mede 600 células por 1 μl, a natureza da pleocitose pode ser tanto linfocítica quanto neutrofílica. Em microscopia, as células fúngicas são encontradas em cerca de 50% dos casos. Na maioria dos casos, é possível obter crescimento fúngico a partir de LCR. Quando a meningite causada por Cryptococcus, geralmente CSF pleocitose baixo (20-500 células) a 50% Ponto de pleocitose neutrofílica, a concentração de proteína é aumentada até 1000 mg% ou mais, o que pode indicar o bloco do espaço subaracnóide. Para a detecção de fungos é utilizada uma coloração especial, o que permite obter resultados positivos em 50-75%. Com meningite causada por coccidia, nota pleocitose eosinofílica, o agente causador é isolado em 25-50% dos casos.

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Diagnóstico etiológico da meningite

Meningite viral

Com o desenvolvimento de métodos de diagnóstico molecular (PCR), a eficácia do diagnóstico de infecções virais do sistema nervoso central aumentou significativamente. Este método revela áreas conservadas (características para este vírus) de DNA ou RNA, tem uma alta sensibilidade e especificidade no estudo de mídia normalmente estéril. Este método quase suplantou os métodos de diagnóstico virológico e serológico devido à alta eficiência e rapidez (o estudo continua <24 h).

Meningite bacteriana

Existem vários métodos para confirmar a etiologia da meningite:

• A imunoforresis do contador (a duração do estudo é de cerca de 24 horas) permite a detecção de antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococos do grupo B, E. Coli. A sensibilidade do método é de 50 a 95%, a especificidade é superior a 75% - permite identificar os antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococos do grupo B, E. Coli.
• A aglutinação de látex (duração do teste com menos de 15 minutos) permite detectar antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococo do grupo B, E. Coli.
• O diagnóstico de PCR (duração do estudo com menos de 24 horas) permite detectar o DNA de N. Meningitidis e L. Monocytogenes, a sensibilidade do método é de 97%, a especificidade é de cerca de 100%.

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Diagnóstico de radiação da meningite

O exame de crânio usando um computador e ressonância magnética não é usado para diagnosticar meningite. No entanto, estes métodos são amplamente utilizados para diagnosticar as complicações desta doença. Um período inusitadamente longo de febre, sinais clínicos de ICP elevado, aparência de sintomas neurológicos locais persistentes ou convulsões, aumento do tamanho da cabeça (recém nascidos), presença de distúrbios neurológicos e duração incomum do processo de sanação do CSF são considerados indicações de uso. Estes estudos são muito eficazes para o diagnóstico de liquorréia em pacientes com meningite devido a fratura da base do crânio, detecção de acumulação de líquido no crânio e seios acessórios do nariz.

Tratamento da meningite

Na presença de sintomas de meningite, o tratamento antibiótico com meningite começa imediatamente após a semeadura de sangue. Ao duvidar do diagnóstico e do curso moderado da doença, a consulta de antibióticos pode ser adiada até a obtenção dos resultados da cultura do líquido cefalorraquidiano.

O nível de proteína CSF <100 mg / dl para a primeira punção lombar é detectado em aproximadamente 14% dos pacientes.

ATENÇÃO: pressão, citoses e níveis de proteína são valores aproximados; muitas vezes existem exceções. A PML também pode predominar em doenças caracterizadas por linfocitose, especialmente nos estágios iniciais de infecções virais ou meningite tuberculosa. As mudanças no conteúdo de glicose são menos variáveis.