Tratamento da pneumonia

O tratamento complexo da pneumonia deve ter como objetivo suprimir a infecção, restaurar a resistência pulmonar e geral, melhorar a função de drenagem dos brônquios e eliminar as complicações da doença.

Indicações para hospitalização

A primeira questão que um médico deve decidir é onde um paciente com pneumonia adquirida na comunidade deve ser tratado: em um hospital ou em casa? De acordo com os conceitos modernos, a maioria dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade sem complicações pode ser tratada em casa.

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Indicações para hospitalização de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade (European Respiratory Society, 1997)

• Choque séptico
• PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 _> 50 mmHg ao respirar _{ar ambiente}
• Leucopenia < 4 x 70 ⁹ /l ou leucocitose > 20 x 10 ⁹ /l
• Anemia (hemoglobina < 90 g/l ou hematócrito < 30%)
• Insuficiência renal (ureia > 7 mmol/l)
• Indicações sociais (incapacidade de cuidar do paciente em casa)

Os principais fatores que determinam a decisão sobre o local de tratamento de um paciente com pneumonia são a gravidade da doença, a presença de complicações, bem como os fatores de risco para um curso desfavorável da doença e um desfecho fatal. No entanto, é importante lembrar que a decisão final sobre a hospitalização pode ser influenciada por fatores sociais e cotidianos, como a impossibilidade de cuidar do paciente em casa.

Em casos graves de pneumonia, que está associada a alta mortalidade, o paciente deve ser hospitalizado na unidade de terapia intensiva ou unidade de reanimação (UTI). Atualmente, as principais indicações para hospitalização de um paciente na UTI são as seguintes:

• frequência respiratória > 30;
• a necessidade de ventilação artificial;
• sinais radiológicos de progressão rápida da pneumonia (aumento do tamanho da infiltração pneumônica > 50% em 48 horas);
• choque séptico (indicação absoluta);
• a necessidade de administrar drogas vasopressoras para manter a pressão arterial sistêmica;
• insuficiência respiratória grave, em particular a relação entre a tensão arterial de oxigênio e a fração de oxigênio na mistura de gases inspirados (PaO2/PCO2) < 250 (ou < 200 na DPOC) e sinais de fadiga dos músculos respiratórios;
• insuficiência renal aguda;
• diurese < 30 ml/h;
• outras complicações da pneumonia, incluindo síndrome de coagulação intravascular disseminada, meningite, etc.

Tratamento etiotrópico da pneumonia

Os medicamentos antibacterianos são a base do tratamento da pneumonia. A escolha do mais eficaz depende de muitos fatores, principalmente da precisão da identificação do patógeno da pneumonia, da determinação de sua sensibilidade aos antibióticos e do início precoce do tratamento adequado da pneumonia com antibióticos. No entanto, mesmo com um laboratório microbiológico bem equipado, a etiologia da pneumonia só pode ser estabelecida em 50 a 60% dos casos. Além disso, a obtenção dos resultados da análise microbiológica leva pelo menos 24 a 48 horas, enquanto o tratamento antibiótico da pneumonia deve ser prescrito imediatamente após o diagnóstico de pneumonia.

Também deve-se ter em mente que em 10 a 20% dos casos a pneumonia é causada por associações bacterianas (infecção mista), por exemplo, patógenos "típicos" e "atípicos" (intracelulares) (micoplasma, clamídia, legionella, etc.). Estes últimos, como se sabe, não podem ser detectados pelos métodos clássicos de rotina de pesquisa microbiológica, o que cria sérias dificuldades na seleção do tratamento etiotrópico adequado.

Nesse sentido, a escolha inicial do antibiótico costuma ser de natureza empírica e se baseia na análise da situação clínica e epidemiológica específica em que determinado paciente desenvolveu pneumonia, levando em consideração fatores que aumentam o risco de infecção por determinado patógeno.

Escolha de antibiótico para tratamento empírico de pneumonia adquirida na comunidade

Recordemos que os agentes patogénicos mais comuns da pneumonia adquirida na comunidade são:

• pneumococos (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• micoplasmas (Mycoplasma spp.);
• clamídia (Chlamydophila ou Chlamydia pneumoniae),
• Legionela (Legionella spp.).

Além disso, a infecção pneumocócica é responsável por mais da metade dos casos de pneumonia adquirida na comunidade, e outros 25% dos casos de pneumonia são causados por Haemophilus influenzae, Moraxella ou microrganismos intracelulares. Muito menos frequentemente (em 5-15% dos casos), os agentes causadores da pneumonia adquirida na comunidade são algumas bactérias gram-negativas da família Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bactérias anaeróbias, Pseudomonas aeruginosa e outras. Deve-se lembrar que, nos últimos anos, o número de cepas de pneumococos e outros patógenos resistentes a medicamentos aumentou significativamente, o que complica significativamente a escolha de um agente antibacteriano adequado para o tratamento etiotrópico da pneumonia adquirida na comunidade.

A tabela apresenta os fatores modificadores mais importantes que aumentam o risco de infecção por cepas de pneumococos resistentes a antibióticos, bactérias gram-negativas e Pseudomonas aeruginosa.

Fatores modificadores que aumentam o risco de infecção por certos patógenos (segundo H. Cossiere et al., 2000)

Patógenos virulentos	Fatores modificadores
Pneumococos resistentes à penicilina e aos medicamentos	Idade acima de 65 anos Prescrição de antibióticos beta-lactâmicos nos últimos | 3 meses Alcoolismo Condições e doenças imunossupressoras (incluindo terapia com glicocorticoides) A presença de várias doenças concomitantes Crianças que frequentam creches/jardins de infância
Enterobactérias gram-negativas	Residentes de lares de idosos Doenças concomitantes dos pulmões e do coração A presença de várias doenças concomitantes Tratamento antibiótico recente para pneumonia
Pseudomonas aeruginosa	Doenças com alterações na estrutura dos pulmões (por exemplo, bronquiectasia) Terapia com corticosteroides (mais de 10 mg de prednisolona por dia) Tomar um antibiótico de amplo espectro por mais de 7 dias no último mês Má nutrição

Atualmente, um grande número de regimes de tratamento empírico para pneumonia adquirida na comunidade foram propostos, nos quais é dada preferência a certos medicamentos antibacterianos.

De acordo com as recomendações nacionais e a maioria das recomendações europeias, os medicamentos de escolha para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade de gravidade leve a moderada são as aminopenicilinas (amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulânico, amoxicilina) e os macrolídeos modernos (claritromicina, azitromicina, roxitromicina, espiramicina, etc.). Em pacientes com fatores de risco, é aconselhável prescrever o tratamento combinado da pneumonia com beta-lactâmicos (cefalosporinas de segunda e terceira geração, amoxicilina, etc.) em combinação com os "novos" macrolídeos. A monoterapia com fluoroquinolonas "respiratórias" de terceira e quarta gerações (levofloxacino, moxifloxacino) também é possível.

A amoxicilina é um medicamento moderno do grupo dos cillipídeos aminopépticos. Sua ação se estende à microflora gram-positiva e gram-negativa (estreptococos, pneumococos, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, etc.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, etc. não são sensíveis à amoxicilina.

A amoxicilina é um derivado da ampicilina, mas a supera significativamente em suas propriedades farmacocinéticas e é mais ativa contra pneumococos. Devido à sua alta biodisponibilidade (cerca de 85-90%), a amoxicilina é considerada o melhor antibiótico oral do mundo. A dose usual para adultos, quando administrada por via oral, é de 0,5-1,0 g, 3 vezes ao dia, e quando administrada por via parenteral (intravenosa ou intramuscular), 1 g a cada 8-12 horas.

Amoxicilina/clavulanato (Amoxiclov, Augmentin) é uma combinação de amoxicilina, ácido clavulânico e ácido clavulânico, que é um inibidor das beta-lactamases produzidas por muitas cepas modernas de estafilococos, bactérias gram-negativas e alguns anaeróbios, destruindo o anel beta-lactâmico das pepicilinas, cefalosporinas e monobactamas. Devido à capacidade do ácido clavulânico de inibir o efeito negativo das beta-lactamases bacterianas, o espectro de ação é significativamente expandido e a atividade da amoxicilina contra a maioria dos estafilococos, bactérias gram-negativas, anaeróbios não formadores de esporos e algumas cepas de Klebsiella spp. e E. coli é significativamente aumentada.

A atividade do amoxiclav contra pneumococos não difere da da amoxicilina (sem clavulanato), uma vez que os pneumococos não secretam beta-lactamases. Assim como a amoxicilina, o amoxiclav não é eficaz no tratamento de infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa. O amoxiclav é prescrito por via oral na dose de 375-625 mg (para amoxicilina) três vezes ao dia, na forma de comprimidos ou pó para suspensão. Por via parenteral, o medicamento é administrado na dose de 1,2 g a cada 6-8 horas.

A ampicilina também pertence ao grupo das aminopepicilinas e assemelha-se à amoxicilina em seu espectro de ação, afetando a flora gram-positiva e, em menor extensão, a gram-negativa, incluindo estreptococos, pneumococos, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, etc. O fármaco é menos ativo que a amoxicilina, mas é bem tolerado e seu uso raramente causa reações tóxicas, mesmo com o uso prolongado de altas doses. A ampicilina parenteral é prescrita em uma dose diária de 2 a 4 g, dividida em 3 a 4 administrações. A maioria das cepas de estafilococos não é sensível à ampicilina. No entanto, ao usar ampicilina "protegida" (ampicilina/sulbactama), seu espectro de ação se expande e o fármaco torna-se ativo contra muitas cepas de Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis.

Na prática médica, o medicamento combinado Ampiox, com uma proporção fixa de ampicilina e oxacilina (2:1 para administração parenteral), tornou-se amplamente difundido. Teoricamente, o Ampiox possui propriedades inerentes a ambos os componentes. A oxacilina é conhecida por ser um dos medicamentos antiestafilocócicos eficazes, demonstrando sua atividade contra estafilococos resistentes à penicilina (PRSA), que são resistentes à ampicilina e a outras aminopenicilinas "desprotegidas". Enquanto isso, a atividade da oxacilina contra pneumococos e estreptococos é relativamente baixa. O medicamento é inativo contra todos os aeróbios gram-negativos, enterococos, todos os anaeróbios e patógenos intracelulares.

No entanto, uma propriedade importante da oxacilina, que faz parte do Ampiox, tem sido considerada até agora sua capacidade de se ligar à penicilinase (ß-lactamase) de bactérias gram-negativas, impedindo assim que essas bactérias destruam o anel beta-lactâmico da ampicilina. No entanto, atualmente, essa propriedade positiva da oxacilina parece altamente questionável, visto que a maioria dos microrganismos gram-negativos produz beta-lactamases, que, na verdade, destroem ambos os componentes do Ampiox. Em outras palavras, a eficácia do Ampiox contra patógenos gram-negativos não é tão alta na maioria dos casos. Além disso, o teor de oxacilina no Ampiox (apenas 1/3 do fármaco combinado) é claramente insuficiente para uma ação eficaz contra estafilococos.

Assim, a combinação de ampicilina e oxacilina no Ampiox parece atualmente absolutamente injustificada e ultrapassada. Muito mais eficaz é o uso de ampicilina/sulbactam ou amoxiclav "protegidos", que, se necessário, podem ser combinados com a administração de doses adequadas de oxacilina "pura", aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina) ou outros medicamentos antiestafilocócicos.

Os macrolídeos são um grupo de antibióticos altamente ativos contra cocos gram-positivos (estreptococos, pneumococos, Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis), algumas bactérias gram-negativas (Haemophilus influenzae), alguns anaeróbios (B. ragilis, clostrídios, etc.) e patógenos intracelulares (clamídia, micoplasma, legionella, campylobacter, rickettsia, etc.). Os macrolídeos não são eficazes contra bactérias gram-negativas da família E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococos e algumas outras.

Atualmente, os chamados “novos” macrolídeos da geração III-IV são usados principalmente para o tratamento da pneumonia:

• claritromicina;
• roxitromicina;
• azitromicina;
• espiramicina.

A administração oral de macrolídeos "antigos" (eritromicina, oleandomicina) não é recomendada devido à falta de informações confiáveis sobre a eficácia e a biodisponibilidade das preparações de eritromicina disponíveis comercialmente. Se necessário, pode-se utilizar eritromicina parenteral, administrada por via intravenosa por jato ou infusão na dose de 0,2-0,5 g, 4 vezes ao dia. A Tabela 3.19 apresenta as doses diárias aproximadas dos "novos" macrolídeos recomendados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.

Doses de "novos" macrolídeos no tratamento de pneumonia em adultos (de acordo com Yu.B. Belousov e SM Shotunov, 2001)

Medicamento macrolídeo	Doses
	Quando tomado por via oral	Quando administrado por via intravenosa
Espiramicina	6-9 milhões de UI (2-3 g) por dia em 2 doses divididas, independentemente das refeições	4,5-9 milhões de UI por dia em 2 doses
Roxitromicina	0,15-0,3 2 vezes ao dia antes das refeições	-
Claritromicina	0,25-0,5 2 vezes ao dia, independentemente da ingestão de alimentos	500 mg por dia durante 5 dias e depois por via oral durante mais 5 dias
Aetromicina	0,5-1,0 g uma vez ao dia, uma hora ou 2 horas após as refeições
	Curso de 5 dias: 1º dia - 0,5-1 g uma vez ao dia; dias subsequentes: 0,25-0,5 g por dia
	Curso de 3 dias: 0,5-1 g diariamente, 1 vez ao dia

As cefalosporinas também pertencem aos antibióticos ß-lactâmicos e apresentam amplo espectro de atividade antibacteriana, atuando na flora gram-negativa e gram-positiva, causando reações alérgicas de 5 a 10 vezes menos frequência. Na pneumonia adquirida na comunidade, geralmente são utilizadas cefalosporinas de segunda e terceira gerações.

Em casos leves de pneumonia, especialmente no tratamento domiciliar, recomenda-se o uso do medicamento oral de segunda geração cefuroxima (Ketocef, Zinacef), que possui alta atividade contra pneumococos e algumas bactérias gram-negativas – Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, etc. O medicamento é administrado na dose de 250 a 500 mg, duas vezes ao dia, após as refeições. Em casos mais graves da doença, a cefuroxima é administrada por via intravenosa ou intramuscular, na dose de 750 a 1500 mg, três vezes ao dia.

Nos últimos anos, quando a administração parenteral de cefalosporinas se torna necessária, medicamentos de terceira geração têm sido utilizados com mais frequência: cefotaxima e ceftriaxona. Eles superam outros antibióticos desse grupo em sua ação contra a maioria dos patógenos gram-negativos e estreptococos. A ceftriaxona (Rocefii, Lendacin) apresenta atividade particularmente alta contra Haemophilus influenzae e pneumococos. O medicamento tem sido preferido nos últimos anos porque, devido à sua longa meia-vida, pode ser administrado uma vez ao dia na dose de 1 a 2 g. A cefotaxima é um pouco inferior à ceftriaxona em sua ação contra bactérias gram-positivas e gram-negativas. É administrada na dose de 3 a 6 g por dia, em 3 administrações.

As cefalosporinas de quarta geração incluem cefepima e cefpiroma. Elas apresentam atividade muito alta contra bactérias gram-negativas, incluindo cepas resistentes a outras cefalosporinas, e atuam sobre Pseudomonas aeruginosa. São também altamente eficazes contra a flora gram-positiva, incluindo estreptococos e estafilococos. As cefalosporinas de quarta geração apresentam atividade muito alta contra Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella e anaeróbios. A cefepima é administrada por via intramuscular ou intravenosa na dose de 1 g, 2 vezes ao dia, e a cefpiroma é administrada por via intravenosa na dose de 1-2 g a cada 12 horas. É aconselhável usar cefalosporinas de quarta geração apenas em casos graves de pneumonia adquirida na comunidade e/ou na presença de doenças concomitantes e outros fatores de risco que aumentem a probabilidade de desfechos desfavoráveis da doença.

As fluoroquinolonas são um grupo de antibióticos com forte efeito bactericida contra a flora gram-negativa e gram-positiva. No entanto, é importante lembrar que a ciprofloxacina (uma fluoroquinolona de segunda geração), amplamente utilizada na prática clínica, apresenta atividade relativamente baixa contra pneumococos, micoplasmas e clamídia.

Atualmente, para pneumonia, recomenda-se o uso das chamadas fluoroquinolonas "respiratórias" de terceira e quarta gerações (levofloxacino, moxifloxacino, etc.), que apresentam atividade muito alta contra pneumococos, clamídia, micoplasmas e patógenos gram-negativos. O moxifloxacino, além disso, apresenta atividade contra anaeróbios não formadores de esporos (B. fragilis, etc.).

Levofloxacino (Tavanic) - um medicamento de terceira geração - é usado na dose de 250-500 mg, uma vez ao dia, por via oral, e 0,5-1,0 g por dia, por via intravenosa. Moxifloxacino - (um medicamento de quarta geração) é usado por via oral na dose de 400 mg, uma vez ao dia.

Deve-se acrescentar que alguns antibióticos, ainda amplamente utilizados na prática médica para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade (gentamicina, amicacina, cotrimoxazol, etc.), embora sejam antimicrobianos altamente eficazes, têm um espectro de ação relativamente estreito, direcionado principalmente à flora gram-negativa, anaeróbios, estafilococos, etc. Em geral, apresentam atividade muito baixa contra pneumococos, Haemophilus influenzae e patógenos intracelulares, ou seja, contra os fatores etiológicos mais frequentes da pneumonia adquirida na comunidade. O uso desses medicamentos é aconselhável apenas em casos graves de pneumonia ou na presença de doenças concomitantes e fatores de risco que pioram o prognóstico da doença, os quais estão associados à microflora gram-negativa e aos anaeróbios. Em casos leves e moderados de pneumonia adquirida na comunidade, o uso desses medicamentos na maioria dos casos é inútil e até prejudicial, pois aumenta o risco de desenvolver efeitos colaterais indesejados e complicações dessa terapia (reações alérgicas frequentes, colite pseudomembranosa, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, etc.).

Como mencionado acima, na maioria dos casos, o tratamento etiotrópico empírico da pneumonia inclui o uso de um dos antibióticos eficazes listados (monoterapia com amoxicilina, macrolídeos modernos, cefalosporinas de segunda e terceira geração, fluoroquinolonas “respiratórias”).

Em casos leves de pneumonia adquirida na comunidade que não requerem hospitalização do paciente (tratamento domiciliar) e na ausência de fatores de risco, a administração oral de amoxicilina, amoxiclav ou macrolídeos modernos é permitida. Se necessário, medicamentos orais alternativos são prescritos (amoxiclav, cefuroxima, levofloxacino, moxifloxacino).

O tratamento da pneumonia adquirida na comunidade de gravidade moderada e de pacientes com fatores de risco agravantes deve ser iniciado em ambiente hospitalar (ou, quando possível, em casa) com administração parenteral (intravenosa ou intramuscular) de aminopenicilinas "protegidas" ou macrolídeos modernos, combinando-os, se necessário. Se esse tratamento da pneumonia for ineficaz, medicamentos alternativos são prescritos:

• cefalosporinas de segunda e terceira gerações (cefuroxima parenteral, ceftriaxona ou cefotaxima), preferencialmente em combinação com macrolídeos modernos;
• monoterapia com fluoroquinolonas "respiratórias" das gerações III-IV (levofloxacino parenteral).

Deve-se lembrar que a eficácia do tratamento antibiótico da pneumonia é avaliada principalmente pelo quadro clínico do paciente e pelos resultados de alguns exames laboratoriais, que, ao escolher um tratamento adequado para a pneumonia, devem melhorar nas próximas 48 a 72 horas. Durante esse período, a substituição do tratamento da pneumonia por antibióticos, incluindo a indicação de medicamentos alternativos, na maioria dos casos de pneumonia adquirida na comunidade é inadequada, pois está comprovado que, mesmo com tratamento adequado, a febre pode persistir por 2 a 4 dias e a leucocitose por 4 a 5 dias. As exceções são os casos em que o quadro do paciente piora clara e rapidamente: a febre e a intoxicação aumentam, a insuficiência respiratória progride, os sinais auscultatórios e radiográficos de pneumonia aumentam, a leucocitose e o desvio nuclear para a esquerda aumentam. Nesses casos, é necessário realizar um exame complementar completo (radiografia de tórax repetida, broncoscopia com coleta de material do trato respiratório inferior, tomografia computadorizada, etc.), que auxilia na visualização de áreas de destruição do tecido pulmonar em desenvolvimento, derrame pleural e outras alterações patológicas ausentes no exame inicial. O exame microbiológico do escarro e do material obtido durante a broncoscopia pode revelar patógenos resistentes a antibióticos ou incomuns, como Mycobacterium tuberculosis, fungos, etc.

A evolução grave da pneumonia adquirida na comunidade e a presença de fatores de risco que pioram o prognóstico da doença, via de regra, exigem a indicação de tratamento combinado para pneumonia, visando principalmente as associações polimicrobianas de patógenos frequentemente detectadas nesses casos. Os seguintes regimes de tratamento são os mais utilizados:

• amoxiclav parenteral em combinação com macrolídeos parenterais (espiramicina, claritromicina, eritromicina);
• cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona) em combinação com macrolídeos parenterais;
• cefalosporinas de quarta geração (cefepima) em combinação com macrolídeos;
• monoterapia com fluoroquinolonas "respiratórias" (levofloxacino intravenoso).

A combinação de cefalosporinas com macrolídeos potencializa sua ação antipneumocócica. Tal combinação "cobre" quase todo o espectro de possíveis patógenos da pneumonia adquirida na comunidade grave. A monoterapia com fluoroquinolonas parenterais "respiratórias" com atividade antipneumocócica aumentada não é menos eficaz. Deve-se ter em mente que o uso das fluoroquinolonas "antigas" (ciprofloxacino) não apresenta muitas vantagens sobre os antibióticos beta-lactâmicos.

Infusões intravenosas de carbapenêmicos (imipemem, meropenem), inclusive em combinação com macrolídeos modernos, podem ser usadas como medicamentos alternativos para o tratamento de pneumonia grave adquirida na comunidade.

Os carbapenêmicos são antibióticos ß-lactâmicos com amplo espectro de ação. Apresentam alta atividade contra microflora aeróbica e anaeróbica gram-positiva e gram-negativa, incluindo Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococos, Estafilococos, Listeria, Micobactérias, etc. O imipepem (tienam) é mais eficaz contra patógenos gram-positivos. O meropepem apresenta maior atividade contra patógenos gram-negativos, especialmente Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, etc.

Os carbapenêmicos são inativos contra estafilococos resistentes à meticilina (S. aureus, S. epidermalis), algumas cepas de Enterococcus faecium e patógenos intracelulares. Esta última circunstância enfatiza a necessidade de uma combinação de carbapenêmicos com macrolídeos modernos parenterais.

Atenção especial deve ser dada ao tratamento da pneumonia com abscesso, cujos agentes causadores geralmente são flora mista - uma combinação de anaeróbios (geralmente Prevotella melaninogenlca) com aeróbios (geralmente Staphylococcus aureus, menos frequentemente - bactérias gram-negativas, incluindo Pseudomonas aeruginosa).

Se houver suspeita de participação da microflora gram-negativa, incluindo Pseudomonas aeruginosa, na gênese da pneumonia com abscesso, recomenda-se o uso dos chamados antibióticos ß-lactâmicos antipseudomonas (cefazidima, cefepima, imipepem, meropenem) em combinação com macrolídeos parenterais e ciprofloxacino. No tratamento da pneumonia com abscesso, são frequentemente utilizadas combinações de um antibiótico antianaeróbico (metronidazol) com fármacos com efeito antiestafilocócico (cefalosporinas de primeira geração). A monoterapia com fluoroquinolonas parenterais de terceira e quarta gerações também é eficaz. O uso de antibióticos na pneumonia com abscesso deve ser exclusivamente parenteral e, na maioria dos casos, deve ser mantido por pelo menos 6 a 8 semanas.

A tabela mostra a duração média do tratamento com antibióticos para pacientes com pneumonia, dependendo do patógeno. Na maioria dos casos, com uma seleção adequada de antibióticos, 7 a 10 dias de uso são suficientes. Para pneumonia causada por patógenos atípicos, a duração ideal do tratamento aumenta para 14 dias, e para infecções por legionella ou estafilococos - até 21 dias. O tratamento da pneumonia causada por enterobactérias gram-negativas ou Pseudomonas aeruginosa deve ser de pelo menos 21 a 42 dias.

Duração média do tratamento com antibióticos dependendo do agente causador da pneumonia (de acordo com Yu.K. Novikov)

Excitador	Duração da terapia
Pneumococo	3 dias após a normalização da temperatura (pelo menos 5-7 dias)
Enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa	21-42 dias
Estafilococo	21 dias
Pneumocystis	14-21 dias
Legionela	21 dias
Pneumonia complicada pela formação de abscesso	42-56 dias

As diretrizes mais confiáveis para a descontinuação de antibióticos, além da dinâmica positiva do quadro clínico da doença, são a normalização do raio-X, do hemograma e do escarro. Deve-se lembrar que, na maioria dos pacientes com pneumonia pneumocócica, a "recuperação radiológica" completa ocorre em 4 a 5 semanas, embora em alguns pacientes seja retardada por 2 a 3 meses. Em casos de pneumonia pneumocócica complicada por bacteremia, a reversão completa da infiltração pneumônica em 8 semanas é observada em apenas 70% dos pacientes, e nos demais pacientes, apenas em 14 a 18 semanas. O tempo de recuperação radiológica da pneumonia adquirida na comunidade é mais influenciado pela prevalência da infiltração pneumônica, pela natureza do patógeno e pela idade dos pacientes.

A pneumonia de resolução lenta (prolongada) é caracterizada pela reversão lenta das alterações radiográficas (redução do tamanho da infiltração pneumônica em menos de 50% ao longo de 4 semanas). A pneumonia prolongada não deve ser confundida com casos da doença resistentes ao tratamento da pneumonia. Os principais fatores de risco para pneumonia prolongada são:

• idade acima de 55 anos;
• alcoolismo crônico;
• doenças concomitantes (DPOC, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus);
• pneumonia grave;
• infiltração pneumônica multilobar;
• pneumonia causada por patógenos altamente virulentos (Legionella, estafilococos, enterobactérias gram-negativas, etc.);
• fumar;
• bacteremia.

Escolha de antibiótico para terapia empírica de pneumonia adquirida em hospital.

A pneumonia hospitalar (nosocomial) é conhecida por apresentar o curso mais grave e alta mortalidade, atingindo uma média de 10 a 20%, e em caso de infecção por Pseudomonas aeruginosa, 70 a 80%. Vale lembrar que os principais agentes causadores da pneumonia nosocomial são:

• pneumococo {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionela (Legionella pneumophila)]
• bactérias anaeróbicas (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Assim, entre os patógenos da pneumonia hospitalar, a proporção de microflora gram-negativa, estafilococos e bactérias anaeróbias é muito alta. Pneumonia hospitalar não está associada ao uso de intubação ou ICL. Os patógenos mais comuns da pneumonia hospitalar, cuja gênese não está associada ao uso de tubo endotraqueal ou ventilação artificial, são Haemophilus influenzae, Klebsiella, enterococos gram-negativos, pneumococos e Staphylococcus aureus. Nesses casos, o tratamento empírico da pneumonia moderada começa com a administração parenteral dos seguintes agentes antibacterianos:

• aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactama);
• cefalosporinas de gerações II-IV (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefpiroma, cefepima);
• fluoroquinolonas "respiratórias" (levofloxacino).

Se não houver efeito ou a pneumonia for grave, recomenda-se usar um dos seguintes regimes de terapia combinada:

• uma combinação de aminopenicilinas “protegidas” (amoxiclav, ampicilina/sulbactama) com aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações (amicacina, gentamicina);
• uma combinação de cefalosporinas das gerações II-IV (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefpiroma, cefepima) com amicacina ou gentamicina;
• uma combinação de ureidopenicilinas “protegidas” (penicilinas anti-pseudomonas) com aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações;
• uma combinação de fluoroquinolonas "respiratórias" (levofloxacino) com aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações.

Em todos os esquemas acima, o tratamento antimicrobiano combinado da pneumonia inclui aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações. Isso se deve ao fato de que os aminoglicosídeos modernos (gentamicina, amicacina, etc.) são eficazes no tratamento de infecções graves. Os aminoglicosídeos são altamente ativos contra alguns patógenos gram-positivos (estafilococos e/ou faecalis) e a maioria dos patógenos gram-negativos, incluindo a família dos enterococos (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, etc.). A gentamicina e a amicacina são altamente ativas contra Haemophilus influenzae, micoplasma e Pseudomonas aeruginosa. Portanto, a principal indicação para seu uso é a pneumonia hospitalar, enquanto no caso de pneumonia adquirida na comunidade de gravidade leve a moderada, seu uso é inadequado.

Vale ressaltar que a amicacina tem um espectro de ação um pouco mais amplo do que a gentamicina clássica. A gentamicina é prescrita na dose de 1,0-2,5 mg/h a cada 8-12 horas, e a amicacina, 500 mg a cada 8-12 horas.

Se não houver efeito, a monoterapia com carbapepenos é indicada. Sua combinação com aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações é possível.

Se a probabilidade de infecção anaeróbica for aumentada em pacientes com pneumonia hospitalar, recomenda-se uma combinação de cefalosporinas de segunda e terceira geração com macrolídeos modernos ou uma combinação de aminoglicosídeos com ciprofloxacino ou fluoroquinolonas "respiratórias". Também é possível combinar um antibiótico de amplo espectro com metronidazol.

Por exemplo, em pacientes com CMHO, pacientes após cirurgias toracoabdominais ou com sonda nasogástrica, quando o principal fator patogênico no desenvolvimento de pneumonia iosocomial é a aspiração da microflora orofaríngea, os agentes causadores da pneumonia hospitalar são microrganismos anaeróbios (Bacteroides spp., Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (frequentemente cepas resistentes a antibióticos), enterobactérias gram-negativas (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), bem como Pseudomonas aeruginosa e Proteus vulgaris. Nesses casos, são utilizadas aminopenicilinas "protegidas", cefalosporinas de segunda e terceira geração, carbapenêmicos e uma combinação de metronidazol com fluoroquinolonas.

Em pacientes com diabetes mellitus, alcoolismo crônico, nos quais a pneumonia é mais frequentemente causada pela flora gram-negativa (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, etc.), os medicamentos de escolha são:

• fluoroquinolonas "respiratórias";
• combinação de cefalosporinas de geração II-III com macrolídeos modernos. Pneumonia associada à ventilação mecânica adquirida em hospital (BAII).

As pneumonias adquiridas em hospitais que se desenvolvem em pacientes em ventilação mecânica, as pneumonias associadas à ventilação mecânica (PAV), são caracterizadas por um curso particularmente grave e alta mortalidade. Os agentes causadores da PAV precoce são, na maioria das vezes, pneumococos, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e bactérias anaeróbias. Os agentes causadores da PAV tardia são cepas de enterobactérias resistentes a medicamentos, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. e cepas de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA).

Nestes últimos casos, é aconselhável prescrever antibióticos com alta atividade antipseudomonas:

• combinações de cefalosporina antipseudomonal (ceftazidima) com aminoglicosídeos de terceira geração (amicacina);
• combinações de ceftazidima com fluoroquinolonas “respiratórias”;
• uma combinação de ureidopenicilinas antipseudomonas "protegidas" (ticarcilina/ácido clavulânico, piperacilina/tazobactama) com amicacina;
• monoterapia para cefalosporniomas de geração IV (cefepima);
• monoterapia com carbanenêmicos (imipepem, meropepem);
• combinações: ceftazidima, cefepima, meropepem ou imipepem
• + fluoroquinolonas de segunda geração (ciprofloxacino)
• + macrolídeos modernos.

Pneumonia destrutiva estafilocócica. Se houver suspeita de pneumonia estafilocócica, os seguintes regimes de tratamento etiotrópico parenteral podem ser eficazes:

• oxacilina em doses máximas permitidas (não use "ampiox"!);
• aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactama);
• cefalosporinas de primeira, segunda e quarta gerações (cefazolina, cefuroxima, cefepima); cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, etc.) não são eficazes contra a infecção estafilocócica;
• carbapepemas;
• lincosamidas (clindamicina);
• ácido fusídico;
• fluoroquinolonas "respiratórias".

O tratamento combinado da pneumonia também é recomendado:

• combinação de beta-lactâmicos com aminoglicosídeos de terceira geração (amicacina);
• combinação de clindamicina ou lincomicina com amicacina;
• combinação de beta-lactâmicos com rifampicina;
• combinação de beta-lactâmicos com ácido fusídico;
• combinação de ácido fusídico com rifampicina.

Se o tratamento for ineficaz, recomenda-se o uso do glicopeptídeo vancomicina, que é ativo contra todos os tipos de estafilococos, incluindo estafilococos resistentes à meticilina e à oxacilina. Combinações eficazes de vancomicina com beta-lactâmicos, aminoglicosídeos de segunda e terceira gerações, rifampicina ou levofloxacino são possíveis.

Quando a etiologia da pneumonia é confirmada microbiologicamente, a terapia etioprofilática é ajustada levando em consideração a sensibilidade individual aos antibióticos. A tabela fornece uma lista aproximada de medicamentos antibacterianos ativos contra patógenos individuais da pneumonia. Medicamentos antimicrobianos pouco eficazes e ineficazes são destacados separadamente.

Atividade de medicamentos antibacterianos contra os agentes causadores mais prováveis de pneumonia

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Medicamentos antibacterianos com alta atividade	Medicamentos ineficazes e de baixa eficiência
Pneumococos
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactama, etc.)	Fluoroquinolonas "antigas" (ofloxacino, ciprofloxacino)
Macrolídeos modernos (claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina)	Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina)
Cefalosporinas de 1ª a 4ª gerações (cefazolina, cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefazidima, cefelim, etc.)
Fluoroquinolonas "respiratórias" (levofloxacino, moxifloxacino)
Carbapenêmicos (imipenem, meropenem)
Vancomicina
Ureidopenicilinas "protegidas" (picarcilina/clavulanato, piperacilina/tazobactama)
Lincosamidas (clindamicina, lincomicina)
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactama)	Cefalosporinas de primeira geração (cefazolina)
Cefalosporinas de gerações II-IV (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefazidima, cefepima, etc.)	Lincosamidas (lincomicina, claritromicina)
Fluoroquinolonas "respiratórias" (levofloxacino, moxifloxacino)
Macrolídeos modernos (azitromicina, claritromicina, espiramicina, roxitromicina)
Moraxella
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactama)	Lincosamidas
Cefalosporinas de segunda geração (cefuroxima, etc.)
Fluoroquinolonas
Macrolídeos
Estafilococos (dourados, epidérmicos, etc.)
Oxacilina	Cefalosporinas orais de terceira geração (cefotaxima, ceftriaxona, etc.)
Aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactama, etc.)	Amoxicilina (aminopenicilina 'desprotegida')
Aminoglicosídeos das gerações II e III (gentamicina, amicacina)
Cefalosporinas de primeira, segunda e quarta gerações
Fluoroquinolonas
Macrolídeos
Gpicopeptídeos (vancomicina)
Cotrimoxazol
Lincosamidas (lincomicina, claritromicina)
Doxiciclina
Carbapenêmicos
Ácido fusídico
Estafilococos resistentes à meticilina
Glicoléptidos (vancomicina)	Todos os ß-lactâmicos
Gerações de fluoroquinonas III-IV	Lincosamidas
Ácido fusídico
Cotrimoxazol
Patógenos intracelulares (micoplasma, clamídia, legionella)
Macrolídeos (claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina)	Aminopenicilinas
Doxiciclina	Cefalosporinas 1-4 gerações
"Novas" fluoroquinolonas	Ciprofloxacino
Rifampicina	Aminoglicosídeos
	Ureidopenicilinas
Enterococos Gram-negativos (grupo intestinal)
Cefalosporinas de III e IV geração (ceftriaxona, cefotaxima, cefepima)	Aminopenicilinas "desprotegidas"
Carbapenêmicos	Macrolídeos
Fluoroquinolonas	Canetas de cefalosporinas 1 e II
Aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicipina/supbactama, etc.)	Lincosamidas
Cotrimoxazol
Aminoglicosídeos das gerações II e III (amicacina, gentamicina)
Anaeróbios
Gerações de cefalosporinas III-IV (cefotaxima, cefepima)	Aminoglicosídeos 11-111 gerações
Macrolídeos
Ureidopenicilinas
Lincosamidas
Ceftazidima
Aminoglicosídeos (amicacina)
Cefalosporinas IV penny (cefepima)
Carbapenêmicos (imipenem, meropenem)
Fluoroquinolonas
Ureidopenicilinas "protegidas" (antipseudomonas) (ticarcilina/clavulanato, piperacilina/tazobactama)

Vale acrescentar que, ao escolher o tratamento etiotrópico para pneumonia, sempre que possível, deve-se procurar prescrever monoterapia com um dos antibióticos eficazes. Nesses casos, o efeito antibacteriano, a potencial toxicidade e o custo do tratamento são minimizados.

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Melhorar a função de drenagem dos brônquios

Melhorar a função de drenagem dos brônquios é uma das condições mais importantes para o tratamento eficaz da pneumonia. A violação da permeabilidade brônquica nesta doença é causada por vários mecanismos:

• um volume significativo de exsudato purulento viscoso vindo dos alvéolos para os brônquios;
• edema inflamatório da mucosa brônquica drenando o local da inflamação do tecido pulmonar;
• dano ao epitélio ciliado da mucosa brônquica e interrupção do mecanismo de transporte mucociliar;
• aumento da produção de secreções brônquicas causada pelo envolvimento da mucosa brônquica no processo inflamatório (hipercrinia);
• um aumento significativo na viscosidade do escarro (discrinia);
• aumento do tônus da musculatura lisa dos pequenos brônquios e tendência ao broncoespasmo, o que torna ainda mais difícil a separação do escarro.

Assim, a obstrução brônquica em pacientes com pneumonia está associada não apenas à drenagem natural do foco da inflamação e à entrada de exsudato alveolar viscoso nos brônquios, mas também ao envolvimento frequente dos próprios brônquios no processo inflamatório. Esse mecanismo é de particular importância em pacientes com broncopneumonia de diversas origens, bem como em pacientes com doenças brônquicas crônicas concomitantes (bronquite obstrutiva crônica, bronquiectasia, fibrose cística, etc.).

A deterioração da permeabilidade brônquica, observada pelo menos em alguns pacientes com pneumonia, contribui para uma interrupção ainda maior dos processos de defesa locais, incluindo imunológicos, para a reativação das vias aéreas e impede a cicatrização do foco inflamatório no tecido pulmonar e a restauração da ventilação pulmonar. A diminuição da permeabilidade brônquica contribui para o agravamento das relações ventilação-perfusão nos pulmões e para a progressão da insuficiência respiratória. Portanto, o tratamento complexo de pacientes com pneumonia inclui a administração obrigatória de medicamentos com efeitos expectorantes, mucolíticos e broncodilatadores.

Sabe-se que o escarro presente no lúmen dos brônquios em pacientes com pneumonia consiste em duas camadas: a superior, mais viscosa e densa (gel), situada acima dos cílios, e a camada líquida inferior (sol), na qual os cílios parecem flutuar e se contrair. O gel consiste em macromoléculas de glicoproteínas ligadas entre si por ligações dissulfeto e de hidrogênio, o que lhe confere propriedades viscosas e elásticas. Com a diminuição do teor de água no gel, a viscosidade do escarro aumenta e o movimento das secreções brônquicas em direção à orofaringe diminui ou até mesmo cessa. A velocidade desse movimento torna-se ainda mais lenta se a camada da camada líquida (sol), que em certa medida impede a adesão do escarro às paredes dos brônquios, se tornar mais fina. Como resultado, formam-se tampões mucosos e mucopurulentos no lúmen dos pequenos brônquios, que são removidos com grande dificuldade apenas por um forte fluxo expiratório de ar durante crises de tosse seca e excruciante.

Assim, a capacidade de remover o escarro do trato respiratório sem impedimentos é determinada principalmente por suas propriedades reológicas, pelo teor de água em ambas as fases da secreção brônquica (gel e sol), bem como pela intensidade e coordenação da atividade dos cílios do epitélio ciliado. O uso de agentes mucolíticos e mucorreguladores visa restaurar a proporção de sol e gel, liquefazer o escarro, reidratá-lo e estimular a atividade dos cílios do epitélio ciliado.

Pneumonia: Tratamento com Métodos Não Medicamentosos

Métodos não medicamentosos para melhorar a função de drenagem dos brônquios são um componente obrigatório do tratamento complexo de pacientes com pneumonia.

Beber bastante líquido morno (água mineral alcalina, leite com uma pequena quantidade de bicarbonato de sódio, mel, etc.) ajuda a aumentar o teor de água na camada de gel e, consequentemente, a reduzir a viscosidade do escarro. Além disso, a reidratação natural do conteúdo brônquico leva a um certo aumento na espessura da camada líquida do escarro, o que facilita a movimentação dos cílios e do escarro no lúmen dos brônquios.

A massagem torácica (percussão, vibração, vácuo) também é usada para melhorar a função de drenagem dos brônquios. A massagem de percussão é realizada com a borda da palma da mão, batendo na parede torácica do paciente a uma frequência de 40 a 60 batidas por minuto. Dependendo da condição do paciente, a massagem dura de 10 a 20 minutos em ciclos de 1 a 2 minutos, após os quais é feita uma pausa, durante a qual o paciente é solicitado a tossir.

A massagem vibratória é realizada utilizando massageadores vibratórios especiais com frequência e amplitude de vibração ajustáveis.

A massagem torácica a vácuo (ventosaterapia) não perdeu sua importância, combinando elementos de irritação mecânica e reflexa, melhora do fluxo sanguíneo pulmonar e uma espécie de auto-hemoterapia devido à formação de hemorragias intersticiais. Ao mesmo tempo, a drenagem dos pulmões é facilitada e a gravidade das alterações inflamatórias no tecido pulmonar é reduzida.

Vale lembrar que qualquer tipo de massagem torácica é contraindicada em caso de risco de hemorragia pulmonar, formação de abscesso, trauma torácico ou suspeita de processo tumoral nos pulmões.

Exercícios respiratórios são um meio eficaz de restaurar a função de drenagem dos brônquios. Movimentos respiratórios profundos estimulam o reflexo da tosse, e a respiração com a criação de resistência artificial durante a expiração (através de lábios fechados, palhetas especiais ou outros dispositivos) previne o colapso expiratório dos pequenos brônquios e a formação de microatelectasias.

Exercícios respiratórios devem ser realizados com cautela se houver risco de pneumotórax espontâneo.

Expectorantes

Expectorantes, no sentido estrito da palavra, são um grupo de substâncias medicinais que afetam as propriedades reológicas do escarro e facilitam sua excreção. Todos os expectorantes são convencionalmente divididos em dois grupos:

1. Agentes expectorantes:
   • drogas de ação reflexa;
   • drogas reabsortivas.
2. Agentes mucolíticos e mucorreguladores.

Agentes expectorantes aumentam a atividade do epitélio ciliado e os movimentos peristálticos dos bronquíolos, facilitando a movimentação do escarro para o trato respiratório superior. Além disso, sob a influência desses medicamentos, ocorre aumento da secreção das glândulas brônquicas e alguma diminuição da viscosidade do escarro.

Expectorantes com ação emético-reflexa (erva thermopsis, raiz de ipecacuanha, hidrato de terpina, raiz de licopérsio, etc.), quando administrados por via oral, têm um leve efeito irritante sobre os receptores da mucosa gástrica, o que leva a um aumento da atividade dos centros nervosos vagos. Como resultado, as contrações peristálticas da musculatura lisa dos brônquios, a secreção das glândulas brônquicas são intensificadas e a quantidade de secreção brônquica líquida formada aumenta. A diminuição da viscosidade do escarro é acompanhada por uma descarga mais fácil.

Um dos efeitos da ação reflexa desses medicamentos no tônus do nervo vago é a ocorrência de náuseas e vômitos. Portanto, os medicamentos listados devem ser tomados em pequenas doses, selecionadas individualmente, pelo menos 5 a 6 vezes ao dia.

Expectorantes com ação reabsortiva (iodeto de potássio, etc.) também aumentam a secreção das glândulas brônquicas, mas não por reflexo, mas sim por sua secreção pela mucosa do trato respiratório após administração oral. A estimulação da secreção das glândulas brônquicas é acompanhada por alguma liquefação do escarro e melhora de sua secreção.

Mucolíticos e medicamentos mucorreguladores são prescritos principalmente para melhorar as propriedades reológicas do escarro, facilitando sua separação. Atualmente, os mucolíticos mais eficazes são considerados acetilcisteína, mesiu, bromexina e ambroxol.

A acetilcisteína (ACC, flumucil) é um derivado N do aminoácido natural L-cisteína. Em sua estrutura molecular, contém um grupo sulfidrila livre SH, que quebra as ligações dissulfeto das macromoléculas de glicoproteínas do escarro, reduzindo significativamente sua viscosidade e aumentando seu volume. Além disso, o ACC possui propriedades antioxidantes distintas.

A acetilcisteína é utilizada em pacientes com diversas doenças respiratórias acompanhadas de secreção purulenta de alta viscosidade (bronquite aguda e crônica, pneumonia, bronquiectasia, fibrose cística, etc.). A acetilcisteína é utilizada na forma de inalações de 2 a 5 ml de uma solução a 20%, geralmente com uma quantidade equivalente de solução de bicarbonato de sódio a 2%, às vezes misturada com uma dose padrão de um broncodilatador. A duração das inalações é de 15 a 20 minutos. Com o método de administração por inalação, deve-se ter cuidado com a bropcoreia, que pode ter consequências indesejáveis se o paciente apresentar reflexo de tosse reduzido (IP Zamotayev).

Em pacientes gravemente enfermos com insuficiência respiratória em terapia intensiva, a acetilcisteína pode ser usada na forma de instilações intratraqueais de 1 ml de uma solução a 10%, bem como para lavagem brônquica durante broncoscopia terapêutica.

Se necessário, o medicamento é administrado por via parenteral: por via intravenosa, na dose de 5 a 10 ml de uma solução a 10%, ou por via intramuscular, na dose de 1 a 2 ml de uma solução a 10%, 2 a 3 vezes ao dia. O efeito do medicamento inicia-se após 30 a 90 minutos e dura cerca de 2 a 4 horas.

A acetilcisteína é tomada por via oral na forma de cápsulas ou comprimidos, 200 mg 3 vezes ao dia.

O medicamento é bem tolerado, mas seu uso requer cautela em pacientes propensos a broncoespasmo ou hemorragia pulmonar.

Mesna (mistabron) tem um efeito mucolítico semelhante à acetilcisteína, diluindo o muco e facilitando sua separação.

O medicamento é usado na forma de inalações de 3 a 6 ml de uma solução a 20%, 2 a 3 vezes ao dia. O efeito ocorre em 30 a 60 minutos e dura de 2 a 4 horas.

O cloridrato de bromexina (bisolvon) possui efeito mucolítico e expectorante associado à despolimerização e destruição de mucoproteínas e mucopolissacarídeos que compõem o gel mucoso brônquico. Além disso, a bromexina é capaz de estimular a formação de surfactante pelos alveolócitos do tipo II.

Quando administrado por via oral, o efeito expectorante em adultos ocorre 24 a 48 horas após o início do tratamento e é alcançado com o uso de 8 a 16 mg de bromexina, 3 vezes ao dia. Em casos leves, a dose diária pode ser reduzida para 8 mg, 3 vezes ao dia, e em crianças menores de 6 anos, para 4 mg, 3 vezes ao dia.

O medicamento é geralmente bem tolerado. Às vezes, pode ocorrer um leve desconforto estomacal.

O cloridrato de ambroxol (Lazolvan) é um metabólito ativo da bromexina. Em suas propriedades farmacológicas e mecanismo de ação, difere pouco da bromexina. O ambroxol estimula a formação de secreção traqueobrônquica de baixa viscosidade devido à destruição de mucopolissacarídeos no escarro. O medicamento melhora o transporte mucociliar, estimulando a atividade do sistema ciliar. Uma propriedade importante do Lazolvan é estimular a síntese de surfactante.

Adultos recebem o medicamento na dose de 30 mg (1 comprimido) 3 vezes ao dia durante os primeiros 3 dias e, depois, 30 mg 2 vezes ao dia.

Assim, o ambroxol e a bromexina têm não apenas propriedades mucolíticas, mas também importantes propriedades mucorregulatórias.

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Broncodilatadores

Em alguns pacientes com pneumonia, especialmente em casos graves ou com tendência à síndrome broncoespástica, recomenda-se o uso de broncodilatadores. São preferíveis formas inalatórias de estimulantes beta2-adrenérgicos (berotek, berodual, etc.), anticolinérgicos M (atrovent) e infusões intravenosas de solução de eufilina a 2,4%.

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Terapia de desintoxicação

Em casos graves de pneumonia, é realizada terapia de desintoxicação. Soluções salinas são administradas por via intravenosa por gotejamento (por exemplo, solução isotônica de sódio até 1-2 litros por dia), solução de glicose a 5% 400-800 ml por dia, polivinilpirrolidona 400 ml por dia, albumina 100-200 ml por dia.

Todas as soluções são administradas sob rigoroso controle da pressão arterial sistêmica, pressão venosa central (PVC) e diurese. Em pacientes com patologia cardiovascular concomitante e insuficiência cardíaca, os fluidos devem ser administrados com extrema cautela, de preferência sob controle da PAWP e da PVC.

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Terapia com heparina

Um dos meios eficazes para o tratamento da pneumonia é a heparina. Trata-se de um mucopolissacarídeo com alto teor de enxofre, com carga negativa significativa e capaz de interagir com diversas substâncias básicas e anfotéricas. A capacidade da heparina de se complexar é responsável pela diversidade de suas propriedades farmacológicas.

Influenciando positivamente o sistema de coagulação sanguínea, a heparina melhora o fluxo sanguíneo no leito microvascular dos pulmões, reduzindo o inchaço da mucosa brônquica e melhorando sua função de drenagem. A heparina afeta as propriedades reológicas do escarro, proporcionando assim um efeito mucolítico. Ao mesmo tempo, atua no componente reversível da obstrução brônquica devido à ligação anticomplementar de íons cálcio, à estabilização das membranas lisossomais e ao bloqueio dos receptores de trifosfato de inositol.

Em caso de complicações de pneumonia com insuficiência respiratória, a heparina tem efeitos anti-hipóxicos, antiserotonínicos, antialdosterônicos e diuréticos.

Por fim, estudos recentes demonstraram o efeito da heparina no processo inflamatório ativo. Esse efeito é explicado pela inibição da quimiotaxia de neutrófilos, aumento da atividade de macrófagos, inativação de histamina e serotonina, aumento da atividade antibacteriana de agentes quimioterápicos e redução dos efeitos tóxicos.

Em casos graves de pneumonia, a heparina é prescrita na dose de 5.000 a 10.000 U, 4 vezes ao dia, por via subcutânea. É ainda melhor usar heparinas modernas de baixo peso molecular.

Tratamento imunocorretivo e de imunorreposição da pneumonia

O tratamento da pneumonia envolve a administração intravenosa de plasma hiperimune (4-6 ml/kg) e 3 biodoses de imunoglobulina por via intramuscular, diariamente, durante os primeiros 7 a 10 dias da doença. Imunomoduladores (metiluracila, nucleinato de sódio, T-activina, timalina, decaris, etc.) são prescritos durante todo o período da doença. Infusões intravenosas de plasma nativo e/ou fresco congelado (1000-2000 ml ao longo de 3 dias) ou imunoglobulina intravenosa, 6-10 g por dia, uma vez ao dia, são possíveis.