Tratamento das complicações da pneumonia aguda

Tratamento do choque tóxico infeccioso

Segundo Z. Abovskaya (1987), o choque tóxico infeccioso se desenvolve em 10% dos pacientes com pneumonia aguda e pode ser fatal em 11,9% dos casos. É observado em pacientes com o curso mais grave da doença, frequentemente de etiologia legionella. O principal mecanismo é a insuficiência vascular tóxica aguda com diminuição progressiva do retorno venoso, desorganização da microcirculação, acompanhada pelo desenvolvimento de acidose metabólica, síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) e lesão de múltiplos órgãos.

O choque se desenvolve no auge da intoxicação, precedido por febre alta e calafrios. No choque tóxico infeccioso, há uma redistribuição do sangue no leito vascular e uma violação da perfusão tecidual adequada. O desenvolvimento do choque é causado por intoxicação bacteriana, menos frequentemente viral.

Ao organizar medidas de tratamento em caso de choque tóxico infeccioso, deve-se lembrar de suas três etapas.

• O estágio I começa com calafrios, aumento acentuado da temperatura corporal, náuseas, vômitos, diarreia, dor de cabeça, ansiedade e falta de ar. A pressão arterial permanece normal ou ligeiramente reduzida, talvez até com um leve aumento (o estágio de "hipertensão quente").
• O estágio II é caracterizado por palidez da pele com acrocianose, falta de ar, taquicardia, oligúria, hipotensão arterial (estágio de “hipotensão quente”).
• O estágio III é caracterizado pelo fato de os pacientes estarem em estupor ou coma, a oligúria é pronunciada, a pele fica pálida, fria, a pressão arterial é drasticamente reduzida e pode não ser detectável (o estágio de “hipotensão fria”).

Em caso de choque tóxico infeccioso, são realizadas as seguintes medidas de tratamento.

Restauração do volume sanguíneo circulante (volume intravascular)

A veia subclávia é cateterizada, a pressão venosa central (PVC) é medida e a infusão intravenosa de reopoliglucina é prescrita a uma taxa de 10 ml por 1 kg de peso corporal a uma taxa de 15-20 ml por minuto.

A reopoliglucina (dextrana-40, reomacrodex) é uma solução a 10% de dextrana parcialmente hidrolisada com peso molecular de 30.000 a 40.000. O medicamento também possui efeito antiagregante, melhora a microcirculação e restaura o fluxo sanguíneo transcapilar. O tempo de circulação no sangue é de 4 a 6 horas. No choque grave, especialmente na fase tardia, o tratamento começa com uma injeção a jato de reopoliglucina em combinação com poliglucina.

A poliglucina é uma solução a 6% da fração molecular média de dextrana parcialmente hidrolisada, com peso molecular de 60.000 (próximo ao peso molecular da albumina). A poliglucina penetra lentamente nas paredes vasculares e, quando introduzida na corrente sanguínea, circula por um longo período (até vários dias).

Juntamente com coloides sintéticos, também é utilizada infusão intravenosa de 100-150 ml de solução de albumina a 25%. Devido a um aumento relativamente maior da pressão oncótica do que com o plasma, a albumina atrai ativamente o fluido intercelular para a corrente sanguínea (1 ml de solução de albumina a 25% atrai cerca de 20 ml de fluido intravascular). Na ausência de albumina, pode-se utilizar plasma intravenoso.

Juntamente com as infusões de substitutos sanguíneos coloides, albumina e plasma, é realizada infusão intravenosa por gotejamento de substitutos plasmáticos cristaloides – solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer e solução de glicose a 5-10%. Quando as soluções cristaloides são administradas por via intravenosa, elas ficam apenas parcialmente retidas no leito vascular, deslocando-se principalmente para os espaços intersticiais, o que pode gerar excesso de água e sódio.

Assim, é aconselhável iniciar a restauração do volume sanguíneo circulante com a introdução de reopoliglucina, combinando-a com poliglucina, utilizando preparações de albumina e, em seguida, adicionando soluções cristaloides.

A infusão de substitutos plasmáticos é realizada sob controle da pressão venosa central e monitorização da diurese a cada hora. A quantidade total de fluidos administrados por via intravenosa em choque tóxico infeccioso não deve exceder 25-30 ml/kg por dia. A infusão de substitutos plasmáticos é interrompida quando a pressão venosa central atinge o nível ideal, surge um pulso nas artérias periféricas e a pressão arterial sistólica aumenta para 90-110 mmHg.

No estágio tardio do choque tóxico infeccioso com refratariedade à administração intravenosa de fluidos substitutos do plasma, é indicada a administração intra-arterial de 800 ml de poliglucina.

Normalização do tônus vascular e da pressão arterial

Quando o volume de sangue circulante é reabastecido, a pressão arterial pode aumentar até o ponto de normalização completa.

Em caso de hipotensão arterial grave e resistência às medidas tomadas, é necessário administrar dopamina por via intravenosa, por gotejamento. Para isso, 40 mg do medicamento são dissolvidos em 200 ml de solução de glicose a 5% (concentração de 200 mcg/ml), administrados por via intravenosa, por gotejamento, a uma taxa de 2 a 3 mcg/kg por minuto (ou seja, 15 a 17 gotas por minuto), aumentando gradualmente a taxa de administração sob controle da pressão arterial e da pulsação. Para normalizar a pressão arterial, às vezes é necessário aumentar a taxa de infusão para 20 a 30 ou mais gotas por minuto.

Além de aumentar a pressão arterial, o medicamento dilata os vasos renais, melhora a circulação sanguínea neles e aumenta a contratilidade do miocárdio ao estimular os receptores beta1.

Além disso, em caso de hipotensão arterial profunda, recomenda-se a administração intravenosa de 120-240 mg de prednisolona. Posteriormente, se necessário, a administração de prednisolona é repetida em intervalos de 2 a 4 horas.

Na ausência de dopamina e hipotensão arterial profunda persistente, pode-se tentar administrar norepinefrina por via intravenosa por gotejamento (1 ml de solução a 0,2% em 250 ml de solução de glicose a 5%) a uma taxa inicial de 20-40 gotas por minuto.

Entretanto, a administração de norepinefrina é menos preferível em comparação à dopamina devido ao efeito vasoconstritor pronunciado da norepinefrina e à deterioração do sistema de microcirculação.

Aumento da contratilidade do miocárdio

Aumentar a contratilidade miocárdica no choque tóxico-infeccioso é importante. Para tanto, recomenda-se a administração intravenosa de dopamina a uma taxa de até 10 mcg/kg por minuto, bem como a administração intravenosa lenta (durante 3 a 5 minutos) de 0,3 ml de solução de estrofantina a 0,05% em 20 ml de solução de glicose a 40% ou solução isotônica de cloreto de sódio.

Oxigenoterapia

A oxigenoterapia é realizada pela inalação de oxigênio umidificado através de cateteres nasais.

Uso de inibidores de enzimas proteolíticas

Os inibidores de enzimas proteolíticas bloqueiam a calicreína, uma enzima sanguínea e tecidual que catalisa a formação de cininas a partir de seus precursores. As cininas (bradicinina, calidina) são polipeptídeos que atuam como mediadores de choque. Elas causam dilatação capilar, aumento da permeabilidade e diminuição da resistência periférica, causando queda da pressão arterial. O sistema calicreína-cinina está ligado aos sistemas de coagulação e anticoagulação sanguínea por meio do fator de Hageman e de inibidores gerais, e determina o estado da microcirculação.

No tratamento do choque tóxico infeccioso, recomenda-se a administração intravenosa de 100.000-200.000 UI de trasilol ou 50.000-100.000 UI de contrical em 300-500 ml de solução de glicose a 5%, principalmente na fase inicial do choque.

Correção da acidose metabólica

A correção da acidose metabólica é realizada sob controle do pH sanguíneo, déficit de bases tampão. Administram-se 200 a 400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4% por via intravenosa, gota a gota, ao dia.

Tratamento do "pulmão em choque"

Caso apareça o quadro de “pulmão em choque”, deve-se realizar a intubação e iniciar a ventilação artificial dos pulmões com pressão expiratória positiva.

Tratamento da insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é a complicação mais grave da pneumonia aguda. Existem três graus de insuficiência respiratória aguda.

Insuficiência respiratória aguda grau I. Caracteriza-se por queixas de sensação de falta de ar, ansiedade e euforia. A pele fica úmida, pálida e com leve acrocianose. A dispneia aumenta - 25-30 respirações por minuto, a pressão arterial aumenta moderadamente. A PaO2 _diminui para 70 mm Hg, a PaCO2 _para 35 mm Hg ou menos.

Insuficiência respiratória aguda grau II. O paciente apresenta agitação, delírio e alucinações. Sudorese profusa, cianose (às vezes com hiperemia), dispneia grave (35-40 respirações por minuto), taquicardia e hipertensão arterial. A PaO2 _é reduzida para 60 mm Hg.

Insuficiência respiratória aguda grau III. Ocorre coma com convulsões tônicas e clônicas, as pupilas dilatam-se, a cianose é pronunciada, a respiração é superficial e frequente (mais de 40 por minuto), e antes da parada cardíaca a respiração torna-se rara. A pressão arterial cai drasticamente. A PaO₂ _é inferior a 50 mm Hg, a PaCO₂ _aumenta para 100 mm Hg.

A insuficiência respiratória aguda é causada por uma diminuição na perfusão pulmonar, que é facilitada por:

• exclusão de grande parte dos pulmões da ventilação;
• aumento da agregação de elementos formados do sangue;
• liberação de mediadores vasoativos: a serotonina é liberada durante a agregação plaquetária e causa espasmo dos esfíncteres pós-capilares (venulares); histamina, bradicinina, catecolaminas causam vasoconstrição e broncoconstrição, alterações na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar;
• relaxamento subsequente dos esfíncteres arteriolares e manutenção do espasmo dos esfíncteres venulares, o que causa estagnação do sangue nos pulmões;
• aumento da hipóxia e acidose láctica;
• a permeabilidade prejudicada da parede vascular e a pressão hidrostática devido à estagnação do sangue contribuem para a liberação de fluido do leito vascular para o espaço intersticial, e o fluido se acumula nos pulmões;
• como resultado do edema perivascular e da diminuição da perfusão, a produção de surfactante diminui e os alvéolos colapsam;
• O fluido intersticial comprime os bronquíolos terminais, o que reduz ainda mais os volumes pulmonares.

A insuficiência respiratória aguda complica o curso da pneumonia lobar, focal confluente, viral-bacteriana, frequentemente legionella e outros tipos de pneumonia.

Sykes, McNichol e Campbell (1974) identificaram quatro estágios sequenciais no tratamento da insuficiência respiratória aguda na pneumonia aguda:

1. Supressão da infecção e restauração da permeabilidade traqueobrônquica por meio da drenagem das vias aéreas e administração de broncodilatadores ativos.
2. Oxigenoterapia adequada.
3. Estimulação da respiração.
4. Intubação endotraqueal ou traqueostomia, transição para ventilação artificial.

Supressão da infecção e restauração da permeabilidade traqueobrônquica

Se ocorrer insuficiência respiratória aguda em um paciente com pneumonia aguda, a terapia antibacteriana intensiva deve ser continuada, pois a supressão do processo infeccioso e inflamatório nos pulmões melhorará naturalmente a perfusão e a troca gasosa nos pulmões.

É necessário continuar a administração intravenosa de broncodilatadores ativos. Na maioria das vezes, a eufilina é usada por gotejamento (10-20 ml de solução a 2,4% em 150 ml de solução isotônica de cloreto de sódio).

Para fins de drenagem brônquica, recomenda-se a administração intravenosa de 10 ml de uma solução de iodeto de sódio a 10% (um expectorante ativo), ambroxol 15-30 mg por via intravenosa (o medicamento estimula a produção de surfactante, liquefaz o escarro e facilita sua eliminação); nos estágios iniciais da insuficiência respiratória aguda, podem ser utilizadas inalações de expectorantes. Mucosolvina também é utilizada - 2 ml de uma solução a 5% por via intramuscular, 2 vezes ao dia.

Se as medidas acima forem ineficazes, realiza-se uma broncoscopia terapêutica com lavagem da árvore traqueobrônquica, que permite eliminar o bloqueio dos brônquios com secreções purulentas ou mucopurulentas.

Oxigenoterapia adequada

A oxigenoterapia adequada é o método mais importante para o tratamento da insuficiência respiratória aguda na pneumonia aguda. Uma diminuição da PaO2 _abaixo de 50 mm Hg representa risco de vida para o paciente, portanto, aumentar a PaO2 _{acima desse nível crítico é o objetivo da oxigenoterapia. No entanto, um aumento da PaO2acima} de 80 mm Hg deve ser evitado, pois isso não aumenta o teor de oxigênio no sangue, mas cria o risco de seu efeito tóxico.

Um método geralmente aceito no tratamento complexo da insuficiência respiratória é a oxigenoterapia com oxigênio umidificado por meio de cateteres nasais ou máscaras especiais.

MM Tarasyuk (1989) recomenda a passagem de oxigênio através de um aparelho de Bobrov preenchido com decocções mornas de expectorantes (tomilho, tanchagem, tussilagem, sálvia) com a adição de medicamentos mucolíticos e broncodilatadores. Na ausência de ervas, o aparelho de Bobrov pode ser preenchido com uma solução de bicarbonato de sódio a 1% e água mineral morna. O oxigênio é fornecido em uma mistura de 1:1 com ar a uma taxa de 5 a 6 l/min.

Nos últimos anos, o método de oxigenoterapia com pressão positiva constante no trato respiratório tem sido utilizado para tratar pacientes com pneumonia grave. A essência do método é que o paciente exala ar através de um dispositivo que cria pressão na expiração. Para respiração espontânea com pressão positiva constante na expiração, ^utiliza-se o dispositivo Nimbus-I.

Este método aumenta a pressão alveolar e endireita os alvéolos colapsados, prevenindo o fechamento expiratório das vias aéreas. Como resultado, a ventilação melhora, a superfície de difusão dos pulmões aumenta, o desvio pulmonar diminui e a oxigenação sanguínea melhora.

Nos últimos anos, tem-se utilizado a oxigenação hiperbárica, realizada em uma câmara de pressão a uma pressão de 1,6-2 atm. São realizadas de 1 a 3 sessões diárias, com duração de 40 a 60 minutos. O método leva a um aumento da capacidade de oxigenação do sangue.

É aconselhável combinar a oxigenoterapia com o uso de anti-hipóxicos (redutores da hipóxia cerebral): oxibutirato de sódio por via intravenosa, citocromo C por via intravenosa, etc.

Estimulação da respiração

Embora Saike et al. considerem o uso de analépticos respiratórios justificado e necessário na insuficiência respiratória aguda, a maioria dos autores exclui esses medicamentos do arsenal de métodos para tratamento da insuficiência respiratória aguda.

O uso mais justificado de medicamentos é aquele que estimula o centro respiratório quando este está deprimido, o que geralmente é observado nos graus mais graves de insuficiência respiratória aguda, no estado comatoso, quando a diminuição da frequência respiratória pode indicar a aproximação da morte.

O estimulante respiratório mais conhecido em nosso país é a cordiamina, que é administrada por via intravenosa na quantidade de 4 ml quando há risco de parada respiratória.

Transferência para ventilação artificial

Indicações para transferência para ventilação pulmonar artificial (VPA): agitação grave ou perda de consciência, alteração no tamanho da pupila, aumento da cianose, participação ativa dos músculos acessórios na respiração no contexto de hipoventilação, frequência respiratória maior que 35 por minuto, PaCO2 _maior que 60 mm Hg, PaO2 _menor que 60 mm Hg, pH menor que 7,2.

A mais eficaz é a ventilação artificial com pressão expiratória final positiva de até 3-8 cm H2O.

Em casos de patologia pulmonar extremamente grave, porém reversível, e na ausência de efeito da ventilação artificial, utiliza-se a oxigenação sanguínea por membrana extracorpórea, utilizando oxidantes de membrana ("pulmões artificiais"). O dispositivo é um oxigenador equipado com um sistema complexo de membranas semipermeáveis seletivas, através das quais o oxigênio se difunde para o sangue, garantindo sua oxigenação.

Tratamento do edema pulmonar

O edema pulmonar ocorre como resultado da porção líquida do sangue que escorre dos capilares da circulação pulmonar e se acumula primeiro no interstício pulmonar e depois nos alvéolos. Com o desenvolvimento do edema alveolar, os alvéolos colapsam. Normalmente, os alvéolos são revestidos internamente com surfactante, o que reduz a tensão superficial dos alvéolos e estabiliza sua estrutura. Com o desenvolvimento do edema, o surfactante é removido dos alvéolos, o que leva ao seu colapso. Além disso, a transição do surfactante para o líquido que escorre torna as bolhas de espuma estáveis, bloqueando a passagem de gases através da membrana alveolar, agravando a hipoxemia.

O edema pulmonar em um paciente com pneumonia aguda pode ser causado pela própria pneumonia, um processo inflamatório no tecido pulmonar que libera uma série de substâncias vasoativas que aumentam acentuadamente a permeabilidade vascular (hipertoxicose com edema pulmonar). Nessas condições, ocorre um vazamento intenso de fluido para os alvéolos através da parede altamente permeável dos capilares pulmonares. Isso é especialmente característico da pneumonia que ocorre com gripe grave.

O edema pulmonar pode ser causado por insuficiência ventricular esquerda aguda devido ao desenvolvimento de miocardite difusa em um paciente com pneumonia aguda.

A fase do edema pulmonar intersticial é caracterizada por aumento da falta de ar, cianose, sensação de compressão no peito, sensação de falta de ar e ansiedade.

Quando o edema pulmonar passa para a fase alveolar, surgem ortopneia e cianose pronunciada, e o paciente apresenta suor frio. O paciente apresenta tosse forte com secreção de grande quantidade de escarro espumoso e rosado, a pressão arterial cai, o pulso é filiforme e muitos estertores úmidos são audíveis nos pulmões. Os sons cardíacos ficam abafados e, frequentemente, ouve-se um ritmo de galope.

As principais medidas de tratamento para edema pulmonar:

• redução do retorno venoso do sangue ao coração: posição semi-sentada do paciente com as pernas para baixo; aplicação de torniquetes que comprimem as veias das extremidades; na ausência de hipotensão arterial - administração intravenosa de nitroglicerina (2 ml de solução a 1% em 200 ml de glicose a 5% a uma taxa de 10-20 gotas por minuto sob controle da pressão arterial); administração intravenosa de diuréticos de ação rápida - 60-80 mg de furosemida (lasix);
• Neuroleptanalgesia. Alivia a agitação psicomotora e reduz a dispneia: 1 ml de uma solução a 0,005% do analgésico fentanil e 1 ml de uma solução a 0,25% do neuroléptico droperidol em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio são administrados por via intravenosa, sob controle da pressão arterial (pode diminuir);
• redução da formação de oxigênio no trato respiratório. Para tanto, utiliza-se a inalação de oxigênio através de solução alcoólica a 70% ou 10% de antifúngico;
• redução da pressão na circulação pulmonar. Isso é obtido pelo uso de nitroglicerina intravenosa, bem como pela administração intravenosa de 10 ml de uma solução de eufilina a 2,4% em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, sob controle da pressão arterial;
• para reduzir a permeabilidade alvéolo-capilar, administra-se 90-120 mg de prednisolona por via intravenosa; se não houver efeito, a administração pode ser repetida após 2-4 horas;

A VLA com aumento da resistência na saída é realizada quando as medidas acima não produzem efeito, ou seja, no curso mais grave do edema pulmonar. Durante a VLA, a espuma também é removida do trato respiratório por meio de uma bomba de sucção elétrica.

Tratamento da síndrome DIC

O tratamento da síndrome DIC deve ser realizado levando em consideração os parâmetros de coagulação.

Na fase de hipercoagulação, 10.000 UI de heparina são administradas por via intravenosa e, em seguida, 500-1.000 UI a cada hora. O tratamento com plasma fresco congelado também é realizado, administrado após aquecimento a 37 °C por via intravenosa em jato, na quantidade de 600-800 ml e, em seguida, 300-400 ml a cada 6-8 horas.

A cada transfusão, 2.500 U de heparina devem ser adicionadas ao frasco para ativar a antitrombina III introduzida com o plasma. Nos dias seguintes, 400 a 800 ml de plasma são administrados por dia.

Inibidores de enzimas proteolíticas são amplamente utilizados; eles inibem a atividade do sistema calicreína-cinina, bem como o excesso de atividade fibrinolítica. O inibidor de proteólise trasilol é administrado por via intravenosa por gotejamento em altas doses – até 80.000-100.000 U, 3 a 4 vezes ao dia.

Na fase de hipercoagulação, também são utilizados agentes antiplaquetários: curantil 100-300 mg 3 vezes ao dia, aspirina 0,160-0,3 g 1 vez ao dia.

Em caso de falha aguda da hemostasia, é realizada infusão intravenosa de plasma fresco congelado e inibidores de proteólise, e a heparina e os agentes antiplaquetários são descontinuados.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]