Tireopatia

Na estrutura das patologias da tireoide, a tireoidopatia ocupa um lugar especial - doença que pode ser acompanhada tanto de hipertireoidismo quanto de hipotireoidismo. O mecanismo patogenético da tireoidopatia é complexo, frequentemente associado a processos autoimunes e diabetes mellitus tipo 1. Nesse sentido, a doença pode ter um quadro clínico diferente. O tratamento baseia-se na identificação das causas da patologia e envolve um tratamento complexo e individualizado.[1]

Epidemiologia

Se acreditarmos nas estatísticas mundiais, as tireopatias ocorrem em quase 30% das pessoas no planeta. As condições mais comuns são o eutireoidismo, mas hoje a porcentagem de patologias autoimunes da tireoide está aumentando.

O crescimento intensivo da morbidade é observado em regiões com deficiência de iodo. O número de pacientes com hipotireoidismo aumentou aproximadamente 8 vezes nos últimos 15 anos. Este indicador está associado não só à propagação das tireopatias, mas também à melhoria da qualidade e disponibilidade de medidas de diagnóstico.

Segundo alguns dados, a tireoidopatia é mais sofrida pelas mulheres, embora a população masculina não seja contornada pela patologia.

A patologia é particularmente desfavorável em mulheres e crianças. Nas representantes femininas do sexo feminino, são observados múltiplos distúrbios hormonais, o ciclo mensal é interrompido e a infertilidade se desenvolve. Na infância, a tireopatia pode causar comprometimento do desempenho mental, inibição do desenvolvimento esquelético e danos aos órgãos internos.

Causas Tireopatias

A tireoidopatia pode se desenvolver devido a tais causas patológicas:

• produção inadequada de hormônios tireoidianos;
• um enfraquecimento significativo das defesas imunológicas;
• estresse oxidativo com desequilíbrio entre antioxidantes e estressores em favor destes últimos, resultando na formação de radicais livres no organismo;
• intoxicação, acúmulo de substâncias tóxicas e radicais livres nos tecidos;
• falha de órgãos vitais e sistemas do corpo.

A tireoidopatia pode se manifestar como hipertireoidismo (tireotoxicose), [2]hipotireoidismo (diminuição da função tireoidiana) ou eutireoidismo (bócio nodular).[3]

Fatores de risco

Um risco aumentado de desenvolver tireoidopatia está presente nas seguintes categorias de pacientes:

• mulheres e idosos (acima de 55-60 anos);
• pessoas com história hereditária agravada de patologias da tireoide;
• Pacientes com doenças autoimunes (principalmente diabetes tipo 1);
• Pacientes que foram tratados com iodo radioativo ou medicamentos antitireoidianos;
• pessoas que foram expostas à radiação;
• pacientes submetidos a intervenção cirúrgica na glândula tireoide;
• uma mulher durante a gravidez ou uma gravidez repetida iminente.

Patogênese

A glândula tireóide é um dos órgãos mais importantes do sistema endócrino. Seus folículos produzem hormônios que participam de todas as reações biológicas que ocorrem no corpo humano.

A glândula tireoide produz hormônios tireoidianos como a triiodotironina T3 e a tiroxina T4 , que influenciam a funcionalidade de todos os órgãos e sistemas, controlam o crescimento celular e a reparação de células e tecidos. A síntese hormonal começa no hipotálamo - o regulador máximo do sistema neuroendócrino, localizado na parte basal do cérebro. Aqui ocorre a produção do hormônio tireoidiano, que, por sua vez, “empurra” a glândula pituitária a produzir TTG - hormônio da tireoide . Através do sistema circulatório, o TTH chega à glândula tireoide, onde são produzidos T3 e T4 (desde que haja quantidade adequada de iodo no organismo).

Se houver deficiência de iodo , ou uma pessoa vive em condições ambientais desfavoráveis ​​​​ou tem uma dieta pobre (monótona), a produção hormonal é perturbada e surgem reações patológicas na glândula tireóide - tireopatias. Os médicos em exercício classificam as tireopatias como indicadores de problemas ambientais. Segundo alguns relatos, este distúrbio é mais comum do que outras doenças endócrinas, incluindo o diabetes mellitus .[4]

Sintomas Tireopatias

A sintomatologia das tireopatias depende diretamente da capacidade funcional da glândula tireoide.

Quando a função do órgão está hiperativa, pode-se observar:

• distúrbios do sono, excitabilidade excessiva, nervosismo;
• tremores nas mãos, suor excessivo;
• perda de peso num contexto de aumento do apetite;
• aumento da defecação;
• dores nas articulações e no coração;
• desatenção, distração.

Quando a função tireoidiana é insuficiente, os pacientes queixam-se de:

• letargia, mau humor;
• pele seca, inchaço;
• deterioração de cabelos e unhas;
• mudança no apetite;
• uma queda no estado de alerta mental;
• disfunções do ciclo mensal (em mulheres);
• tendência à constipação.

No contexto de crescimentos difusos dos tecidos do órgão e indicadores normais dos níveis hormonais, podem aparecer queixas de:

• instabilidade emocional constante;
• insônia;
• sensações desagradáveis ​​na região da garganta (caroço, febre, desconforto ao engolir alimentos ou líquidos);
• dor e aperto no pescoço;
• alargamento visual da parte frontal do pescoço;
• uma sensação constante de fadiga sem motivo aparente.

Tireopatias induzidas por amiodarona

A amiodarona é um representante dos antiarrítmicos, que se caracteriza pelo aumento da presença de iodo. Com o uso prolongado deste medicamento ocorrem vários efeitos colaterais, entre os quais está a chamada tireoidopatia por amiodarona.

Um comprimido de Amiodarona 0,2 g contém 0,075 g de iodo. Após a transformação metabólica do comprimido, 0,006-0,009 g de iodo inorgânico são liberados no corpo, o que é cerca de 35 vezes maior do que a necessidade fisiológica humana desse oligoelemento (a norma diária para um adulto é de cerca de 200 µg, ou 0,0002 g).

O tratamento prolongado com Amiodarona leva ao acúmulo de iodo nos tecidos, que é acompanhado por aumento da carga na glândula tireoide e comprometimento de suas funções.

As tireoidopatias podem ocorrer como tireotoxicose ou como hipotireoidismo.

Tireoidopatia autoimune

A essência da tireoidopatia autoimune reside no fato de que o sistema imunológico ativa a produção de anticorpos contra as estruturas proteicas do corpo. Isso pode ser desencadeado tanto pela predisposição congênita para tais falhas quanto pela infecção viral, que possui uma estrutura proteica semelhante às proteínas das células da tireoide.

No início da doença, ocorre aumento dos níveis de anticorpos contra a glândula tireoide, sem que os anticorpos destruam o órgão. A patologia pode então prosseguir em dois cenários:

• ou os processos de destruição dos tecidos glandulares começarão no contexto da produção hormonal normal;
• ou o tecido da glândula é destruído, a produção hormonal diminui drasticamente e ocorre o desenvolvimento de hipotireoidismo .

A tireoidopatia autoimune raramente é acompanhada de sintomatologia intensa. Muitas vezes a patologia é detectada acidentalmente, durante exames preventivos. Embora alguns pacientes ainda se queixem de uma sensação periódica de desconforto na parte frontal do pescoço.[5]

Complicações e consequências

As consequências das tireopatias são diferentes, dependendo da patologia inicial, das características da lesão da glândula tireoide, da integralidade e eficácia do tratamento. Na maioria das vezes, os pacientes indicam tais distúrbios:

• ganho de peso apesar de nutrição adequada e atividade física suficiente;
• perda drástica de peso apesar do aumento do apetite;
• apatia, depressão, depressão;
• inchaço (perto dos olhos, nas extremidades);
• diminuição do desempenho, comprometimento da memória e concentração;
• convulsões;
• instabilidade da temperatura corporal;
• irregularidades menstruais nas mulheres;
• ataques de pânico;
• distúrbios do ritmo cardíaco.

As tireoidopatias costumam ser acompanhadas de anemia, de difícil correção. Muitos pacientes com função tireoidiana aumentada apresentam fotofobia e lacrimejamento. É possível piorar o curso da patologia cardiovascular subjacente.

No curso agudo da tireoidopatia, o risco de desenvolver crises cardíacas aumenta. A crise se manifesta por intenso tremor nas extremidades, distúrbios digestivos, febre, queda acentuada da pressão arterial, taquicardia. Em casos graves, ocorre uma perturbação da consciência, o desenvolvimento do coma.

As tireoidopatias induzidas nem sempre são transitórias: em alguns casos, a função tireoidiana não se recupera e as disfunções autoimunes tornam-se persistentes e permanentes.

Diagnósticos Tireopatias

O diagnóstico direto da tireopatia e a descoberta das razões do desenvolvimento da patologia baseiam-se, antes de mais nada, em exames laboratoriais.

Os testes podem incluir:

• O estudo do TTG - hormônio tireoidiano - é um indicador da capacidade funcional da glândula tireoide. A análise é necessária para determinar o estado dos mecanismos compensatórios, hiper e hipofunção do órgão. Valor normal: 0,29-3,49 mMU/litro.
• O estudo de T4 é tiroxina livre, cujo aumento ocorre no hipertireoidismo e uma diminuição no hipotireoidismo.
• A diminuição do T3, triiodotironina, é característica de tireopatias autoimunes, hipotireoidismo, patologias sistêmicas graves, sobrecarga física e exaustão.
• O teste autoimune de anticorpos do receptor do hormônio tireoidiano ajuda a diagnosticar doenças autoimunes, a doença de Bazeda.
• A análise de anticorpos contra o antígeno microssomal (peroxidase tireoidiana) permite a diferenciação de processos autoimunes.
• A avaliação da tireocalcitonina ajuda a avaliar os riscos de oncopatologias.

O diagnóstico instrumental pode ser representado pelas seguintes investigações:

• Ultrassonografia da glândula tireoide - ajuda a determinar com precisão o tamanho do órgão, calcular seu volume, massa, avaliar a qualidade do suprimento sanguíneo, estabelecer a presença de cistos e formações nodulares.
• Radiografia do pescoço e órgãos torácicos - permite excluir patologia oncológica e metástases pulmonares, para determinar a compressão e deslocamento do esôfago e traqueia sob a influência do bócio pruriginoso.
• A tomografia computadorizada possibilita a realização de biópsia direcionada de massas nodulares.
• A cintilografia é um estudo radiológico para avaliar a capacidade funcional da glândula.
• Ressonância magnética - raramente utilizada, devido ao baixo conteúdo informativo (bastante substituída pela ultrassonografia convencional).
• Biópsia - é indicada para todos os aumentos difusos ou nodulares da tireoide, principalmente quando há suspeita de oncologia.
• Laringoscopia - relevante em processos tumorais.

O escopo do diagnóstico é determinado pelo médico assistente. Às vezes, o exame e a palpação da glândula em combinação com métodos laboratoriais e ultrassonografia podem ser suficientes para fazer um diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado dentro das seguintes patologias:

• Tireopatias autoimunes:
  • Doença de Graves (tireoidopatia isolada, oftalmopatia endócrina).
  • Tireoidite autoimune (forma crônica e transitória - indolor, pós-parto, induzida por citocinas).
• Bócio proliferativo colóide:
  • Bócio eutireoidiano difuso.
  • Bócio eutireóideo nodular nodular e múltiplo (com ou sem autonomia funcional).
• Tireopatia infecciosa:
  • Tireoidite subaguda.
  • Forma aguda de tireoidite supurativa.
  • Tireoidite específica.
• Tumores:
  • benigno;
  • maligno.
• Tireopatia hereditária (congênita).
• Tireopatias devido a patologias de outros sistemas e órgãos.

Tratamento Tireopatias

Existem dois tipos básicos de tratamento para a tireoidopatia - estamos falando de terapia conservadora (medicamentosa) e cirurgia.

A terapia medicamentosa, por sua vez, pode ser representada pelas seguintes opções:

• Nos sinais de tireotoxicose no contexto da destruição folicular, os medicamentos tireostáticos são evitados devido à falta de ativação da síntese hormonal. Para fins terapêuticos, são utilizados β-adrenobloqueadores, antiinflamatórios não esteroidais e corticosteróides.
• No hipotireoidismo, medicamentos de tiroxina (por exemplo, L-tiroxina) são prescritos para restaurar os níveis adequados do hormônio iodo. A dinâmica da recuperação da função tireoidiana é monitorada, durante a qual a tiroxina pode ser cancelada.
• A tireopatia autoimune geralmente requer medicação tireostática para o resto da vida.

As tireopatias induzidas pela amiodarona são tratadas com tireotrópicos de longa duração. A quantidade diária de Metimazol ou Tiamazol é padronizada em 40 a 60 mg em duas doses, e o Propiltiouracil é prescrito em 400 a 600 mg por dia (em quatro doses). Para a rápida restauração da funcionalidade da glândula tireoide, pode-se usar carbonato de lítio, que inibe a proteólise e reduz o grau de liberação dos hormônios tireoidianos já produzidos pela glândula. O medicamento é administrado na dose de 300 mg a cada 7 horas. A eficácia do tratamento pode ser avaliada após uma semana. Use com cautela o medicamento lítio em pacientes com função muscular cardíaca prejudicada. De acordo com as indicações individuais, é prescrito tratamento cirúrgico ou radioiodoterapia. O iodo radioativo não é usado antes de seis meses ou um ano após o término da administração de amiodarona.

O tratamento cirúrgico é indicado quando a terapia medicamentosa é ineficaz e pode consistir nestas intervenções:

• Hemitireoidectomia - ressecção de parte da glândula tireoide na área de massas nodulares ou císticas.
• Tireoidectomia - ressecção completa da glândula tireoide, com preservação das glândulas peritireoidianas.

Após a retirada do órgão, desenvolve-se hipotireoidismo pós-operatório, necessitando de terapia de reposição hormonal.

Prevenção

Medidas preventivas são recomendadas para pessoas propensas a desenvolver tireopatia – em particular, aquelas que vivem em regiões com deficiência de iodo.

• É desejável reduzir o consumo de alimentos que interferem no funcionamento normal da glândula tireoide (carnes defumadas, picles, picles, marinadas, alimentos semi-acabados) e adicionar à dieta frutos do mar, peixes do mar.
• Se você tem tendência ao hipertireoidismo, deve incluir feijão, brócolis, diferentes tipos de repolho, soja, gergelim e verduras (incluindo folhas verdes) em sua dieta.
• Com tendência ao hipotireoidismo, é importante minimizar o consumo de doces, muffins, embutidos. Não faça mal na dieta de laticínios, vegetais e frutas.

Uma boa solução para pessoas que vivem com deficiência de iodo é o uso de sal iodado. Para garantir que o produto não perca suas propriedades benéficas, você deve seguir as seguintes regras:

• armazenar o sal em recipiente limpo, fechado com tampa hermética, em local seco e escuro, evitando a luz solar direta;
• Salgue apenas os alimentos já cozinhados ou no final da cozedura;
• evite comprar sal iodado sem embalagem.

Em muitos casos, faz sentido adicionar à dieta alimentos que contenham iodo suficiente. São frutos do mar e algas, nozes e pinhões, ovos, cereais, feijões, caquis, cranberries, groselhas pretas, sorvas. Se indicado, o médico pode prescrever a ingestão adicional de preparações contendo iodo.

Se uma pessoa presumir que há problemas na glândula tireoide, ela deve entrar em contato imediatamente com seu médico de família ou endocrinologista. O especialista avaliará o estado do órgão e, se necessário, determinará o posterior monitoramento e táticas de tratamento.

Previsão

A tireoidopatia é mais frequentemente passível de correção medicamentosa e, quando usada uma abordagem terapêutica completa e competente, não causa deterioração na qualidade de vida e incapacidade. Na tireoidopatia induzida por medicamentos, é importante recusar o uso de medicamentos provocativos, se possível substituindo-os por outros meios análogos. Se a doença atual exigir a administração obrigatória de medicamentos provocativos, o médico deve avaliar a relação entre o efeito da terapia e os riscos e prováveis ​​​​consequências da tireoidopatia. Se for decidido continuar o tratamento, o paciente deve e regularmente monitorar os indicadores de TTG, T4, AT a TPO e, ao final do tratamento, tomar medidas para compensar os distúrbios da tireoide.

A tireoidopatia autoimune requer terapia de reposição hormonal por toda a vida.