Tireopatia

Na estrutura das patologias da tireóide, a tireopatia ocupa um lugar especial - uma doença que pode ser acompanhada pelo hipertireoidismo e pelo hipotireoidismo. O mecanismo patogenético da tireopatia é complexo, geralmente associado a processos autoimunes e diabetes mellitus tipo 1. Nesse sentido, a doença pode ter um quadro clínico diferente. O tratamento é baseado na identificação das causas da patologia e envolve tratamento complexo individualizado. [1]

Epidemiologia

Se acreditarmos nas estatísticas mundiais, as tireopatias ocorrem em quase 30% das pessoas no planeta. As condições mais comuns são eutireoidismo, mas hoje a porcentagem de patologias autoimunes da tireóide está aumentando.

O crescimento intensivo da morbidade é observado em regiões com deficiência de iodo. O número de pacientes com hipotireoidismo aumentou aproximadamente 8 vezes nos últimos 15 anos. Esse indicador está associado não apenas à propagação das tireopatias, mas também à melhoria da qualidade e disponibilidade de medidas diagnósticas.

Segundo alguns dados, a tireopatia é mais frequentemente sofrida pelas mulheres, embora a população masculina não seja ignorada pela patologia.

A patologia é particularmente desfavorável em mulheres e crianças. Nas representantes femininas do sexo feminino, são observados múltiplos distúrbios hormonais, o ciclo mensal é interrompido, a infertilidade se desenvolve. Na infância, a tireopatia pode levar a um desempenho mental prejudicado, inibição do desenvolvimento esquelético, danos aos órgãos internos.

Causas Tireopatias

A tireopatia pode se desenvolver devido a essas causas patológicas:

• Produção inadequada de hormônios da tireóide;
• Um enfraquecimento significativo das defesas imunológicas;
• Estresse oxidativo com um desequilíbrio entre antioxidantes e estressores em favor deste último, resultando na formação de radicais livres no corpo;
• Intoxicação, acúmulo de substâncias tóxicas e radicais livres nos tecidos;
• Falha nos órgãos vitais e sistemas corporais.

A tireoidopatia pode se manifestar como hipertireoidismo (tireotoxicose), [2] hipotireoidismo (diminuição da função da tireóide) ou eutireoidismo (bócio nodular). [3]

Fatores de risco

Um risco aumentado de desenvolver a tireopatia está presente em tais categorias de pacientes:

• Mulheres e idosos (mais de 55 a 60 anos de idade);
• Pessoas com uma história hereditária agravada de patologias da tireóide;
• Pacientes com doenças autoimunes (particularmente diabetes tipo 1);
• Pacientes que foram tratados com iodo radioativo ou antitireoidiano;
• Pessoas que foram expostas à radiação;
• Pacientes que foram submetidos a intervenção cirúrgica na glândula tireoidiana;
• Uma mulher durante a gravidez ou uma gravidez repetida iminente.

Patogênese

Glândula tireóide é um dos órgãos mais importantes do sistema endócrino. Seus folículos produzem hormônios que participam de todas as reações biológicas que ocorrem no corpo humano.

A glândula tireóide produz hormônios da tireóide, como triiodotironina t3 e tiroxina T4, que influenciam a funcionalidade de todos os órgãos e sistemas, controle celular e reparo celular e tecidos. A síntese hormonal começa em hipotálamo -o mais alto regulador do sistema neuroendócrino, localizado na parte basal do cérebro. Aqui há uma produção de hormônio de rilagem, que, por sua vez, "empurra" a glândula pituitária para produzir ttg-hormônio da tireóide. Através do sistema circulatório, o TTH atinge a glândula tireóide, onde T3 e T4 são produzidos (desde que haja uma quantidade adequada de iodo no corpo).

Se houver deficiência de iodo, ou uma pessoa vive em condições ambientais desfavoráveis ou tem uma dieta pobre (monótona), a produção hormonal é perturbada e as reações patológicas se desenvolvem na glândula tireoidiana-tireopatias. Os médicos praticantes classificam as tireopatias como indicadores de problemas ambientais. Segundo alguns relatos, esse distúrbio é mais comum do que outras doenças endócrinas, incluindo diabetes mellitus. [4]

Sintomas Tireopatias

A sintomatologia das tireopatias depende diretamente da capacidade funcional da glândula tireóide.

Quando a função do órgão é hiperativa, pode ser observado:

• Perturbação do sono, excitabilidade excessiva, nervosismo;
• Tremores nas mãos, sudorese excessiva;
• Perda de peso no fundo do aumento do apetite;
• Aumento da defecação;
• Dor na articulação e no coração;
• Desatenção, distraído.

Quando a função da tireóide é insuficiente, os pacientes se queixam de:

• Letargia, mau humor;
• Pele seca, inchaço;
• Deterioração de cabelos e unhas;
• Mudança no apetite;
• Uma queda de alerta mental;
• Falações do ciclo mensal (em mulheres);
• Uma tendência a constipação.

Contra o pano de fundo de crescimento difuso dos tecidos do órgão e indicadores normais dos níveis de hormônios podem aparecer queixas de:

• Instabilidade emocional constante;
• Insônia;
• Sensações desagradáveis na área da garganta (nódulo, febre, desconforto ao engolir alimentos ou líquido);
• Dor e aperto no pescoço;
• Aumento visual da frente do pescoço;
• Uma sensação constante de fadiga sem motivo aparente.

Tireopatias induzidas por amiodarona

A amiodarona é um representante dos medicamentos antiarrítmicos, que são caracterizados pelo aumento da presença de iodo. Com o uso prolongado deste medicamento, ocorrem vários efeitos colaterais, entre os quais a chamada tireopatia da amiodarona.

Um comprimido de amiodarona 0,2 g contém 0,075 g de iodo. Após a transformação metabólica do comprimido no corpo, 0,006-0,009 g de iodo inorgânico é liberado, que é cerca de 35 vezes maior que o requisito humano fisiológico para esse elemento rastreador (a norma diária para um adulto é de cerca de 200 µg ou 0,0002 g).

O tratamento prolongado com amiodarona leva ao acúmulo de iodo nos tecidos, que é acompanhado por uma carga aumentada na glândula tireoidiana e comprometimento de suas funções.

A tireoidopatia pode ocorrer como tireotoxicose ou como hipotireoidismo.

Tireopatia auto-imune

A essência da tireopatia auto-imune está no fato de que o sistema imunológico ativa a produção de anticorpos contra as estruturas proteicas do corpo. Isso pode ser desencadeado pela predisposição congênita a tais falhas e infecção viral, que possui uma estrutura proteica semelhante às proteínas das células da tireóide.

No início da doença, há um aumento nos níveis de anticorpos para a glândula tireóide, sem anticorpos que destruem o órgão. A patologia pode então prosseguir em dois cenários:

• Ou os processos de destruição de tecidos glandulares começarão no fundo da produção hormonal normal;
• Ou o tecido da glândula é destruído, a produção de hormônios diminui drasticamente e hipotireoidismo se desenvolve.

A tireopatia auto-imune raramente é acompanhada por intensa sintomatologia. Muitas vezes, a patologia é detectada acidentalmente, durante exames preventivos. Embora alguns pacientes ainda se queixem de um sentimento periódico de desconforto na frente do pescoço. [5]

Complicações e consequências

As consequências das tireopatias são diferentes, o que depende da patologia inicial, das características da lesão da glândula tireóide, da completude e eficácia do tratamento. Na maioria das vezes, os pacientes indicam esses distúrbios:

• Ganho de peso, apesar da nutrição adequada e atividade física suficiente;
• Perda drástica de peso, apesar do aumento do apetite;
• Apatia, depressão, depressão;
• Inchaço (perto dos olhos, nas extremidades);
• Diminuição do desempenho, memória prejudicada e concentração;
• Convulsões;
• Instabilidade da temperatura corporal;
• Irregularidades menstruais das mulheres;
• Ataques de pânico;
• Distúrbios do ritmo cardíaco.

As tireoidopatias são frequentemente acompanhadas de anemia, difíceis de corrigir. Muitos pacientes com aumento da função tireoidiana têm fotofobia, lacrimação. É possível piorar o curso da patologia cardiovascular subjacente.

No curso agudo da tireopatia, o risco de desenvolver condições de crise cardíaca aumenta. A crise se torna conhecida por intenso tremor das extremidades, distúrbios digestivos, febre, uma queda acentuada na pressão arterial, taquicardia. Em casos graves, há uma perturbação da consciência, o desenvolvimento de coma.

As tireoidopatias induzidas nem sempre são transitórias: em alguns casos, a função da tireóide não se recupera e os mau funcionamento autoimunes se tornam persistentes e permanentes.

Diagnósticos Tireopatias

O diagnóstico diretamente a tireopatia e a descoberta das razões para o desenvolvimento da patologia, antes de tudo, são baseadas em testes de laboratório.

Os testes podem incluir:

• O estudo do Hormônio TTG - Tireóide - é um indicador da capacidade funcional da glândula tireóide. A análise é necessária para determinar o estado de mecanismos compensatórios, hiper e hipofunção do órgão. Valor normal: 0,29-3,49 mmu/litro.
• O estudo da tiroxina T4-T4, o aumento do nível do qual ocorre no hipertireoidismo e a diminuição - no hipotireoidismo.
• A diminuição do T3, a triiodotironina, é característica de tireopatias autoimunes, hipotireoidismo, patologias sistêmicas graves, sobrecarga física e exaustão.
• O teste auto-imune do hormônio tireoidiano do hormônio tireoidiano ajuda a diagnosticar doenças autoimunes, doença de Bazeda.
• A análise para anticorpos para o antígeno microssômico (tireóide peroxidase) permite a diferenciação de processos autoimunes.
• A avaliação da tirocalcitonina ajuda a avaliar os riscos das oncopatologias.

O diagnóstico instrumental pode ser representado pelas seguintes investigações:

• O ultrassom da glândula tireóide - ajuda a determinar com precisão o tamanho do órgão, calcular seu volume, massa, avaliar a qualidade do suprimento sanguíneo, estabelecer a presença de cistos e formações nodulares.
• Radiografia dos órgãos do pescoço e do peito - permite excluir patologia oncológica e metástases pulmonares, para determinar a compressão e o deslocamento do esôfago e traquéia sob a influência de bócio prurigoso.
• A tomografia computadorizada torna possível realizar biópsia direcionada de massas nodulares.
• A cintilografia é um estudo radiológico para avaliar a capacidade funcional da glândula.
• Ressonância magnética - raramente usada, devido à baixa informatividade (bastante substituída pelo ultrassom convencional).
• Biópsia - é indicada para todos os ampliações difusas ou nodulares da tireóide, especialmente quando a oncologia é suspeita.
• Laringoscopia - relevante nos processos tumorais.

O escopo do diagnóstico é determinado pelo médico assistente. Às vezes, o exame e a palpação da glândula em combinação com métodos de laboratório e ultrassom podem ser suficientes para fazer um diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado dentro de tais patologias:

• Tireopatias auto-imunes:
  • Doença de Graves (tireopatia isolada, oftalmopatia endócrina).
  • Tireoidite auto-imune (forma crônica, transitória-indolor, pós-parto, induzida por citocinas).
• Bócio proliferativo colóide:
  • Bócio euutireóide difuso.
  • Bócio eutireóide nodular e nodular múltiplo (com ou sem autonomia fyscional).
• Tireopatia infecciosa:
  • Tireoidite subaguda.
  • Forma aguda de tireoidite supurativa.
  • Tireoidite específica.
• Tumores:
  • Benigno;
  • Maligno.
• Tireopatia hereditária (congênita).
• Tireopatias devido a patologias de outros sistemas e órgãos.

Tratamento Tireopatias

Existem dois tipos básicos de tratamento para a tireopatia - estamos falando de terapia e cirurgia conservadora (droga).

A terapia medicamentosa, por sua vez, pode ser representada pelas seguintes opções:

• Nos sinais de tireotoxicose no fundo da destruição folicular, os medicamentos tirreostáticos são evitados devido à falta de ativação da síntese hormonal. Para fins terapêuticos, são utilizados β-adrenoblockers, agentes anti-inflamatórios e corticosteróides não esteróides.
• No hipotireoidismo, os medicamentos da tiroxina (por exemplo, L-tiroxina) são prescritos para restaurar os níveis adequados de hormônios de iodo. A dinâmica da recuperação da função da tireóide é monitorada, durante a qual a tiroxina pode ser cancelada.
• A tireopatia auto-imune geralmente requer medicamentos tirostáticos ao longo da vida.

As tireoopatias induzidas por amiodarona são tratadas com tireotropicos de longo prazo. A quantidade diária de metimazol ou tiamazol é padronizada de 40 a 60 mg em duas doses e a propiltiouracil é prescrita de 400 a 600 mg por dia (em quatro doses). Para uma rápida restauração da funcionalidade da glândula tireoidiana, pode ser usado carbonato de lítio, o que inibe a proteólise e reduz o grau de liberação de hormônios tireoidianos já produzidos da glândula. O medicamento é administrado a 300 mg a cada 7 horas. A eficácia do tratamento pode ser avaliada após uma semana. Use cautelosamente o lítio do medicamento em pacientes com função muscular cardíaca prejudicada. De acordo com indicações individuais, o tratamento cirúrgico ou a radioiodoterapia é prescrito. O iodo radioativo é usado não antes de seis meses ou um ano após a conclusão da administração de amiodarona.

O tratamento cirúrgico é indicado quando a terapia medicamentosa é ineficaz e pode consistir nessas intervenções:

• Hemitireoidectomia - ressecção de parte da glândula tireóide na área de massas nodulares ou císticas.
• Tireoidectomia - ressecção completa da glândula tireóide, com preservação das glândulas peritireoidianas.

Após a remoção do órgão, o hipotireoidismo pós-operatório se desenvolve, exigindo terapia de reposição hormonal.

Prevenção

Medidas preventivas são recomendadas para pessoas propensas a desenvolver a tireopatia - em particular, aquelas que vivem em regiões deficientes em iodo.

• É desejável reduzir o consumo de alimentos que interferem na função normal da glândula tireóide (carnes defumadas, picles, picles, marinadas, alimentos de conveniência) e aumentar a dieta de frutos do mar, peixes do mar.
• Se você é propenso a hipertireoidismo, deve incluir feijão, brócolis, diferentes tipos de repolho, soja, gergelim, verduras (incluindo verduras folhosas) em sua dieta.
• Com uma tendência ao hipotireoidismo, é importante minimizar o consumo de doces, muffins, salsichas. Não doeu na dieta de laticínios, vegetais e frutas.

Uma boa solução para pessoas que vivem em condições de deficiência de iodo é o uso de sal iodado. Para garantir que o produto não perca suas propriedades benéficas, você deve aderir às seguintes regras:

• Armazene o sal em um recipiente limpo, fechado com uma tampa apertada, em condições secas e escuras, evitando a luz solar direta;
• O sal já cozinhou apenas alimentos ou no final da cozinha;
• Evite comprar sal iodado sem embalagens.

Em muitos casos, faz sentido adicionar alimentos que contêm iodo suficiente à dieta. Estes são alimentos e algas do mar, nozes e pinhões, ovos, cereais, feijões, caqui, cranberries, groselhas, rowanberries. Se indicado, o médico pode prescrever ingestão adicional de preparações contendo iodo.

Se uma pessoa assume que há problemas com a glândula tireóide, ela deve entrar em contato imediatamente com o médico ou endocrinologista da família. O especialista avaliará a condição do órgão e, se necessário, determinará as táticas subsequentes de monitoramento e tratamento.

Previsão

A tireopatia é frequentemente passível de correção de drogas e, ao usar uma abordagem completa e competente da terapia, não causa deterioração na qualidade de vida e incapacidade. Com a tireopatia induzida por medicamentos, é importante se recusar a tomar medicamentos provocativos, se possível, substituí-los por outros meios analógicos. Se a doença atual exigir administração obrigatória de medicamentos provocativos, o médico deve avaliar a proporção do efeito da terapia com os riscos e as prováveis conseqüências da tireopatia. Se decidir continuar o tratamento, o paciente é necessariamente e regularmente monitorado indicadores de TTG, T4, TO TPO e no final do curso de tratamento, realizam medidas para compensar os distúrbios da tireóide.

A tireoidopatia auto-imune requer terapia de reposição hormonal ao longo da vida.